BOALA CARDIACA/CORONARIANA

ISCHEMICA (BCI)
Definitie: Flux coronarian insuficient (~ ateromatoza)

Sinonime: Cardiopatia ischemica

Categorii clinice clasice / conventionale:

Angina pectorala stabila (de efort)

Sindromul coronarian acut:

Angina instabila

Infarctul miocardic acut

Ischemia silentioasa

Moartea subita de origine cardiaca

 Epidemiologie

In Romania BCI locul I la mortalitate

B c-v produce ~ 60% din total decese

In crestere in ultimii 10 ani

 Etiologie
Cel mai adesea: ateromatoza (depozite subintimale in aa

coronare mari si medii)

Mai rar: spasmul coronarian (aa AS) (A! cocaina)

Si mai rar: embolia coronara, disectia coronara (+ Ao),

anevrisme (B. Kawasaki), vasculitele (LES, sifilis),

traumatisme, s.a.
 Fiziopatologie
Localizarea tipica a placii AS este pe zona de maxima
turbulenta (ex. bifurcatii)
Ischemia = direct proportional cu gravitatea stenozei
Cand placa se rupe tromboza acuta ichemie acuta
necroza
Spasmul coronarian = crestere tranzitorie si focala a
tonusului vascular formare tromb
 Anatomia circulatiei coronariene
2 aa coronare: stanga si dreapta/sinusurile coronare st si dr/radacina
aortei/dedesubtul valvei Ao
A. coronara stanga incepe cu un trunchi comun (left main) se divide in
a. descendenta anterioara stanga (ADA=LAD) si a. circumflexa (Cx)
ADA = santul interventricular anterior (IVA) varful VS (iriga: SIV
anterior + n s-a, per ant VS, varful VS)
Cx = per lat VS
A. coronara dreapta merge pe santul atrioventricular pe partea dreapta a inimii
(iriga: nodul sinusal-55% din pop-, VD, nodul AV, peretele inferior VD
DOMINANTA DREAPTA (85-90% din populatie)
DOMINANTA STANGA (10-15% din populatie a Cx larga, mergand
prin santul atrioventricular posterior, irigand peretele posterior si nodul a-v)
ANGINA PECTORALA (AP)
 Definitie

Sindrom clinic manifestat in principal cu

disconfort / durere toracica anterioara.

Produs de ischemia miocardica tranzitorie.

 Fiziopatologie (1)
Dezechilibru intre oferta si cererea de O2
Oferta : Artere ingustate de AS
Cererea: Cererea miocardica de O2 este reglata majoritar de:
AV
Tensiunea sistolica parietala
Contractilitatea miocardului (VS!)
Durerea apare la efort si se calmeaza la repaus sau TNT
Echivalente de efort: HTA, StAo, IAo, CMH
munca inimii
perfuzia miocardica relativa (cresc masa miocardica)
Angina stabila: relatia dintre cerere si oferta este relativ
predictibila
A! tonusul coronarian care variaza de-a lungul zilei
Adesea AP dimineata (tonusul coronar cel mai crescut)
 Fiziopatologie (2)
In plus AS altereaza functia endoteliala (ex.: stress-ul
catecolaminic provoaca vasoconstrictie si nu vasodilatatie, cum
ar fi normal)
In miocardul ischemic:
pH-ul sangelui din sinusurile coronariene scade
Celulele pierd K+ intracelular
Lactatul se acumuleaza in celule
Apar modificari patologice EKG
Functia VS se deterioreaza
PTDVS este adesea crescuta in criza de AP uneori
congestie pulmonara Dispnee de diferite grade, chiar EPA
Mecanismul exact al producerii disconfortului toracic = neclar!
(poate stimulare nervoasa prin metaboliti hipoxici)
 Simptomatologie
Vaga durere/disconfort toracic
sau
Senzatie intensa, severa de smulgere/sfasiere retrosternala
A! Cele 7 caracteristici!
In afara durerii ex. ob. = adesea NORMAL (uneori chiar in
durere, dar mai rar)
Sau in durere: TA, AV, zgomote cardiace infundate, soc
apexian atenuat, eventual galop VS, suflu sistolic apical (piolant)
regurgitare Mt tranzitorie prin disfunctie de pilier ischemic
Frecventa atacurilor: 1/saptamani-luni-ani sau m.m./zi
sau
Frecventa urcatoare = crescendo angina IMA
Lipsa durerii in accesul de ischemie miocardica:
circulatie colaterala adecvata
aria ischemica infarctizeaza
activitatea fizica limitata de simptom (IC sau claudicatie intermitenta)
Clasificarea APS (clasificarea canadiana)
Clasa Activitatea care produce durere in piept
1 Efort fizic intens, prelungit si nehabitual.
Activitatea fizica zilnica NU produce durere (ex.: mersul, urcatul scarilor)

2 Urcatul scarilor
Mersul in panta urcatoare
Mersul in pas rapid
Mersul/urcatul scarilor postprandial
Frigul
Vantul
Stresul emotional

3 Mersul in pas normal 100-200 m (chiar teren plan)

Urcatul scarilor ( 1 etaj)

4 Orice activiate fizica (chiar igiena personala)

Uneori aparitie la repaus
 Diagnostic
Anamneza!
Dg. diferential major = Sindrom coronarian acut = IMA
Durata > 30 minute
Aparitie la repaus
Sincopa
IC
Alte dg. diferentiale
Alte boli cardiace (ex. Pericardita; ex. Durerea intraaritmica)
Tulburarile gastro - intestinale
Atacul de panica
Boli osteomusculare toracice
Boli pulmonare
 Explorarile paraclinice (1)
1. EKG de repaus = cand simptomele sunt tipice sau FR
Adesea N in afara atacului
In atac poate sa releve ischemia miocardica reversibila
(1. subdenivelare tipica de ST, 2. inversarea T, 3. scaderea in inaltime a R,
4. tulb conducere intraV, 5. aritmii)
2. EKG de efort (stress)
Specificitate de 70%
la cu simptome tipice
Sensibilitate de 90%
Specificitate sub 70%
la cu simptome tipice (mai ales sub varsta de 55)
Sensibilitate de 90%
A! la BCI prezenta, EKG de repaus este anormal mai des la fata de (32% vs 23%)
Concluzia = EKG de efort nu este infailibila d.p.d.v. dg
 Explorarile paraclinice (2)
3. Teste imagistice neinvazive de stress
Echocardiografia de efort sau de stress farmacologic (dipiridamol,
dobutamina)
Dependenta de disponibilitatile institutiei si de experienta examinatorului
Detecteaza ischemia, infarctul, tesutul viabil, miocardul la risc
Scintigrama miocardica de efort/stress
4. Coronarografie = test imagistic invaziv
Este standardul pentru dg. BCI
Dar, nu este totdeauna necesara pentru confirmarea dg.
Indicatii:
Localizarea si evaluarea severitatii leziunilor coronariene inainte de
PTCA sau by-bass (CABG)
Cunoasterea anatomiei coronare pt. avizul de munca sau schimbarea stilului de
viata (ex.:piloti, sportivi profesionisti)
Stenoza fiziologic semnificativa cand intraluminal este cu m.m. de 70%
Aceasta se coreleaza bine cu AP de efort (in absenta spasmului coronar
sau a trombozei)
 Explorarile paraclinice (3)
5. Ultrasonografia intravasculara (IVUS) = test invaziv

Concomitent cu coronarografia (daca tehnica US)

Ofera imagini ale structurii peretelui aa coronare

Este mult mai bogata in informatii de anatomie decat celelalte

teste

Indicata cand severitatea aparenta a bolii nu se potriveste cu

severitatea simptomelor

Ajuta la plasarea perfecta a stenturilor

 Prognostic
Complicatiile majore: AI, IMA, moartea subita (aritmii V)

Rata mortalitatii anuale:

~ 1,4% (AP fara APP de IMA, fara modificari EKG/repaus, fara HTA)

~ 7,5% (HTA sistolica)

~ 8,4% (EKG anormal la repaus)

~ 12% (HTA + EKG anormal)

~ 20% (+ DZ II)

Femeile: prognostic mai prost

 Tratament
Obiective:
Anihilarea / diminuarea FR modificabili
Ameliorarea simptomelor acute
Prevenirea / reducerea ischemiei miocardice
Tipuri:
Tratament nemedicamentos
Tratament medicamentos
FR
AP
Tratament cardiologic invaziv
Tratament chirurgical
Tratament medicamentos adresat specific AP
Nitroglicerina s.l. = cel mai eficient medicament in criza
Antiagregantele plachetare
Aspirina = se leaga ireversibil de plachete, inhiba COX
Clopidogrel = blocheaza agregarea plachetara indusa prin ADP (adenozin-
difosfat)
Eficace separat; foarte eficace impreuna
Beta-blocantele
Blocheaza stimularea simpatica a inimii (:TAS, AV,DC cererea O)
Cresc pragul pt FiV
Limiteaza simptomele, previn IMA/MS
Nitratii cu actiune lunga = p.o./TDS
La simptome persistente chiar la doze maxime de bB
Isosorbid-dinitrat/Mononitrat (metabolitul activ al dinitratului):
activi in 1-2 h; efect 4-6 h; pauza ~ 12 h pentru prevenirea tahifilaxiei
Isosorbid-mononitrat SR (Sustained-Release) activ ~ 24 h
(fara toleranta)
Ng TDS (patches) ~ 24 h (8-10 h pauza)
Blocantii canalelor de Ca
Daca exista simptome, in ciuda tratamentului cu bB si nitrati
Foarte eficienti in AP + HTA sau/si in AP provocata de spasmul coronarian
 Tratament invaziv
a. Interventia percutana (PCA / BCI) = angioplastie, stenting cand AP persista
(in ciuda tratamentului maximal!) si altereaza calitatea vietii
Riscul = comparabil CABG
Mortalitatea = 1-3%
IMA post BCI = 3-5%
Aspirina + CLOPIDOGREL = min 6 luni (bine 17 luni)
Reocluzia stentului = 5-15% (primele zile/saptamani)
Reinsertia sociala / profesionala = rapida (A! eforturile mari evitate ~ 6 S)
b. Tratamentul chirurgical
by-pass coronarian = CABG = Coronary Artery Bypass Graft
Complicatii: IM perioperator < 5%, AVC = 2-3%, exit < 1% (cord nedilatat,
fara APP de IMA, FEVS buna)
 Angina Prinzmetal

AP secundara spasmului aa. coronare epicardice

Spasmul = aa. Normale / aa. AS (cel mai frecvent)

Diagnosticul = supradenivelare ST in durere

Intre atacuri = EKG normal / EKG anormal stationar.

 SINDROAMELE

CORONARIENE ACUTE

(SCA)
Definitie: SCA = Obstructie acuta a aa. Coronare
AI
IMAFSDST
IMACSDST
MS
Simptome: aceleasi (exceptie MS)
Diagnostic: TREPIEDUL Clinica +EKG + enzime
Tratament: TOTDEAUNA IN SPITAL! (UTIC)
farmacologic : antitrombotic (antiagregante,
anticoagulante), antianginos , fibrinolitic (numai pt
IMACSSST)
revascularizarea miocardica
 Etiologie (-patogenie)
I. Tromboza acuta pe o placa de aterom
Placa aterom stabila

instabila inflamata

ruptura fisura

Material trombogenic

activeaza plachetele casacada coagularii

Tromb acut
II. Embolie arteriala (rar): St Mt, St Ao, EI, E. Marantica
III. Cocaina spasm IMA (rarisim)
NB: IMA indus de spasm apare atat pe coronare normale, cat si pe AS
 Fiziopatologie (1)
Gravitatea consecintelor: - dimensiunea obstructiei,
- localizarea si
- durata ei
SI
Variaza intre: - ischemie tranzitorie
- infarct
I. Disfunctia miocardica
Miocardul ischemic (dar nu infarctat) contractilitate alterata
Segmente a- /hipokinetice /miscare paradoxala in sistola
Functional IC minima medie soc cardiogen
~ 2/3 dintre bolnavii spitalizati cu IMA au grade variate de IC
CMPD ischemica = DC scazut / IC (persistente postspitalizare0
Ischemia / necroza mm papilari RMt
 Fiziopatologie (2)
II. Fiziopatologia IMA si Consecintele hemodinamice
A. IMA inferior
Obstructia a. coronare dr / circumflexa dominanta
In ~ din cazuri interesare VD (disfunctie / anom. hemod.) risc deces
Suspectam disfunctia VD
orice pacient cu IMA inferior
presiune venoasa jugulara crescuta
plamani clari!
hTA
soc
B. IMA anterior
Obstructia a. coronare st (in special ADA)
Necroza/ ischemia = Mai intinse
Prognostic mai prost
Mortalitate mai mare
 Fiziopatologie (3)
IMA transmural = Necroza pe toata grosimea peretelui VS, Q pe EKG
NB: Clasificarea IMA este Electrocardiografica = Q/ST-T EKG
IMA nontransmural / subendocardic = Necroza pe o parte din grosimea
peretelui VS
In general 1/3 interna (subendocardica), deoarece:
Tensiune parietala maxima
Flux sanguin miocardic vulnerabil la schimbari
NB1: Clasificarea IMA este Electrocardiografica = Q/ST-T EKG
NB2:Volumul miocardului distrus = amploarea / durata CK
III. Disfunctia electrica
Ischemia / Necroza celulara = Modificari EKG
Anomalii ST-T
Subdenivelare ST (incl. punct J = ISCHEMIE)
Supradenivelare ST (curent de =LEZIUNE)
Unde T inalte, ascutite (faza HIPERACUTA a IMA)
Unda Q anormala (=NECROZA)
Tulburari de conducere
Tulburari de ritm
 Clasificarea SCA
1. AI
Modificari EKG (ST-T) in durere : absente sau tranzitorii
Markeri de necroza miocardica in limite normale
2. IMAFSDST = IM subendocardic = Necroza miocardica
Fara supradenivelare ST
Cu subdenivelare /Inversare T
Fara Q in evolutie
Markeri de necroza miocardica ascensionati in dinamica
3. IMACSDST = IM transmural = Necroza miocardica
Supradenivelare persistenta (fara raspuns Ntg iv) / BRS nou
Q/QS in evolutie
Markeri de necroza miocardica ascensionati in dinamica
 Angina Instabila: Clasificarea Braunwald
Cifre romane (I, II, III) = Gravitatea formei de AI
Litere romane (A, B, C) = Etiologia / F favorizanti
Cifre arabe (1, 2) = Prezenta tratamentului specific inaintea instalarii AI
I = Angina de efort
Angor de novo (< 2 luni)
Angina crescendo (agravata) : mai frecv sau la efort mai mic decat
ant.
II = Angor de repaus , dar nu in ultimele 48h
III = Angor de repaus in ultimele 48h
A = Factori precipitanti prezenti (anemie, febra, infectie, tireotoxicoza)
B = Numai AS coronariana manifesta
C = Angor postinfarct precoce (sub 2 saptamani)
1 = In afara tratamentului
2= Sub tratament antiischemic, dar nu maximal
 Diagnostic
Triada: clinica EKG markeri cardiaci
Tablou clinic : simptome si semne
EKG
Elementul central in decizia tratamentului (fibrinoliza!)
Trasee seriate (8 h/1 zi, apoi zilnic) + trasee in durere
Markeri cardiaci
Enzimele de necroza: CK, CK-MB
Proteinele celulare: TI, TT, Mioglobina
Definitia universala a IM
 Tablou clinic
1. AI = Tablou clinic asemanator AP stabile (exceptie: trasaturile durerii)
2. IMA ( SDST) = Tablou identic
Simptome
2/3 din bolnavi = prodrom (zile / sapt: Angor de Novo /AI)
Primul simptom = durerea retrosternala (! 20% - IMA silentioase)
Primul simptom = sincopa (mai rar)
echivalente de durere : dispneea
Semne
tegumente palide, reci, diaforetice
Cianoza ()
Puls slab ()
TA variabila (Crescuta, Normala sau Scazuta)
Zgomot 4 prezent ( galop presistolic)
Suflu sistolic de RMt
Frecatura pericardica (tranzitorie, frecvent in ziua 2-3 in IMA anterior)
IMA de VD: semne de presiune de umplere in VD
( jugulare turgide, plamani clari auscultator, TA scazuta)
Clasificarea internationala clinica a disfunctiei
sistolice (IC) din IMA (Clasificarea Killip)

Clasa I = IMA necomplicat, fara raluri pulmonare de staza, fara galop

Clasa II = IMA cu raluri pulmonare de staza in bazala si/sau galop VS
Clasa III = IMA cu raluri > bazala = EPA
Clasa IV = IMA cu soc cardiogen

Corelare clase Intindere Mortalitate faza

Killip necroza acuta
I < 10% < 8%
II < 20% 30%
III 20-25% 40-45%
IV > 40% 80-100%
 ECG in SCAFSSST
Traseu ECG cu extreme drepte (V3-V4) si stangi (V7-V9) obtinut in
max 10 min de la prezentare
Repetat in evolutie la 3,6,9,24 h si la externare
Monitorizare ECG continua 12 derivatii ( epis tranzitorii de modificare a
segm ST)
Compararea cu traseele ECG anterioare

Subdeniv sg ST oriz sau descendenta 0,5 mm in 2 deriv contigue

Supradeniv de sg ST 0,5 mm in aVR + subdeniv sg ST in terit ant =
afectare TCS sau leziuni multicoronariene
Unde T negative nou aparute, adanci, simetrice
! Un traseu ECG normal nu exclude un SCA la un pacient cu durere
toracica
Riscul de ev cardiace ulterioare : subd sg ST > inversarea undei T > ECG
normal la internare
 Electrocardiograma in IMACSDST
Semnele directe de teritorializare a Cronologia lor in evolutie naturala
IMA
- In primele 3 h
Unde T inalte, ascutite, ample
(NB: rar vizibile/f.precoce)
- In primele h
Unda Pardee=Marea unda monofazica - ST izoelectric < 3s
(prelungite anevrism VS)
- In primele 6-12 h
Unda Q de necroza
- Persista nedefinit (sechela)
- Dupa ziua a 2-a
Negativarea undei T
- Persista nedefinit
Teritorializarea IMA in functie de EKG
Clasificarea TOPOL - corelatia ECG - angiografie
IMA antero-septal
IM anteroseptal-vechi. Sechela?
IMA anterior intins
IMA inferior
IM inferior
IMA infero-lateral
IMA postero-inferior
 Prezentari atipice

In prezenta semnelor si simptomelor de

ischemie miocardica, acesti pacienti necesita
management prompt !
 Markerii biologici
de necroza miocardica si cronologia lor
cresterea CK-MB peste cea de-a 99a percentila a populatiei de
referinta = nivel de decizie pt dg de IM
CK-MB
creste dupa 3-12h, varful ~ 24h (< 12h in caz de reperfuzie), N
in 48-72 h
Dozari seriate : la venire, la 6-9 ore , la 12-24 ore
CK-MB elib din musc striata persista la nivel crescut o
perioada mai lunga de timp

Cea mai precoce : creste in 1-4 ore, Varful in 6-7 h, N < 24h
MIOGLOBINA
Proteine contractile cu specificitate aproape absoluta si f
sensibile (depinde de acuratetea testelor de dg)
TI / TT cresterea Tn peste cea de-a 99a percentila a populatiei de
referinta = nivel de decizie pt dg de IM
Cresc dupa 3-12 ore, Varf la 24 h, persista pana la 10 zile (trop
I) - 14 zile (trop T)
Dozari seriate : la venire, la 6-9 ore , la 12-24 ore
 Injuria miocardica = cresterea
troponinelor
Injuria miocardica corelata cu ischemia miocardica primara
ruptura de placa
tromboza intracoronariana

Injuria miocardica corelata cu dezechilibrul cerere oferta

tahi/bradiaritmiile
HTA /hTA
Spasmul coronarian
Embolia coronariana
Vasculita
Disfunctia endoteliala fara boala coronariana semnificativa
Disectia de aorta
Boala severa a valvei aortice
CMH
Socul cardiogen/hipovolemic/septic
Insuficienta respiratorie severa
Anemia severa
 Injuria miocardica necorelata cu ischemia miocardica
contuzia cardiaca
Chirurgia cardiaca, pacing, socuri electrice
Agenti carditoxici : antracicline, herceptin
Rabdomioliza cu afectare cardiaca
Miocardita

Injurie miocardica de cauza multifactoriala sau nedeterminata

IC acuta/cronica
Cmp de stress ( Tako-tsubo)
HTP severa
TEP
Sepsa
Pacientii critici din unitatile de ATI
Insuficienta renala
Bolile neurologice acute ( AVC, HSA)
Bolile infiltrative cu afectare cardiaca
Efortul fizic excesiv
 Prognostic
1. AI : 30% fac IMA la 3 luni

2. IMA :

Mortalitatea globala ~ 30% (50-60% prespital)

Mortalitatea intraspital ~ 10%

Mortalitatea postspital / in primul an ~ 8-10%

(A! majoritatea in

primele 3-4 luni)

 Stratificarea riscului in
SCAFSSST
Managementul farmacologic sau interventional
(revascularizarea miocardica) al pacientilor cu SCAFSSST
are drept scop reducerea recurentelor ischemice ce pot
duce la IM sau deces
Momentul si intensitatea interventiilor terapeutice depind
de riscul individual al fiecarui pac
 Factori de risc clinici
Varsta inaintata
DZ
IR
Simptome in repaus > simptome la effort
Nr de episoade
Tahicardia
hTA
IC
Factori de risc ECG
subd sg ST > inversarea undei T > ECG normal la internare
Suprad sg ST in aVR
Epis tranzitorii de modif ale segm ST la monitorizarea ECG
continua
 Biomarkeri
Troponinele : se coreleaza cu progn pe termen scurt si pe
termen lung
BNP/NT-proBNP : mortalitate de 3-5 ori mai mare decat pac
cu val N
PCR ( > 10 mg/l) : se coreleaza cu mortalitate pe termen lung
Anemie
Leucocitoza
Trombocitopenia
Disfunctia renala : ClCr sau RFG
 Scorurile de risc
cel mai folosit : scorul GRACE : 8 variabile clinice ;
estimeaza mortalitatea intraspitaliceasca si la 6 luni
 Factori de prognostic nefavorabil
in IMACSDST

Intraspital
Varsta 75 ani (31%)
TAS < 100 mmHg (24%)
Clasa Killip > I (15%)
AV > 100 (12%)
Localizarea anterioara (6%)
Sexul feminin (!)
Diabetul zaharat
IM in antecedente
 Tratament
SMURD : EKG, Linie venoasa
Oxigenoterapie
I. Prespitalicesc Analgetic (NTG, Morfina)
Antiaritmic (inclusiv SEE)
Tratament trombolitic (unii autori)
II. 1. Conservator / neinvaziv
- Masuri generale
- Tratament specific
1.Antiagregante
2.Anticoagulante
3.Antianginoase
nitrati
BB
II. Intraspitalicesc Bca
4. Tt fibrinolitic (IMACSSST)
5. Altele ( IEC, BRA , statine)

II. 2. Revascularizarea miocardica

Angioplastie coronariana percutana per primam cu implantare de
stent (PCI primara cu stent)
PCI facilitata : fibrinoliza inainte de PCI
Chirurgie cardiaca
III. Postspitalicesc
 Tratamentul intraspitalicesc al
pac cu SCAFSSST
Tratamentul antiplachetar
1. Aspirina
- Inhiba COX1 => inhiba formarea TxA1
- Reduce incidenta IM recurent si a decesului
- Doza de incarcare 150-300 mg, apoi 75-100
mg/zi
- ! AINS impiedica ASA sa acetileze COX1 si au
efecte protrombotice prin inhibitia COX2
2. Inhibitorii de P2Y12
- Inhiba legarea ADP de receptorul P2Y12
 Tratamentul anticoagulant
1. Inhibitori indirecti ai coagularii (necesita
trombina pt efect maximal)
Inhibitori indirecti ai trombinei : HNF si HGMM
Inhibitori indirecti ai fact Xa : HGMM si
fondaparinux

2. Inhibitori directi ai coagularii

Inhibitori directi ai trombinei : bivalirudina,
dabigatran
Inhibitori directi ai fact Xa : apixaban, rivaroxaban
 Tratamentul antiischemic
1. Nitratii
- Efecte venodilatatoare si coronarodilatatoare
- Nu au efecte asupra morbi/mortalitatii
- Indicatii : controlul anginei
dispnee cu semne clinice de congestie pulmonara
- CI : TAs<100 mmHg
suspiciune de IM de VD
SM/Sao stransa
- Adm i.v. este mai eficace decat cea s.l.
- NTG : 10microg/min ; se creste pana cand dispar simptomele
(angina, dispnee) sau apar r.a. ( hTA, cefalee)
- ! Toleranta la nitrati : corelata cu doza si durata adm
2. Betablocantele
- Reduc consumul de oxigen
- Efectele benefice ale BB asupra morbi/mortalitatii au fost extrapolate
din studiile asupra AP stabile si IMACSSST
- Indicatii : controlul anginei
HTA persistenta
tahicardie
disfunctie sistolica de VS
- CI : EPA, soc cardiogen
BAV, bradicardie
hTA
bronhospasm activ
- Adm : metoprolol 25-50mg la fiec 6-12 ore (doza max 200mg/zi)
atenolol (doza max 100 mg/zi)
bisoprolol (doza max 10mg/zi)
3. Blocantele canalelor de calciu
- Mec de actiune : vasodilatatie, reduc AV
- Nu au efecte asupra mortalitatii sau a IM nonfatal
- Nifedipina cu durata scurta de actiune creste riscul de IM sau angina
recurenta !
- Diltiazemul si verapamilul scad incid ev nefaste cu exceptia pac cu
disfunctie de VS
- Indic : numai daca exista CI la BB
cand BB si nitratii nu reusesc sa controleze angina
angina Printzmetal
vasospasmul indus de cocaina
- CI : disfunctie de VS
semne si simptome de IC
hTA
bradicardie, blocuri
 Revascularizarea miocardica

- Indicatia de coronarografie depinde de stratificarea riscului

- Criterii de risc inalt cu indicatie de management invaziv
1. Strategia invaziva urgenta < 120 min :
- Angina refractara
- Angina recurenta in ciudat tratamentului antiischemic
intensiv asociata cu modificari ECG ( subd sg ST sau
unde T negative)
- IC sau instabilitate hemodinamica
- Aritmii maligne

2. Strategia invaziva precoce < 24 h

- Scor Grace > 140
- Prezenta a cel putin un criteriu primar de risc inalt
3. Strategia invaziva amanata
- Pac cu risc mai mic (cf criteriilor de risc), fara recurenta anginei

4. Strategia conservatoare
- Fara recurenta durerii
- Fara semne de IC
- Fara anomalii ECG la prezentare si in evolutie
- Fara cresterea troponinei la prezentare si in evolutie

- La sfarsitul spitalizarii : evaluarea neinvaziva a ischemiei inductibile

(test ECG de efort)
- Pacientii cu dovada ischemiei inductibile au indicatie de
coronarografie electiva
 Tratamentul intraspitalicesc al
pacientilor cu IMACSSST
Strategii de tratament :
1.Reperfuzie mecanica : PCI primara
2.Reperfuzie farmacologica : fibrinoliza
3.Fara terapie de reperfuzie
Tratamentul antitrombotic
Terapia de reperfuzie miocardica

Strategia de management al pacientului cu IMACSSST in

primele 12 ore de la prezentare
Indicatiile terapiei de reperfuzie
 Angioplastia coronariana
1. Angioplastia primara
- Def : interventia coronariana percutana
efectuata la pacientii cu IMACSSST ce
nu au primit tratament fibrinolitic inainte
- Indicatii
2. Angioplastia facilitata = reperfuzia farmaco-
mecanica

- Def : folosirea terapiei fibrinolitice inainte de o interventie

de angioplastie in primele 12 ore de la debut
- Niciun beneficiu asupra mortalitatii
- Rata mai mare de complicatii hemoragice
- PCI facilitata NU este recomandata
3. Angioplastia de salvare

- Def : PCI efectuata pe o artera coronara care a ramas

ocluzionata in ciuda terapiei fibrinolitice
- Evaluarea succesului fibrinolizei :
- scaderea suprad de segm ST cu cel putin 50% in derivatiile in care
supradenivelarea era maxima la 60-90 min dupa initierea fibrinolizei
- Disparitia durerii anginoase
- Aparitia aritmiilor de reperfuzie ( benigne : RIVA, sau maligne : FiV)
- Indicatii
 Terapia fibrinolitica
Indicata pt toti pacientii care au indicatie de terapie de
reperfuzie la care PCI primara nu poate fi efectuat in
primele 2 ore, in absenta contraindicatiilor
Regimuri fibrinolitice
 Complicatiile fibrinolizei :

hemoragiile intra- si extracraniene

R.a. proprii SK :
- hTA ( oprirea perfuziei , ridicarea mb inf, atropina,
expansiune volemica)
- Reactii alergice : SK este antigenica ( Ac anti-SK)
si nu tb readministrata niciodata
 Evaluarea succesului fibrinolizei
scaderea suprad de segm ST cu cel putin 50% in derivatiile in
care supradenivelarea era maxima la 60-90 min dupa initierea
fibrinolizei
Disparitia durerii anginoase
Aparitia aritmiilor de reperfuzie ( benigne : RIVA, sau
maligne : FiV)
3 situatii postfibrinoliza:
a) Fibrinoliza esuata sau rezultat incert => coronarografie si PCI
de salvare (12 h)
b) Fibrinoliza cu succes initial , dar ischemie recurenta sau
reocluzie (recurenta suprad de sg ST) => coronarografie de
urgenta
c) Fibrinoliza cu succes, fara recurenta ischemiei => coronarografie
electiva ( la interval de minim 3-24 h)
 Tratamentul conservator
( absenta terapiei de reperfuzie)

Pac instabil => coronarografie de urgenta

Pac stabil => coronarografie inainte de externare
PCI tardiva pe o artera ocluzionata dupa un IM la pacientii stabili nu aduce
beneficii suplimentare fata de tt medical
PCI pe o artera ocluzionata este indicata doar la pacientii cu angina
recurenta sau ischemie reziduala documentata (test de stress) si viabilitate
miocardica la testele neinvazive de evaluare a viabilitatii miocardice
 Tratamentul dupa externare
Tratamentul nefarmacologic: modificarea stilului de
viata (MSV)
1. Incetarea fumatului
2. Controlul greutatii corporale
- IMC < 25 kg/m.p. sau
- CA < 102 cm (B) si < 88 cm (F)
3. Masuri dietetice :
- incurajarea consumului de fructe si legume proaspete, cereale integrale, peste,
carne alba, lactate degresate, inlocuirea grasimilor saturate si trans cu grasimi
mono si polinesaturate (PUFA),
- reducerea aportului de sare la < 5 g/zi
4. Activitate fizica :
- 30 min de efort fizic de intensitate moderata (mers pe jos) cel putin 5 zile/sapt
sau
- inrolarea pacientilor in programe de reabilitare cardio-vasculara
 Tratamentul farmacologic

1. Antiagregante
a) ASA 75-100 mg/zi toata viata
b) Clopidogrel 75mg/zi (sau alt inhibitor de P2Y12) 12
luni, indiferent de tratamentul fazei acute
2. Betablocant : toti pacientii, mai ales cei cu disfunctie
sistolica de VS
3. IEC (sau BRA in caz de intoleranta la IEC) : toti pacientii
4. Statina : tuturor pacientilor, indiferent de valoarea
colesterolului
5. Antialdosteronice (spironolactona sau eplerenona) : pac.
postinfarct cu FE < 40% si IC/DZ
 Tinte terapeutice :
1.Controlul val TA
- TA < 140/80 mmHg pt pac cu DZ
- TA < 140/90 mmHg pt restul pac
2. Controlul DZ
- HbA1C 6,5 %
3. Controlul dislipidemiei
- LDLc < 100 mg/dl (chiar < 80mg/dl)
Strategia de recuperare a pacienilor cu IMA dup externare (1)

A. Reabilitarea dup externare = program formal, instituionalizat, condus de o

echip de profesioniti

B. Programele actuale sunt standardizate i cuprind fazele II, III i IV ale

recuperrii:
- faza a II-a = reabilitare imediat dup externare, sub supraveghere; dureaz 2-
3 luni; exerciiu fizic gradat, sigur, pentru creterea condiionrii la efort;
modificarea stilului de via (fumat, greutate corporal, alimentaie, ...)

- faza a III-a = reabilitarea prelungit, la domiciliu, 6-12 luni;

continu modificarea stilului de via

- faza a IV-a = exerciiu de meninere - durat nedefinit (toata viata)

Strategia de recuperare a pacienilor cu IMA dup externare (2)

C. Componentele reabilitrii:
- evaluarea iniial (istoric, FR, EKG repaus/efort)
- managementul lipidelor sanguine
- managementul HTA
- managementul DZ
- managementul greutii corporale (pt. BMI > 25 sau circumferin abdominal
> 102 cm la i 88 cm la )
- ntreruperea fumatului
- managementul reinseriei psihosocioprofesionale
- monitorizarea activitii fizice i antrenamentului fizic
 COMPLICATIILE
INFARCTULUI MIOCARDIC
 Complicatiile IMA (1)
1. Complicatii electrice
La > 90% din IMA
Responsabile de mortalitatea in I 72h
1.a. Bradicardia sinusala:
Cea mai comuna tulburare a nodului sinoatrial
De obicei, nu necesita tratament
Exceptie: bradicardia asociata cu hTA sau AV < 50 b/min perfuziei
miocardice
Tratament: sulfat de atropina 0,5-1 mg i.v.; repeta dupa cateva min (la
raspuns neadecvat)
La nevoie: pacemaker temporar
1.b. Tahicardia sinusala:
Daca persista > 24h reflecta IVS si DC
Tratament: bB per os/i.v., in absenta C.I.
 Complicatiile IMA (2)
1.c. Aritmiile atriale:
ESA, FiA, FlA (in ordinea frecventei)
Tratament: bB pt. ESA simptomatica; FiA (metoprolol i.v. 2-5 mg la 2-5
pana la doza totala de 15mg in 15)
FiA - in general tranzitorie, daca apare in I 24h
FiA paroxistica recurenta semn de prognostic prost; riscul de embolii
sistemice; FR: varsta > 70 ani, IC, Infarctul atrial, APP de IMA, IMA
anterior intins, pericardita, hK, hMg, b. pulmonara cronica, hipoxie.
Tratamentul fibrinolitic reduce incidenta FiA.
Obligatoriu heparina (! Risc embolii sistemice)
Cardioversia electrica de urgenta metoda de electie cand FiA altereaza
hemodinamica (ICC acuta, hTA, durere precordiala). Dupa reinstalarea RS:
amiodaron i.v.
FlA: controlul AV cu bB, dar nu se impune si tratamentul cu heparina
 Complicatiile IMA (3)
1.d. Tulburarile de conducere:
BAV gr. II Mobitz I (Luciani-Wenckebach) relativ comun in IMA
inferior; autolimitant (in general); f. rar progreseaza spre bloc grad inalt
BAV Mobitz II adesea asociat IMA anterior intins
BAV complet apare in 5-10% dintre IMA inferioare (adesea tranzitor).
In 5% dintre IMA anterioare necomplicate. In > 20% (25-26%) in IMA
anterior complicat cu BRD si HBPSS.
Tratament: pacing temporar in Mobitz II inalt (ritm rar, QRS larg).
Isoproterenol i.v. in perfuzie eficient, dar creste cererea de O 2 si riscul
de aritmii V. Atropina 0,5mg la 3-5 min 2,5 mg (total) eficace in
blocurile cu QRS ingust si AV rara, dar nerecomandata la QRS larg.
 Complicatiile IMA (4)
1.e. Aritmiile ventriculare:
Frecvente, prin hipoxie, hK, hMg, Hsimpaticotonie in celulele ischemice
de la periferia tesutului infarctat. A! K sanguin 4 mEq/l (KCl i.v., ex 10
mEq/h in perfuzie; la K < 2,5 mEq/l = pana la 20-40 mEq/h perfuzie in
vena centrala).
ESV izolate uzuale dupa IMA. Nu necesita tratament specific.
TV nesustinuta (< 30s). Nu necesita tratament specific in I 24-48h.
ESV polimorfe, TV sustinute (> 30 s) tratament. Daca - instabilitate
hemodinamica cardioversie sincronizata. Daca - stabilitate
hemodinamica xilina (lidocaina) i.v., procainamida i.v., amiodaron i.v.
FiV 5-12% dintre pacienti, in I 24h, de obicei in I 6h. Cardioversie
electrica nesincronizata.
FiV tardiva tradeaza ischemia miocardica recurenta / continua. Semn
de prognostic prost.
Tratamentul precoce cu bB reduce riscul de Fi.V.
 Complicatiile IMA (5)
2. Complicatii hemodinamice:
2.a. Insuficienta cardiaca:
In IMA intinse (pe EKG sau markeri serici)
In IMA la HTA/DZ
In IMA cu complicatii mecanice
Tratament: functie de severitate. Diuretic de ansa (furosemid 20-40 mg i.v., 1-2
x/zi) in ICC medie. Nitroglicerina i.v. cazuri mai grave. IECA i.v. Digoxin,
po/iv, cu prudenta, doza individualizata.
Trat invaziv: Balon de contrapulsatie aortica, PCI/CABG/Transplant cardiac/Inima
artificiala.
2.b. Hipotensiunea arteriala:
In IMA masive tratament inotrop + sau suport circulator
In IMA de VD tratament contra hipovolemiei (ser fiziologic 9, cu
verificarea tolerantei VS)
 Complicatiile IMA (6)
2.c. Socul cardiogen:
TAS < 90 mmHg, tahicardie, simptome de hipoperfuzie de organ
(oligurie, confuzie mintala, diaforezis, extremitati reci, pete marmorate
pe mb inf si pe torace)
Congestie pulmonara
Tratament: - sau -agonisti, ex. Dopamina (efect si 1) 0,5-
1g/kc/min 10 g/kc/min. Doze mai mari vasoconstrictie, aritmii A
si V. dobutamina (agonist ) 2,5-10 g/kc/min i.v.; poate cauza sau
agrava o hTA; mai eficienta cand hTA este produsa de DC cu rezistenta
periferica
In cazuri severe (refractare) combinatie Dopa-Dobu
Balon de contrapulsatie aortica
Liza directa a cheagului (intracoronarian), PCI, CABG
Mortalitatea 80%
 Complicatiile IMA (7)
3. Complicatii mecanice:
3.a. Ruptura de cordaje Mt/mm pilieri
Insuficienta functionala mm pilieri = 35% dintre b in I ore
3.b. Ruptura de perete liber VS
Tamponada cardiaca fatala in 100%
3.c. Ruptura SIV
Comunicare i.v. in 1% din b. responsabil de 15% din mortalitatea
intraspitaliceasca
3.d. Anevrismul VS
Cel mai adesea pe VS
Se dezvolta in zile-sapt-luni
Produce: DC scazut, aritmii, tromboza murala
Dg: echo-, EKG = supradenivelare persistenta aspect inghetat, Rx c-p
Tratament chirurgical (remodelare VS)
Tratament cu IECA remodelarea patologica a VS si poate incidenta anevrismului
Pseudoanevrismul VS = ruptura incompleta a peretelui liber al VS cu tromb
intramural, urmeaza ruptura completa, cu hemopericard si moarte in lipsa dg rapid si
tratamentului chirurgical rapid
 Complicatiile IMA (8)
3.e. Tromboza murala
Apare in ~20% dintre IMA
Emboliile sistemice in ~~ 10% dintre b cu tromb VS
Riscul maxim in I 10 zile, persista minim 3 luni
FR de tromb: IMA ant intins, cardiomegalie, IC, FiA cronica. Obligatoriu
anticoagulare (heparina i.v., apoi acenocumarol cu INR = 2-3)
4. Pericardita
La ~ 1/3 dintre b cu IMA acut transmural
Apare la 2-3 zile dupa debut
Dg. simptome, ex.ob, EKG, echo-
5. Sindromul Dressler = Sindromul postIMA
La zile-sapt-luni ~ dupa IMA
Destul de rar in prezent
Febra, pericardita cu frecatura, lichid pericardic, pleurezie, uneori infiltrat
pulmonar, dureri articulare (in special articulatia scapulo-humerale)
Cauza: r. autoimuna la materialul eliberat de miocitele necrozate
Dg. dif: extensia / recurenta IMA
Tratament: AINS (sau corticosteroizi cazuri severe)
IMA anterior intins
IMA posterior
IVUS (1)
IVUS (2)
Scintigrama miocardica (1)
Scintigrama miocardica (2)
Scintigrama miocardica (3)
 Clasificarea internationala hemodinamica
invaziva a disfunctiei sistolice (Clasificarea
Forrester)
Variabilele utilizate: PCP si Indexul cardiac
Clasa I PCP < 18 mmHg IC > 2,2 l/m2/min
Clasa II PCP < 18 mmHg IC > 2,2 l/m2/min
Clasa III PCP < 18 mmHg IC > 2,2 l/m2/min
Clasa IV PCP < 18 mmHg IC > 2,2 l/m2/min

Corelare clase Stare clinica

Forrester
Fara raluri
Clasa I Fara dispnee
TA normala
Raluri
Clasa II Dispnee EPA
TA conservata
Clasa III IMAVD