Sindrom febril (angina

streptococica)
Reacia febril este un mecanism nespecific al
organismului declanat de numeroi factori externi
(ex: virusi, bacterii fungi, medicamente etc.) i interni
(citokine produse de celulele inflamatorii, celule
tumorale) denumii factori pirogeni .

Diferenta dintre Febra si hipertermie este aceea ca in

febra set-pointul hipotalamic este crescut si
organismul tinde sa atinga acea temperatura; prin
urmare in cadrul febrei delimitam mai multe stadii:
-faza de debut
-faza de crestere
-faza de stare
-faza de revenire
 Angina streptococica
Paraclinic:
HLG leucocitoza cu neutrofilie
ASLO pozitiv> 200 UI/ml
Exudat faringian prezenta de streptococcus
beta hemolitic, grup A
Tratament:
Hidratare parenterala
Terapie antipiretica, antiinflamator
Antibioterapie-medicamente din clasa
Betalactamicelor (in special penicilina),iar in cazul
unei alergii la penicilina se recomanda folosirea
de macrolide (eritromicina), cefalosporine
 Tipuri de febra
A FEBRA CONTINU
B FEBRA CONTINU
CU DEBUT BRUSC I
REMISIUNE BRUSC
C FEBR REMITENT
D FEBRA
INTERMITENTA
E FEBR ONDULANT
F FEBR RECURENT
 Fiziopatoligia febrei de origine
bacteriana
Bacteriile Gram Negative prin
prezenta in peretele lor celular a unui
lipopolizaharid(LPS) si exotoxinele
unor Bacterii G+ au fost gasiti a fi
principalii factori exogeni responsabil
de eliberarea unor substante
pirogene de catre organism.
 Principalii pirogeni endogeni sunt
citokinele eliberate in organism de catre
leucocite si alte celule inflamatorii cum
ar fi:
IL-1 i TNF- - cei mai puternici pirogeni
endogeni
IFN- i IFN-
IL-6 - Productia lui este indusa de cele mai
multe ori de IL-1 si TNF, si nivelele sanguine de
IL-6 au aratat cea mai buna corelatie cu starea
febrila
 Aceste citokine produse la nivel
periferic intra in circulatia
hipotalamica strabatand bariera
hemato-encefalica printr-o retea de
capilare dilatate care poarta
denumirea de Organum vasculosum
laminae terminalis si prin Aria
Preoptica.
 La nivelul hipotalamusului anterior
acesti factori stimuleaza eliberarea de
catre endoteliul vascular de
prostaglandine E2 (derivati ai acidului
arahidonic),prin stimularea activitatii
enzimei ciclooxigenaza,
(inhibitorii de COX actioneaza prin
blocarea producerii de PGE-2 , ex:
AINS)
 PGE-2 determina
creterea pragului de
reglare al centrului
termoreglator (via AMPc,
GMPc) i se declaneaz
reactia febril.
Totodata, in organism s-
a demonstrat existenta
unor factori antipiretici
ca IL-10, arginin-
vasopresina, MSH si
glucocorticoizi, care
limiteaza magnitudinea
si durata febrei.
 Rol
Este general acceptat ca febra produce efecte
benefice asupra organismului gazda deoarece
unele reactii imunologice sunt crescute sub
influenta temperaturii, iar unii patogeni cu
preferinte stricte de temperatura pot fi afectati
prin cresterea temperaturii centrale.
Numeroase studii demonstreaza ca febra
actioneaza pe numeroase cai, cum ar fi:
-Cresterea mobilitatii leucocitelor
-Crestrea capacitatii de fagocitare
-Scaderea efectelor endotoxinelor
-Cresterea proliferarii celulelor T
-Etc
 Dezavantaje
Creterea cu 1C a temperaturii crete
consumul celular de O2 cu 13%
Accelerarea metabolismului are o aciune
nefavorabil la pacienii cu afeciuni cardio-
vasculare (prin suprasolicitare cordului)
Tulburri ale activitii mentale:
dezorientare, delir
La copii risc de convulsii febrile
n caz de agresiune prelungit a pirogenilor
exogeni i endogeni pot aprea efecte
sinergice cu apariia ocului toxico-septic .
 Epidemiologie
Aproximativ 5% din persoanele care au
o urgenta medicala au febra(7)

Un studiu a demonstrat ca aproximativ

35.4% din pacientii febrili care se
prezinta cu o urgenta non chirurgicala
au febra din cauze bacteriene si doar
4.2% au o etiologie virala confirmata.
(8)