UNIVERSIDAD REGIONAL

AUTONOMA DE LOS ANDES

(UNIANDES)

ACIDOSIS
INTEGRANTES:
Daniel Albuja
mbar Castro
Inhae Heo
Cintia Lucero
Christian
Rodrguez
Ariana Tapia
Fabin Yungan TUTOR: DR. EDUARDO ALFONSO
 ACIDOSIS
METABLICA
CONCEPTO

Es uno de lostrastornos del equilibrio cido-base.

Caracterizado por un incremento en la acidez delplasma

sanguneo.

El identificar la enfermedad desencadenante es la clave para la

correccin del trastorno.
FISIOPATOLOGA

Se caracteriza por:
Un descenso del pH (aumento de [H+])
Descenso de la concentracin plasmtica de bicarbonato (trastorno
primario)
Descenso de la pCO2 (trastorno secundario).

El descenso de la pCO2 corresponde a un estmulo del centro

respiratorio debido a la acidemia.

Si la acidosis metablica no esta complicada, la cada de la pCO2 (en

mm Hg) equivale a 1-1,5 veces el descenso del bicarbonato en mEq/L
o mmol/L.
 Si la acidosis metablica no esta complicada, la cada de la pCO2
(en mm Hg) equivale a 1-1,5 veces el descenso del bicarbonato
en mEq/L o mmol/L.

Los sensores predominantes en este estimulo son los

quimiorreceptores centrales.
 La barrera hematoencefalica es permeable al CO2

En la acidosis metablica el pH arterial y la concentracin de

bicarbonato descienden ms rpidamente que el pH en el lquido
cefalorraqudeo (LCR)

En la acidosis metablica aguda deben transcurrir 6-12 h para

obtener la mxima compensacin respiratoria.
 Si la disminucin de la pCO2 fuera inferior, y por tanto hubiera
unos valores de pCO2 superiores a los esperados existira
acidosis respiratoria concomitante.

Puede ocurrir en un paciente afecto de edema pulmonar grave

que desarrolla una acidosis metablica (lctica por hipoxemia) y
respiratoria a la vez.
 Si la pCO2 es inferior a la calculada, habr una acidosis
metablica asociada a una alcalosis respiratoria.

Puede ocurrir en la intoxicacin por salicilatos, en una

enfermedad heptica grave o en una sepsis por gramnegativos.
 Rara vez el descenso de la pCO2, secundario a una acidosis
metablica, se sita por debajo de 15 mm Hg.

Si la funcin renal esta conservada, el rin empieza a aumentar

la excrecin de cidos

Al principio aumenta la titulacin de fosfato urinario y a los

pocos das lo hace la produccin de amonio, que llega a ser el
mecanismo cuantitativamente ms importante para la excrecin
neta de cido, la cual puede aumentar de 5 a 10 veces.
ETIOPATOGENIA

ETIOPATOGENIA
 La acidosis metablica se produce por dos mecanismos bsicos:

a) Acumulacin
de cidos no
voltiles
(aumento de
produccin o
falta de
excrecin), o
b) Prdida de
bicarbonato del
lquido
extracelular.
 Las causas pueden clasificarse en dos grandes grupos:

a) Aquellas con un hiato

aninico aumentado, que
se debe a la acumulacin
de un cido cuyo anin no b) Las caracterizadas por hiato
es el cloro, con lo que aninico normal, donde el
disminuye el ion descenso del ion bicarbonato
bicarbonato con es igual al aumento del ion
normocloremia, y cloro.
 CUADRO CLNICO Y
DIAGNOSTICO DE ACIDOSIS
METABLICA
Los sntomas Los sntomas
de unaCUADRO
acidosis CLNICOincluyen el dolor
metablica no de pecho,
palpitaciones,dolo
son r de cabeza,
especficos, y alteracin del
el diagnstico estado mental,
puede ser incluyendo
complicado a laansiedadsevera
debido ahipoxia,
menos que el disminucin de la
paciente agudeza
presente visual,nuseas,v
indicaciones mitos,dolor
claras para el abdominal, y
prdida de peso,
muestreo de debilidad
gases en muscular y dolor
sangre arterial. de los huesos.
Los que estn en una situacin de
acidosis metablica suelen
presentar larespiracin de
Kussmaul, una respiracin
profunda, rpida, asociada
concetoacidosis diabticaclsica.

Las respiraciones rpidas y

profundas aumentan la cantidad
dedixido de carbonoexhalado,
lo que conlleva a una reduccin
de los niveles de dixido de
carbono srico, causando algn
grado de compensacin.
 La acidemia extrema conduce a complicaciones neurolgicas
y cardacas:
Neurolgicas: letargo, estupor, coma, convulsiones
Cardacos: arritmias (taquicardia ventricular), disminucin en
la respuesta a laepinefrina; ambas conducen a lahipotensin
arterial
Eledemade laretinapuede ser un signo de intoxicacin
pormetanol(alcohol metlico). La acidosis metablica crnica
conduce a laosteoporosisy puede causarfracturas.
 DIAGNOSTICO

Hay tres abordajes para el estudio del

equilibrio cido/base: un enfoque cualitativo
basado en la ecuacin de
Henderson/Hasselbach,
un enfoque semicualitativos basado en el
exceso de bsico, y la teora del ion fuerte.
 ECUACIN DE HENDERSON-HASSELBALCH

La ecuacin de Henderson Hasselbach, describe la relacin entre pH de la sangre y

los componentes del sistema de amortiguamiento qumico H2CO3.

Esta descripcin cualitativa de la fisiologa cido/base permite separar

el componente metablico de los componentes de las vas respiratorias del equilibrio cido-
base.

El bicarbonato (HCO3) est en equilibrio con los componentes metablicos,

el bicarbonato producido en el rin y el cido de produccin de fuentes endgenas o
exgenas.

El cido carbnico (H2CO3) est en equilibrio con el componente respiratorio,

como lo demuestra la siguiente ecuacin:
 EXCESO DE BASE

El propsito de la ecuacin del exceso de base es :

Dar una cantidad cuantitativa de bicarbonato (mmol) necesarias para restarle o
aadirle a 1 litro de sangre con el fin de restaurar un pH de 7,4 a niveles de pCO2 de 40 mmHg.
 TEORA DEL ION FUERTE

Durante losaos 1980, Peter Stewart dise la teora del ion

Fuerte, utilizando qumica cuantitativa, el cual toma en
cuenta las fluctuaciones de todos los iones disueltos en el
plasma sanguneo.
TRATAMIENTO
Tratar la enfermedad causal,
cuando sea posible
Administrar cantidades adecuadas
de bicarbonato, cuando sea
necesario.
Si el bicarbonato plasmtico es
superior a 15 mEq/L o mmol/L (pH
superior a 7,20)
Si el pH es inferior a 7,20, adems
de tratar la causa, es preciso
administrar bicarbonato (excepto
en la cetoacidosis diabtica).
 En las primeras 12
h debera
administrarse la
mitad del dficit
Si la bicarbonatemia es inferior de bicarbonato y
a 10 mEq/L o mmol/L, se evitar as las
requiere la administracin consecuencias de
intravenosa de bicarbonato. corregir
rpidamente el
equilibrio acido
bsico extracelular

 El clculo debera ser
Dficit de bicarbonato (en
mEq/L o mmol/L)

Dficit de concentracin del bicarbonato en

plasma (24 mEq/L o mmol/L bicarbonato
actual) 0,5 peso corporal (kg).
 Si la causa ya no
existe, la
perfusin de
bicarbonato se
interrumpir al
alcanzar un pH de
7,25 y un
bicarbonato
plasmtico de 15
mEq/L o mmol/L.
Complicaciones de
la administracin
intravenosa:

Sobrecarga de volumen
o de sodio cuando se
requieren grandes
cantidades de
bicarbonato sdico
Hipopotasemia
Alcalosis postratamiento
Cetoacido La administracin de bicarbonato
sis
diabtica provoca una rpida correccin del pH
arterial y de la pCO2, que se equilibra
rpidamente a travs de la barrera
hematoencefalica.

Solo est indicado tratamiento con

bicarbonato en la cetoacidosis diabtica
cuando el pH arterial est por debajo de
7,1 (o bicarbonato en plasma inferior a 6-
8 mEq/L o mmol/L) y existe alteracin de
la contractilidad miocrdica.
 En las intoxicaciones
Cetoacidosis con salicilatos,
alcohlica metanol, adems de
administracin de tratamiento
soluciones salinas alcalinzate se
(deshidratacin requiere extraer el
asociada) y glucosa. toxico mediante
dilisis.
Lo mismo ocurre en la
insuficiencia renal
aguda de cualquier
etiologa, en la que el
tratamiento dialtico
mantiene el
bicarbonato en
plasma normal.
En la insuficiencia renal crnica

Tratar con bicarbonato o citrato sdico por va oral.

La dosis inicial de 3 g se incrementa poco a poco
hasta que la cifra de bicarbonato plasmtico se
mantenga entre 20-24 mEq/L o mmol/L.
Con ello puede aliviarse la sintomatologa
de fatiga, anorexia y malestar general.
La administracin excesiva de sustancias
alcalinas puede fcilmente desencadenar
tetania en un
 Perdidas digestivas
(diarrea) al tratamiento
alcalino debe asociarse
reposicin de volumen y
de potasio.

Las acidosis tubulares

renales se tratan con
bicarbonato o citrato, o
bien con fludrocortisona
En el tratamiento de una acidosis lctica, el objetivo
principal es tratar la causa si es posible (p. ej.,
mejorar la oxigenacin tisular).
Medidas como asegurar la va area, administrar oxigeno o
restituir la volemia y el gasto cardiaco
Deben evitarse vasoconstrictores arteriales, ya que pueden
empeorar la isquemia tisular.
Si el bicarbonato en plasma es inferior a 10 mEq/L o mmol/L, es
necesaria su administracin por va intravenosa a dosis a
menudo elevadas (hasta 600-800 mEq o mmol/da) debido a
que la produccin de cido lctico.
Para evitar la sobrecarga circulatoria ha de asociarse
tratamiento con furosemida.
En caso de insuficiencia renal o insuficiencia cardiaca debe
recurrirse a la dilisis con bicarbonato.
 ACIDOSIS RESPIRATORIA
Concepto
Se caracteriza por un descenso del pH (aumento de [H+])
debido a una elevacin de la pCO2 y un aumento
compensador de la concentracin de bicarbonatos en
plasma.
 ACIDOSIS RESPIRATORIA
La produccin de CO2 por los tejidos es muy elevada y su
difusin a los hemates y de estos al alveolo es muy rpida,
por lo cual la acumulacin del CO2 es casi siempre sinnimo
de hipoventilacin alveolar.
 AC. RESPIRATORIA AGUDA

Los hidrogeniones generados son amortiguados por los

tampones intracelulares, ya que el bicarbonato extracelular no
puede tamponar el CO2.

La capacidad de taponamiento intracelular es limitada, y en la

acidosis respiratoria aguda (menos de 24 h) lo mximo que se
eleva la cifra de bicarbonato en plasma es 2-3 mEq/L.

Por cada 10 mmHg de aumento de la pCO2, la concentracin

sangunea de bicarbonato aumenta en 1 mEq/L.
 AC. RESPIRATORIA AGUDA
Si la hipercapnia se mantiene, en el plazo de 12-24 h
empieza a producirse un estmulo de la reabsorcin
proximal de bicarbonato y de la secrecin de hidrogeniones
(amoniogenesis y acidez titulable), con el consiguiente
aumento de la cifra de bicarbonato en plasma.
 ACIDOCIS
El bicarbonato plasmtico: se eleva 3-4 mEq por
RESPIRATORI
A
cada 10 mmHg de incremento de la pCO2 hasta
concentraciones de 80 mm Hg.
CRONINCA

Elevacin de la concentracin sangunea de

bicarbonato.

Una vez completada la compensacin renal, los

valores de amonio urinario y excrecin neta de cido
se normalizan, con lo que se logra una nueva
situacin estable que, aunque no normaliza el pH
sanguneo, reduce la concentracin de
hidrogeniones a un 35%-40% de la que se
observaba en la fase aguda.

En estos estados crnicos, la cantidad de CO2 eliminada

por los pulmones iguala la produccin tisular, pero a un
grado ms elevado de pCO2.
 ETIOPATOGENIA
Una acidosis respiratoria aguda se produce por una depresion
subita del centro respiratorio (opiaceos, anestesia), por fatiga
de los musculos respiratorios (hipopotasemia) o alteracion de
la transmision neuromuscular (aminoglucosidos), por
obstruccion aguda de las vias aereas, por traumatismo
toracico que dificulta la ventilacion y por paro
cardiorrespiratorio.

Las causas mas frecuentes de acidosis respiratoria crnica

son la enfermedad
pulmonar obstructiva cronica (bronquitis cronica, enfisema),
la cifoscoliosis
intensa y una obesidad extrema (sindrome de Pickwick).
 CUADRO CLNICO
El cuadro clnico depende de la concentracin de
pCO2, de la rapidez de instauracin y de si existe
hipoxemia acompaante.

La acidosis respiratoria aguda puede producir

ansiedad, somnolencia, confusin,
alucinaciones, psicosis y coma cuando las
concentraciones de pCO2 superan los 70 mm
Hg.

Tambin puede observarse trastorno del sueo,

prdida de la memoria, cambios en la
personalidad, mioclonas y asterixis.
 Debido a las
propiedades
vasodilatadoras
cerebrales del CO2,
pueden aparecer
ingurgitacin y
dilatacin de los vasos
de la retina, as como
edema de papila.
DIAGNOSTICO
 DIAGNOSTIC
O

Gasometra
Prueba de funcin pulmonar.
Analisis metablico bsico
Acidemia con elevacin de la
pCO2
En acidosis respiratoria crnica,
los decrementos del pH se
acompaan de incrementos
significativos del bicarbonato en
plasma.
 En pacientes con hipercapnia crnica pueden observarse
valores de pH normales o incluso algo elevados.
Las elevaciones significativas del pH con hipercapnia crnica se
deben casi siempre a la asociacin de una alcalosis metablica.
 Por el contrario, una cifra de bicarbonato en plasma inferior al
esperado en una hipercapnia crnica de ms de 5 das indica un
trastorno mixto de acidosis metablica aguda y acidosis
respiratoria crnica.
TRATAMIENTO
 TRATAMIENTO

Ventilacin adecuada

El tratamiento de la
forma aguda debe
dirigirse a la
enfermedad causal.

Ventilacin mecnica
es necesaria en las
formas graves o
acompaadas de
hipoxemia.
 La ventilacin asistida ante una hipercapnia crnica est
indicada slo si existe un aumento agudo de la pCO2, teniendo
en cuenta que la oxigenoterapia puede disminuir o anular el
estmulo respiratorio en tales pacientes.
 BIBLIOGRAFA:

Medicina Interna de Farreras.

HIDALGO ACOSTA, Isabel V. et al.Acidosis

metablica: un reto para los intensivistas. Rev
Cubana Pediatr [online]. 2005, vol.77, n.2 [citado
2010-08-02]. ISSN 0034-7531.

Biochemistry of exercise-induced metabolic

acidosis, Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol
287: R502R516, 2004
Graci
Gracia

as s