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Malformaciones congnitas del

corazn. Sndrome de la
insuficiencia cardiaca.
Cardiopata isqumica.
Valvulopatas cardiacas.
Cardiopata hipertensiva.
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA
SALUD
ESCUELA PROFESIONALDE
MEDICINA
P A T O L O G I A LidoIZambrano Acua
Anatoma Patolgica
MALFORMACIONES CONGNITAS
DEL CORAZN.

Las enfermedades congnitas del corazn ms


comunes en pacientes adultos son:

Comunicaciones interventriculares (CIV),


Comunicaciones interauriculares (CIA),
Coartacin artica y
Anomalas valvulares.
COMUNICACIN INTERVENTRICULAR (CIV)
El tabique de tejido que separa las dos cavidades
inferiores del corazn, los ventrculos derecho e
izquierdo, es el tabique interventricular.

Este tabique impide que la sangre del lado izq


del corazn (con niveles altos de oxgeno y bajos
de CO2) se mezcle con la sangre del lado
derecho (baja en oxgeno y alta en CO2).

La presencia de un orificio anormal en el tabique


interventricular ocasiona una disminucin de los
niveles de oxgeno en sangre debido a la mezcla
de sangre en los ventrculos derecho e izquierdo.
COMUNICACIN INTERVENTRICULAR (CIV)

En algunas ocasiones dp de sufrir un ataque


al corazn o infarto de miocardio en el que
est involucrado el tabique ventricular, se
produce una perforacin en el tejido del
tabique, crendose una comunicacin entre
los ventrculos derecho e izquierdo.

Este defecto puede repararse cerrando la


comunicacin ventricular con una sutura o
colocando un parche.
ATRIAL SEPTAL DEFECTS (ASDS)
El tabique de tejido que separa las dos cavidades
superiores del corazn, las aurculas derecha e
izquierda, es la membrana interauricular.
Normalmente, sta impide que la sangre del lado
izquierdo del corazn (> O2, <CO2) se mezcle con
la sangre del lado derecho (<O2 Y > CO2).

La presencia de un orificio anormal en el tabique


interauricular ocasiona una reduccin de los niveles
de oxgeno en sangre debido a la mezcla de sangre
de las dos aurculas.

Esto puede dar lugar a arritmias o palpitaciones del


corazn y falta de aliento.
SD DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA.

Es la incapacidad de bombear sangre en los


volmenes ms adecuados para satisfacer las
demandas.

La IC es un sndrome.
No confundirse con la prdida de latidos (asistolia), ni
con un paro cardiaco que es cuando la funcin
normal del corazn cesa, con el subsecuente
colapso hemodinmico, que lleva a la muerte.

Debido a que no todos los pacientes cursan con


sobrecarga de volumen en el momento de la
evaluacin inicial o revaluaciones subsiguientes, se
prefiere el trmino insuficiencia cardaca a IC
congestiva.
INSUFICIENCIA CARDIACA.

En pases desarrollados, 2% aumenta en > 65a a


6-10%. Principal causa de hospitalizacin en >
65 a.

Se asocia con una significativa reduccin de la


actividad fsica y mental, resultando en una
calidad de vida notablemente disminuida.

Aunque algunas personas sobreviven durante


muchos aos, la progresin de la enfermedad se
asocia con una tasa de mortalidad general anual
del 10%.
La clasificacin funcional clsica de IC es producida
por la New York Heart Association (NYHA).

Documenta la severidad de los sntomas y puede ser


usado para evaluar la respuesta al tto aplicado.

Puntuacin de la NYHA no es fielmente reproducible de


un individuo a otro y no es til para predecir con
certeza la cantidad de la limitacin a la actividad
fsica de cada paciente es decir, la distancia de
caminatas o el grado de tolerancia al ejercicio en las
evaluaciones formales.

Con fcia, la IC crnica se pasa por alto debido a la falta


de una definicin universalmente aprobada y a las
dificultades Dx, en especial si la condicin se
considera leve.
NYHA : 4 clases de IC, , fundamentado por la
presencia y severidad de la dificultad respiratoria.
Grado I:
No se experimenta limitacin fsica al movimiento, no
aparecen sntomas con la actividad fsica rutinaria,
a pesar de haber disfuncin ventricular (confirmada
por ecocardiografa).

Grado IIA:
ligera limitacin al ejercicio, aparecen los Sm con la
actividad fsica diaria ordinariapor ejemplo subir
escalerasresultando en fatiga, disnea,
palpitaciones y angina.
Desaparecen con el reposo o la actividad fsica
mnima, momento en que el paciente se est ms
cmodo.
NYHA :

Grado IIIA1:
marcada limitacin al ejercicio. Aparecen los
sntomas con las actividades fsicas menores,
como el caminar, y desaparecen con el reposo.

Grado IVA:
limitacin muy severa, incapacidad para realizar
cualquier actividad fsica. Aparecen los sntomas
an en reposo.
Otras formas diferentes de categorizar la IC que
incluyen:
el lado del corazn afectado (IC-der versus IC-izq)
si la anormalidad es debido a la contraccin o la
relajacin del corazn (IC-sistlica versus IC-diastlica)
- Disfuncin ventricular sistlica:
- Disfuncin ventricular diastlica:
si el trastorno se debe a un bajo gasto cardaco o una
elevada resistencia vascular sistmica (IC con gasto
elevado versus IC con gasto bajo)
el grado de deterioro funcional conferido por el
trastorno.
si la aparicin es aguda o crnica
si cursa con flujo retrgrado o antergrado a nivel de
las vlvulas cardacas
las causadas por retencin de sodio y agua
AGRUPACIN ACC/AHA.- American College
of Cardiology y el American Heart Association,

Estadio A:
paciente con alto riesgo de IC en el futuro pero sin
trastornos cardacos estructurales en el presente.

Estadio B:
trastornos cardacos estructurales sin sntomas de
ningn grado; paciente con fraccin de expulsion
de 50%, gasto cardiaco normal.
AGRUPACIN ACC/AHA.- American College
of Cardiology y el American Heart Association,
Estadio C:
Sntomas de IC en el presente o en algn momento
en el pasado, en el contexto de un problema
cardaco estructural de base y tratado
mdicamente; el gasto cardiaco est ligeramente
reducido y usa mecanismo de Frank Starling
como compensacin, est presente la fatiga,
disnea con grandes o medianos esfuerzos.

Estadio D:
En estado avanzado que requieren un apoyo
hospitalario, un trasplante de corazn o
cuidados paliativos; gasto cardiaco disminuido,
hay fatiga y disnea en reposo.
EPIDEMIOLOGA
La prevalencia es elevada en pases
industrializados, debido a la mayor edad de la
poblacin,

La incidencia de HTA y una mejora en la


sobrevida de las enf de la arteria coronaria,
especialmente seguido de un infarto de miocardio.

La tasa total estimada gira entre 3 y 20 casos por


cada mil habitantes.

En personas mayores de 65 aos, sube entre 30 y


130 por cada mil personas de esa edad. La tasa de
mortalidad de la IC en un ao del diagnstico es de
INSUFICIENCIA CARDACA.- ETIOLOGA

La insuficiencia cardaca es, en casi todos los


casos, el resultado final de la mayora de las
enfermedades cardacas primarias y de deterioro
del corazn.

Causas primarias
Consecuencia de cardiopatas propias:
Cardiopata isqumica (75%)
Las menos frecuentes:
cardiopatologiata congnita, valvular e
hipertensiva.
Causas desencadenantes
Alteraciones que imponen cargas adicionales al miocardio:

Infeccin (fiebre, taquicardia, hipoxemia, >


metablicas)
Arritmias (fcte) Excesos fsicos, dietticos.
Infarto de miocardio.
Embolia pulmonar (infartos pulmonares)
Anemia.
Titotoxicosis y embarazo (por elevacin del gasto
cardaco)
Agravamiento de hipertensin
Miocarditis reumtica, vrica y otras formas (FR aguda,
infecciones e inflamaciones de miocardio)
Endocarditis infecciosa.
CAUSAS DE INSUFICIENCIA CARDACA

IC izquierda: IC derecha:

hipertensin (presin hipertensin pulmonar


sangunea elevada), (por ej: debida a
valvulopata artica, enfermedad pulmonar
mitral, obstructiva crnica),
coartacin aorti valvulopata pulmonar
o tricsp
CAUSAS DE INSUFICIENCIA
CARDACA
Puede afectar ambos lados:
cardiopata isqumica (debido a un suministro
vascular insuficiente, usualmente como resultado
de coronariopatas); sta puede ser crnica o
debida a un IMA (ataque al corazn),
arritmias crnicas (por ej: fibrilacin auricular),
miocardiopata de cualquier causa, fibrosis
cardaca, anemia crnica severa, enfermedad de
la tiroides (hipertriroidismo e hipotiroidismo)
Existe una relacin directa e importante entre el
sistema renina: angiotensina y la insuficiencia
cardaca. En estados fisiolgicos, este complejo
hormonal provee un bosquejo de balance
metablico.
Sin embargo, su persistencia a largo plazo ejerce
efectos muy perjudiciales sobre la hemodinmica
del corazn, causando un ciclo que, en pacientes
predispuestos, resulta irreversible sin tratamiento
mdico, provocando vasoconstriccin, retencin
de sodio y agua e hipertrofia ventricular,
haciendo ms difcil an que el corazn bombee
sangre en los volmenes adecuados para
satisfacer las necesidades metablicas del
cuerpo.
ICC.- PATOGENIA

A pesar de que no hay un consenso sobre el orden


en que aparecen los mecanismos de
compensacin fisiolgicos que, con el tiempo,
causarn la incapacidad y alteracin del miocardio
, se sabe que esta alteracin orgnica-funcional es
precedida por cambios constantes en el esquema
de diversos sistemas moleculares compensadores.

La forma clsica de IC produce reduccin del


volumen sistlico, vaciamiento ventricular (
fraccin de eyeccin) inadecuado -disminuido ms
del 50%-, dilatacin cardaca y elevacin de la
presin diastlica ventricular.
ALGUNOS DE ESTOS MODULADORES
SON:
Noradrenalina. produce vasoconstriccin y
taquicardia. Ello aumenta la FC y la fuerza de
contraccin del corazn y disminuye el flujo
coronario.
Tambin induce la liberacin de renina por el
rin.
Renina. La reduccin del volumen sistlico, la
aparicin de la vasoconstriccin y la disminucin
de la presin arterial, adems de otros
mecanismos, influyen sobre el apto
yuxtaglomerular del rin, producindose renina.
La renina y sus efectos estimulan la
vasoconstriccin dependiente de la ECA as como
tambin estimula a la aldosterona en la
reabsorcin de sodio desde los tbulos distales
en el rin, lo cual, osmticamente, arrastra al
Con la reduccin del volumen sistlico eyectado
por el ventrculo izquierdo, se estimula la
produccin de vasopresina.
Junto con la aldosterona, producen
vasoconstriccin y aumento en el retorno venoso,
adems acta sobre receptores en el corazn,
produciendo fibrosis micrdica.
Ese aumento en el retorno venoso y su
consecuente aumento en el volumen de poscarga
del VI, conduce a la necesidad de un aumento en
la contractilidad cardaca y, con el tiempo, a la
Hipertrofia ventr..
Muerte celular. Las lesiones cardacas primarias o
secundarias, como la HTA descontrolada o una
miocardiopata,
Vasopresina.
INSUFICIENCIA CARDACA IZQUIERDA
Los trastornos producidos por la congestin a nivel
pulmonar se dividen en:

Bronquiales

Alveolares

El edema intersticial y alveolar producen retardo del


intercambio gaseoso, lo cual causa disnea y cianosis.

Rigidez pulmonar y concomitante disnea refleja por


resistencia mecnica a la respiracin.
INSUFICIENCIA CARDACA DERECHA
La principal causa de IC derecha es la insuficiencia cardaca
izquierda. El aumento en la presin del territorio
venocapilar.

El VD puede fallar independiente de trastornos en el lado


izquierdo del corazn, como es el caso de la enfermedad
pulmonar obstructiva crnica, en la que un aumento en la
resistencia de la vasculatura pulmonar se desarrolla como
consecuencia de cambios en la arquitectura del pulmn.

El aumento de la resistencia vascular pulmonar causa una


sobrecarga en el ventrculo derecho que conlleva a un
aumento en la fuerza de bombeo del ventrculo y la
eventual falla cardaca.

Otras causas de fallo aislado del corazn derecho son el


tromboembolismo pulmonar y la hipertensin pulmonar
primaria.
SIGNOS
Al examinar a un paciente con probable IC, el profesional de
salud buscara ciertos signos que con frecuencia la
acompaan.

Aquellos signos generales que indican una IC son


taquicardia e ingurgitacin yugular, una palpitacin
precordial desplazada durante la auscultacin del trax por
agrandamiento del corazn, y puede haber ritmo de galope
por 3 ruido y trastornos del ritmo cardaco.

Los soplos cardacos pueden indicar la presencia de una


valvulopata, por ejemplo, una estenosis artica, o bien una
insuficiencia mitral producto de la IC.
HIPERTROFIA CARDIACA.-

A medida que el corazn va fallando, depende en mayor


medida en el mecanismo de Frank-Starling, es decir, las
fibras musculares se dilatan conllevando a una hipertrofia
excntrica. El aumento del tamao del corazn causa que
el choque de la punta del ventrculo izquierdo sobre el trax
se desplace hacia abajo y hacia la izquierda. Este cambio
en el choque del pice cardaco se detecta en el examen
fsico del sujeto.

SOPLOS CARDIACOS.-
DIAGNOSTICO

Estudios de imagen

Electrofisiologa.

Exmenes de sangre.

Angiografa.
CARDIOPATA ISQUMICA.
La cardiopata isqumica es una designacin genrica
para un conjunto de trastornos ntimamente relacionados,
en donde hay un desequilibrio entre el suministro de
oxgeno y sustratos con la demanda cardaca. La isquemia
es debida a una obstruccin del riego arterial al msculo
cardaco y causa, adems de hipoxemia un dficit de
sustratos necesarios para la produccin de ATP y un
acmulo anormal de productos de desecho del
metabolismo celular.

El estrechamiento de las arterias coronarias que irrigan el


corazn ocurre fundamentalmente por la proliferacin de
msculo liso y el depsito irreversible de lpidos,
especialmente steres y cristales de colesterol
La lesin principal sobre el interior de los vasos sanguneos
del corazn se denomina placa de ateroma, rodeada por
una capa de fibrosis
CARDIOPATA ISQUMICA.
ETIOLOGA.
La causa ms frecuente de la alteracin de las
arterias coronarias es la arterioesclerosis (por eso
tambin se le denomina a la cardiopata
isqumica arteriopata coronaria), es decir el
endurecimiento y engrosamiento anormal de la
pared de las arterias, que tienden a obstruirse o
la aterosclerosis, un tipo de arterioesclerosis que
se produce por el depsito de sustancias en el
interior del vaso sanguneo en forma de placas de
ateromas que reducen la luz de la arteria, por lo
que disminuyen el flujo de sangre que la arteria
puede transportar al miocardio.
CARDIOPATA ISQUMICA.
PATOGENIA
Existen dos teoras para explicar el origen de las placas de ateroma que causan la obstruccin
caracterstica de la enfermedad isqumica del corazn.
En la primera teora, el mecanismo est fundamentado en una respuesta del lecho vascular a la
lesin. Esta teora provee que ciertas lesiones, incluyendo la hipertensin arterial y la
hipercolesterolemia, provocan estmulos que causan dao al endotelio, que es la capa que circunda
las arterias. El resultado es la liberacin de factores de crecimiento que causan la proliferacin y
crecimiento del msculo liso arterial y la migracin de macrfagos a la pared vascular. Al mismo
tiempo, el endotelio lesionado se vuelve permeable, admitiendo la entrada de colesterol y lpidos en
su tnica ntima. Estos cambios conllevan a la aparicin de la placa de ateroma, el cual compromete
el dimetro de la luz de la arteria. Si la placa se agrieta o se vuelve rugosa, permite la activacin de
plaquetas que conlleva a la formacin de trombos, empeorando la obstruccin.
Una segunda teora, especialmente aplicable en mujeres, especula que las clulas del msculo liso
en una placa ateroesclertica contiene a la enzima Glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6FD), lo que
sugiere un origen monoclonal a estas clulas. Es decir, un estmuloprobablemente una lesin
produce una proliferacin sostenida a partir de una sola clula, por lo que la teora ha venido a
llamarse teora neoplsica.
CARDIOPATA ISQUMICA. .
CUADRO CLNICO
Estas se pueden agrupar en cuatro grandes grupos
o categoras, las cuales son:

Angina de pecho:
Infarto del miocardio:
Cardiopata isqumica crnica:
Muerte sbita cardaca:
CARDIOPATA ISQUMICA.
FISIOPATOLOGA.-
La CI es un trastorno progresivo de las arterias
coronarias, que acaba con el estrechamiento o la
oclusin completa de las mismas.

Existen mltiples causas para el estrechamiento


de las arterias coronarias, pero la
arterioesclerosis es la ms prevalente.

La arterioesclerosis afecta a las arterias de


tamao mediano que llevan sangre al corazn, al
encfalo, a los riones y a las arterias de gran
tamao que nacen de la aorta.
CARDIOPATA ISQUMICA.
FISIOPATOLOGA.-
Las lesiones arteroescleroticas pueden adoptar
formas diversas, dependiendo de su localizacin
anatmica, de la edad de la persona, de su carga
gentica, del estado psicolgico y del nmero de
factores de riesgo existentes.
Las paredes arteriales normales estn formadas
por tres capas celulares: la ntima o capa
endotelial ms interna; la media, o capa muscular
intermedia, y la adventicia, o capa de tejido
conjuntivo ms externa.
Existen tres elementos principales relacionados
con el desarrollo de la placa ateroesclertica y
con el estrechamiento de la luz del vaso:

1.- La proliferacin del msculo liso.


2.- La formacin de una matriz de tejido conjuntivo
compuesta por colgeno, fibras elsticas y
proteoglicanos.
3.- La acumulacin de lpidos.
TIPOS:
La angina de pecho es ocasionado por
insuficiente aporte de sangre (oxgeno) a
las clulas del miocardio sin llegar a
provocar necrosis celular.
De acuerdo al comportamiento de la placa
de ateroma, la afeccin pasa por diversos
estados:

Angor de reciente comienzo. Entendiendo como


tal a la que ha aparecido en los ltimos 30 das.
Se corresponde con el crecimiento de una placa
de ateroma que ha obstruido alrededor del 50%
de la luz arterial.

Angina estable.
Se distinguen cuatro grados:

Grado I: No se produce con actividad fsica ordinaria,


sino con un esfuerzo rpido agotador o de larga
duracin.

Grado II: Se produce cuando se camina con rapidez o


durante mucho tiempo, o al subir escaleras.

Grado III: Limita de forma importante la actividad fsica


convencional.

Grado IV: Puede aparecer en reposo (ms con cualquier


actividad fsica).
Angina inestable.

Es aquella que ha variado su patrn habitual,


hacindose ms frecuente o apareciendo con
esfuerzos menores. Puede terminar en IAM.

El trmino pre infarto ya no es utilizado.


La angina de Prinzmetal

Es un trastorno cardaco poco frecuente,


caracterizado por ciclos de angina (dolor de
pecho), generalmente despus de un evento
estresante como la abstinencia de bebidas
alcohlicas o durante la exposicin al fro.

Esto ocurre por la contraccin de una arteria


coronaria. Fue descrita en 1959 por el cardilogo
americano Myron Prinzmetal (1908-1987).[2]
ANGINA MICROVASCULAR (SNDROME X)
El sndrome de la angina de pecho con arterias
coronarias normales, tb denominado "Sndrome X",

Los pacientes con dolor torcico y coronariografa normal


pueden representar hasta el 10 % de los que son
evaluados por sospecha clnica de angina.

Causa de no ha sido definida de manera concluyente.


No obstante, se han propuesto dos teoras en este
sentido: la disfuncin microvascular y las alteraciones
metablicas del miocardio.

Ms fcte en mujeres; > parte sufre diversas formas de


dolor torcico atpico, este cuadro suele ser intenso e
incapacitante.
El trastorno puede ser benigno.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO, IAM, IMA, ATAQUE AL
CORAZN, ATAQUE CARDACO O INFARTO

Falta de riego sanguneo (infarto) en una parte del


corazn ("Agudo" significa sbito, "mio" msculo, y
"cardio" corazn), producido por una obstruccin en
una de las arterias coronarias.

El IAM se ve en portadores de cardiopata isqumica,


ya fuera que conocan tener esta enf y estuvieran
tratados por ella, o como episodio de debut de la
patologa.

Un infarto de miocardio es una urgencia mdica por


definicin y se debe buscar atencin mdica
inmediata.
El infarto de miocardio puede ser transmural o
subendocrdico:

Transmural: la necrosis isqumica afecta a


todo o casi todo el espesor de la pared
ventricular.

Subendocrdico: la necrosis isqumica solo


afecta el tercio o la mitad interna de la pared
del ventrculo cardaco.
SNDROME DE DRESSLER

El sndrome de Dressler es un tipo de


pericarditis que ocurre cuando ha habido
dao al corazn o al pericardio, con
frecuencia das o semanas despus de un
infarto al miocardio.

Por lo general, no ocurre acompaado de una


recidiva del infarto.

Se ven en aproximadamente el 1% de los


pacientes con infarto al miocardio.
VALVULOPATAS CARDIACAS.
Las valvulopatas son todas aquellas
enfermedades que afectan a las vlvulas
cardiacas, independientemente de su etiologa o
la gravedad del cuadro clnico que produzcan.

Cualquiera de las vlvulas del corazn: artica y


mitral en el lado izquerdo y la pulmonar y
tricspide en el lado derecho, pueden obstruirse o
llegar a la regurgitacin de sangre de vuelta a la
cmara de procedencia, bien sea aurcula o
ventrculo.

Las valvulopatas pueden ser congnitas en el


nacimiento o adquiridas a lo largo de la vida.
VALVULOPATAS CARDIACAS.
Se clasifican siguiendo dos criterios:

La vlvula afectada

La patogenia de la enfermedad; si el problema


radica en una disminucin permanente del
dimetro del orificio (estenosis), una disminucin
de la capacidad de la vlvula para cerrarse
(insuficiencia), o un movimiento de las valvas en
sentido anormal (prolapso).
Vlvula afectada Trastorno Insuficiencia
obstructivo valvular
Insuficiencia artica o
Vlvula artica Estenosis artica
regurgitacin
Estenosis mitral y Insuficiencia mitral o
Vlvula mitral
prolapso mitral regurgitacin
Insuficiencia
Vlvula tricuspdea Estenosis tricuspdea tricuspdea o
regurgitacin
Insuficiencia
Vlvula pulmonar Estenosis pulmonar pulmonar o
regurgitacin
Insuficiencia artica o
Vlvula artica Estenosis artica
regurgitacin
ESTENOSIS ARTICA
Ocasionalmente el sujeto nace con una vlvula
artica bicspide, el cual produce un flujo
turbulento al pasar la sangre por la vlvula
conllevando a degeneracin 4ta o 5ta decada.

Tb puede aparecer como consecuencia de la


calcificacin senil de la vlvula, un ttno
degenerativo en el que la fibrosis y la calcificacin
conllevan a una obstruccin en la 6ta dcada.

La estenosis artica reumtica no ocurre aislada,


por lo gral se ve acompaada de una estenosis
mitral.

Produce sobrecarga sobre el VI en vista de la


mayor presin que se requerir para expulsar la
sangre ante una vlvula obstruida.
ESTENOSIS ARTICA

Como consecuencia la presin sistlica dentro del VI


es mayor que en la aorta, produciendo un mayor
gradiente de flujo sanguneo hacia la aorta y la
consecuente hipertrofia del ventrculo izquierdo
como mecanismo compensatorio.

Si la estenosis de la vlvula artica no se corrige a


tiempo, los pctes desarrollan IC y la mitad fallece al
cabo de 1 a dos aos sin la correccin valvular.
ESTENOSIS MITRAL
La mayora de los casos de obstruccin de la
vlvula mitral se deben a complicaciones de la
cardiopata reumtica, especialmente en mujeres.

La estenosis de la vlvula mitral conlleva a


impedimento en el llenado del VI, por lo que
aumenta la presin de la AI.

Ese aumento de presin se refleja a los pulmones


produciendo congestin pulmonar.

En casos severos se reduce significativamente el


gasto cardaco.
INSUFICIENCIA ARTICA

La insuficiencia artica (IA), conocida tambin


como regurgitacin artica, es un trastorno de
la vlvula artica del corazn caracterizado por
reflujo de sangre desde la aorta hacia el VI
durante la distole ventricular, es decir, cuando
los ventrculos se relajan.

Puede ser debida a anormalidades tanto de la


vlvula misma, como de la porcin proximal de la
aorta.
INSUFICIENCIA MITRAL

La insuficiencia mitral, tambin conocida


como regurgitacin mitral, es un trastorno
de la vlvula mitral del corazn,
caracterizado por reflujo de sangre desde el
VI a la AI durante la sstole.
ESTENOSIS PULMONAR

La estenosis de la vlvula pulmonar es


una patologa cardaca en la que el flujo de
sangre saliendo desde el VD del corazn, es
obstruido a nivel de la vlvula pulmonar.

Eso resulta en una reduccin del flujo de


sangre hacia los pulmones.

Es una cardiopata frecuente en el Sndrome


de Noonan.
INSUFICIENCIA PULMONAR
La insuficiencia de la vlvula pulmonar (o
incompetencia, o regurgitacin) es una
valvulopata caracterizada porque la
vlvula pulmonar no es lo suficientemente
fuerte como para evitar el reflujo hacia el
ventrculo derecho. Si es secundaria a la
hipertensin pulmonar, se conoce como
murmullo de "Graham Steell".
INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA
Es una enf valvular cardaca.

Se refiere a la incapacidad de cerrarse


correctamente durante la sistole ventricular.

Como consecuencia, con cada latido un poco de


sangre pasa del VD a la AD, lo opuesto a la
direccin normal.

Esta regurgitacin tricuspdea se produce en


aproximadamente menos del 1% de las personas
y suele ser asintomtica.

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