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FOTODERMATOSIS

WINSTON MALDONADO GARCIA


MEDICO DERMATOLOGO
La luz solar es la principal fuente de radiacin
constituyendo el espectro electromagntico que es
una forma de energa.

El 37 % corresponden a radiacin invisible, 60 % a la


radiacin infrarroja, 3 % a la luz ultravioleta y una
fraccin pequea a rayos X y ondas de radios.

FOTOBIOLOGIA: Estudio de la interaccin de las


radiaciones no ionizantes (infrarrojo, luz visible y
ultravioleta) sobre la materia viva.

RADIOBIOLOGIA: Actuacin de la radiaciones


ionizantes sobre la materia viva.

FOTOMEDICINA: Estudia la respuesta normal o


anormal del hombre a las radiaciones no ionizantes y
sus aplicaciones teraputicas.
La energa asociada a las ondas
electromagnticas se llama energa FOTONICA
y su unidad es el Foton o Quantum.

Los fotones se incorporan a la materia


absorbente y ejerce su efecto de acuerdo a la
frecuencia y longitud de onda.

El ADN es el principal cromfobo de la piel.

La llega de RUV a la superficie terrestre


depende de: Horario, latitud, estacin, altitud,
polucin atmosfrica.
TIPOS DE PIEL
TIPO I Quema fcil y nunca broncea.

TIPO II Quema fcil y broncea


discretamente.
TIPO Quema y broncea con moderacin.
III
TIPO Quema poco y broncea bastante.
IV
TIPO V Quema raramente y broncea mucho.

TIPO Nunca quema y broncea


VI intensamente.
INTRODUCCIN
La penetracin de RUV en la piel depende
de la longitud de onda.

La RUV en la piel provocan respuestas


fotoqumicas y fotobiolgicas.

Cromforos: Molculas que absorben la luz


y pasa a un estado excitado. (Neoantigeno)
ESPECTRO ELECTROMAGNTICO DE LA LUZ
Diferentes penetraciones de
los UV en la piel
CLASIFICACIN
FOTODERMATOSIS
FOTODERMATOSIS IDEOPATICAS
Erupcin polimorfa lumnica
Prurigo actnico
Hidroa vacciniforme
Urticaria solar
Dermatitis actnica crnica

REACCIONES DE FOTOSENSIBILIDAD POR AGENTE


EXOGENOS
Fototoxia
Fotoalergia
REACCIONES DE FOTOSENSIBILIDAD POR AGENTE
ENDOGENO
PORFIRIAS
DERMATOSIS FOTOEXACERBADAS
Genodermatosis
DEFICIENCIAS NUTRICIONALES
FOTODERMATOSIS
IDIOPTICAS
Erupcin polimorfa lumnica
Espectro de afecciones cutneas inducidas
por la radiacin lumnica con mecanismos
patognicos diversos.
Se observa con mayor frecuencia

EPIDEMIOLOGIA
:
Afecta al 10-20 % de la poblacin
Mayor afectacin en mujeres edad de 20-30
aos
ETIOPATOGENIA
:

La mayora de casos : UVA


Mayor incidencia en estaciones:
primavera y otoo
Reaccin de hipersensibilidad
retardada debido a un neoantgeno
inducido por la luz solar.
Factores genticos.
MANIFESTACIONES CLNICAS:

Despus de la primera exposicin:


primavera verano.

Prurito intenso.

Fenmeno de hardening (endurecimiento).

Curso : crnico con remisiones


espontaneas.
MANIFESTACIONES CLNICAS:
Formas clnicas:
Papulosa
Placas
Eritema polimorfo-like
Hemorragica
Urticarial

Topografa:
rea de escote
Dorso de mano
Antebrazos
Hombros
Mejillas
Miembros inferiores (mujeres).
Lesiones papulosas (EPL)
Lesiones en placas, tipo urticarial, en brazo
(EPL)
Lesiones tipo eritema polimorfo-like en
antebrazo (EPL)
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL :
Dermatitis fotoalrgicas.
Dermatitis de contacto.
Urticaria solar.
Lupus eritematoso.

TRATAMIENTO:
Fotoprotectores tpicos.
Corticoides tpicos o sistmicos.
Antipaldicos: hidroxicloroquina o cloroquina.
Fototerapia: UVB de banda ancha o estrecha.
PUVA
Azatioprina ciclosporina A
Prurigo Actnico
Formas de EPL de lenta evolucin.

Formas:

A) Hereditaria:
Indios americanos, poblacin
mestiza y grupos indgenas(mxico,
guatemala,etc).

B) No hereditaria:
Caucsicos britnicos.
Prurigo Actnico

ETIOPATOGENIA:
Factores genticos:

Indios americanos: HLA-A24 y HLA-Cw4


Mejicanos: HLA,DR4,HLA-A28 y HLA-BA16
Ingleses: HLA-DR4

Factores ambientales.
Anomalas en el metabolismo del acido
araquidnico
CLNICA :
1) Lesiones muy pruriginosas en areas
expuestas.

Edad:
Afectacin precoz: antes de 20 aos (queilitis y
conjuntivitis).
Afectacin tarda: crnica.

Vesculas, ppulas y ndulos excoriados.


Placas, liquenificacin.

2) En areas no expuestas:

Asociacin a linfoma B cutneo primario.


Prurigo Actnico
Prurigo Actnico
TRATAMIENTO :

Evitar exposicin a la radiacin


lumnica.

Fotoprotectores tpicos.

Talidomina.

Fotoquimioterapia.
HIDROA VACCINIFORME

Fotodermatosis extremadamente
infrecuente.
Ampolla en areas expuestas con
cicatrices permanentes.
Propio de infancia con resolucin en
adolescencia o juventud
Ambos sexos.
Afectacin familiar muy infrecuente.
ETIOPATOGENIA :

Espectro en UVA
Forma grave y cicatricial de la EPL.
Formas atpicas asociadas a virus de
Epstein-Barr y linfoma.
Clnica :
Las lesiones comienzan a las pocas
horas de la exposicin a la radiacin
lumnica.

Mculas eritematosas, pruriginosas en


cara y dorso de mano.

Ppulo- vesculas (ampolla) a veces


umbilicadas.

Placas costrosas y hemorrgicas


cicatrices deprimidas varioliformes.

Malestar general, cefalea y fiebre.


Lesiones ppulovesiculares en cara
(HV)
Lesiones vesiculosas junto a cicatrices en dorso
de manos (HV)
TRATAMIENTO:
Evitar exposicin a la radiacin
lumnica.
Fotoprotectores.
Antipaldicos.
Talidomina.
Azatioprina.
Ciclosporina A.
UVB
PUVA
URTICARIA SOLAR

En el grupo de urticarias fsicas.


Ambos sexos (sexo femenino).
Segunda y cuarta dcada de la vida.

ETIOPATOGENIA :

Respuesta alrgica a alrgenos


fotoinducidos.
Sensibles a UVB, UVA o luz sensible.
Se asocia con dermatitis atpica.
CLNICA :
Lesiones urticariales en regiones
fotoexpuestas.
A los pocos minutos de exposicin.
Lesiones desaparecen en minutos a una
hora en caso exposicin solar.
Mareos nauseas y sincope.
V en escote y brazos.
Cara y manos respetados (fenmeno de
hardening)
Evolucin larga.
TRATAMIENTO :
Doxepina
Cetirizina
Fexofenadina
Plasmafresis
Ciclosporina A
Inmunoglobulinas
FOTOTOXIA-FOTOALERGIA

Situaciones cutneas anormales debidas a la


interaccin de dos agentes, uno qumico
(droga) y otro fsico (luz).
La fotosensibilidad esta causada por agentes
exgenos o endgenos (porfirinas).
Sustancias fotosensibles, industriales,
medicamentosas o cosmticas.
Fotodermatitis de contacto: directa
Fotosensibilidad sistmica: indirecta

UVA Y UVB: frecuente


Luz visible : infrecuente
DIFERENCIAS ENTRE FOTOTOXIA Y
FOTOALERGIA

FOTOTOXIA FOTOALERGI
A
Incidencia Alta Baja
Periodo de incubacin No Si
Inicio despus de irradiacin Minutos/Hora Ms de 24
horas
Localizacin reas Desborda
expuestas reas
expuestas
Clnica Quemadura Dermatitis
solar eczematosa
Dosis de radiacin Alta Baja
Cantidad de sustancia necesaria Alta Baja
Reacciones cruzadas No Si
Histologa Necrosis
epidrmica, Similar eczema
edema contacto
PATOGENIA FOTOTOXIA Y FOTOALERGIA
Sustancia fotosensibilizante +
Luz
FOTOTOXI FOTOALERGI
A A

Absorcin de energa La luz transforma el


fotosensibilizante en un
nuevo antgeno
Singlete triplete
Unin a protenas
Transferencia de transportadoras
energa
Generacin especies Sensibilizacin (como
oxigeno reactivo d. alrgica de contacto

Dao celular

Eritema solar exagerado Reaccin eccematosa


Lesiones en regiones Fototoxia por tiacidas
expuestas (Fototoxia)
VITILIGO
OJO

IRI
COROID RETIN
S ES A

PIE
L
EMIGRACIN
TUBO NEURAL=copa
ptica DE LOS
CRESTA MELANOCITOS
NEURAL DESDE LA
CRESTA
NEURAL

OIDO
INTERNO

MEDULA
OBLONGATA
(leptomrning
es)
MELANOCITO LOCALIZADO EN LA CAPA BASAL DE LA
EPIDERMIS Estrat
o

crne
Estrato
o
granulos
o
E
P
I
D
Fagocitosis E
en el R
externo Estrato
espinos M
Melanosom o I
as
S
Queratinocit
o

Dendrit D
a E
MELANOCIT Capa R
O basal M
FUSION DE I
MEMBRAN S
DESCRIPCIN :
Enfermedad despigmentante, defigurante de
origen desconocido que causa destruccin de
melanocitos.

HISTORIA :
Afecta 1% de la poblacin y 50% comienza
antes de 20 aos.
Ambos sexos son afectados por igual.
Historia familiar positiva es 30%.
El primer episodio despus de stress
emocional, enfermedad o trauma en
piel(quemadura solar).
PATOGENIA :
Hiptesis autoinmunitaria
Hiptesis neural
Hiptesis autocitotoxica
Teora bioqumica

HALLAZGOS
SISTMICOS :
Tipo A: Incidencia incrementada de
enfermedad autoinmune tiroidea.
Hallazgos fsicos :

TIPO A:

Patrn mas comn, simtrico con maculas y


manchas despigmentadas de 0.5-5.0 cm y
bordes bien definidos.
Inflamacin o anillo de hiperpigmentacin.
Sitios comunes: dorso de manos, dedos, cara,
pliegues corporales, axila y genitales.
Tiene predileccin por orificios: ojos, nariz,
boca, ombligo, ano y pezones.
Ocurre en sitios de trauma (fenmeno de
kobner)
Luz de wood: acenta areas hipopigmentadas.
Hallazgos fsicos :
TIPO B:

Vitiligo segmental, limitado a un segmento del


cuerpo (una extremidad), mas comn en nios.

Perdida de pigmentacin no es tan notoria en


piel tipo I como en tipo VI

Laboratorio :
Biopsia de piel: muestra ausencia de
melanocitos, inflamacin linfocitico esparcida.
Diagnostico
diferencial:
Lupus eritematoso
Pitiriasis alba
Piebaldismo
Pitiriasis versicolor

Curso y
pronostico :
Progreso lentamente en aos y curso muy
variable.
Algunos pacientes tienen enfermedad muy
estables otros progresan en forma alarmante.
Vitiligo segmental: desarrolla rpidamente,
luego se estabiliza, raramente disemina.
Areas despigmentadas: riesgo incrementado
de quemadura solar y cncer subsecuente.
MELASMA
Descripcin :
Hiperpigmentacion marrn adquirida de cara y
cuello en mujeres genticamente
predispuestas.

Historia :
Comn en mujeres con tonos de piel oscura.
10% ocurre en hombres.
Mas frecuentemente afectados: frente,
eminencia malar, labio superior y mentn.
Pigmentacin se desarrolla lentamente y es
mas prevalente despus de exposicin solar.
ocurre en 2 o 3 trimestre del embarazo y en
algunas mujeres que toman anticonceptivos
orales.
Hallazgos de la piel :
Erupcin macular simtrica de
hiperpigmentacion marrn.
La intensidad del color varia con la
pigmentacin mas profunda en gente de
piel oscura.
Color generalmente uniforme, pero puede
ser variable.
Bordes de lesiones pueden ser irregulares,
pero bien definidas.
No hay signos de inflamacin.
Diagnostico
diferencial :
Hiperpigmentacion post inflamatoria.
Lentigos

Curso :

Generalmente despus del embarazo o


discontinuacin de anticonceptivos
orales, el pigmento se acelera
lentamente en meses.