GLOMERULONEFRITA

ACUTA
POSTSTREPTOCOCICA
Complicatie tardiva a infectiei
streptococice cu SBHA
se ncadreaz n rndul GN cu debut acut
postinfecios
Inflamatie autolimitata
varietatea etiologic major la copil (ntre
50 94%) etiologia major.
 GNAPS criterii de definire
Clinic in perioada de stare 4 sindroame:
1. Sindrom de retenie hidrosalin
2. Sindrom urinar
albuminurie
hematurie
cilindrurie
3. Sindrom de HTA i suprancrcare cardiovascular
4. Sindrom de retenie azotat
 GNAPS criterii de definire
Etiologic boal de etiologie poststreptococic
izolarea Streptococului hemolitic de grup A
creterea titrului de anticorpi
ASLO
anti NAD-az
ASK
AH
antiprotein M
 GNAPS criterii de definire
Patogenic boal CIC
scade C seric n faza acut
depozite pe versantul subepitelial al
membranei bazale de IgG i 1C globulina
Histopatologic
glomerulonefrit difuz proliferativ
endocapilar
Evolutiv
form autolimitat n vindecare
 Etiologie
este o complicaie tardiv a infeciei cu streptococ
hemolitic, tulpini nefritigene:
Infecii respiratorii cu tulpini A12, A4, A5, A25, A45.
Infecii cutanate cu tulpini A14, A49.
poarta de intrare:
ci respiratorii (cel mai frecvent) infecii respiratorii
(faringite, faringoamigdalite, sinuzite, otite,
traheobronite)
infecii cutanate piodermite
particulariti legate de modul de rspuns imunologic al
bolnavului
n diverse epidemii boala apare ntre 1 18% din cazuri
 Patogenie
boala are o etiologie infecioas, iar
mecanismul patogenic este imunologic
GNA este o boal de CIC (complexe imune
circulante)
Ag de natur streptococic
n infecie Ag sunt eliberate n cantitate mare
n 6-10 zile apar Ac specifici
Ag+Ac CIC solubile (n exces Ag)
Leziunile glomerulare sunt consecina aciunii
locale a complementului - nglobat n CIC -
reinute in glomerul
 Patogenie
Componentele complementului activate sunt responsabile
de evenimentele de la nivel glomerular:
inflamaie cu substrat imun
creterea permeabilitii vasculare depunere CIC
leucocidintaxia PN fagocitare CI
leziuni celulare eliberare de enzime proteolitice i substane
pirogene deteriorarea membranei bazale facnd-o permeabil
pentru albumin i eritrocite
activare proces local de coagulare (histamina din mastocite)
favorizeaz localizarea complexelor Ag-Ac pe endoteliul vascular
activarea factorului XII Hageman cascada coagulrii fibrin
intravascular trombi la nivel renal leziuni endoteliu
endoteliul capilar are o bun regenerare i apare restitutio ad
integrum cnd dispar Ag streptococice
 Fiziopatologie
leziuni histologice scade FG prin sindrom
FSR scade FF (fracia filtrat) oligurie i
oligoanurie n amonte hipervolemie i
retenie de Na
scderea FG se asociaz cu reabsorbie
tubular normal
reabsorbia tubular de ap i sare rol n
apariia edemului i HTA consecina
clinic edeme i hipervolemie dat de
expansiunea volumului plasmatic
 Fiziopatologie
hipervolemia nsoit sau nu de HTA duce la
creterea VC i a ncrcrii pulmonare IC
acut
oligurie sever asociat cu tulburri n
eliminarea produilor de metabolism: uree ,
creatinin seric apar anomalii ale
echilibrului AB IRA
hipertensiune parial prin retenie de ap i Na;
se poate nsoi de encefalopatie hipertensiv
 Tablou clinic
A. Infecia streptococic premonitorie
depistat anamnestic 50%
localizat la nivelul cilor respiratorii superioare
precede cu 10-14 zile debutul bolii
Perioada latent
asimptomatic
simptome minore nespecifice (stare subfebril,
astenie, anorexie, fatigabilitate, epistaxis, artralgii)
 B. Debutul bolii
B. Debut acut caracteristic
Modaliti de debut:
Debut variabil
Debut cu febr, oligurie i edem brusc instalate
debut cu oligurie, edem, hematurie macroscopic
debut cu febr, cefalee, vrsturi, dureri abdominale
urmate de oligurie, edem, hematurie macroscopic
debut cu febr, dureri lomboabdominale, disurie,
polakiurie, hematurie macroscopic
Debut atipic rar
semne neurologice severe cefalee, vrsturi, HIC,
convulsii tonico-clonice generalizate, alterarea
comportamentului i contienei com
semne cardiovasculare confundate cu IC
 B. Debutul bolii
Forme de debut:
tipic
oligosimptomatic
amenintor de via
 C. Perioada de stare
Dominat de 4 sindroame cardinale:
1. Sindrom de retenie hidrosalin
Edeme discrete sau moderate, cu
caracter renal:
moi, albe
nu respect gravitatea
accentuate matinal
cretere n greutate
 C. Perioada de stare
2. Sindrom urinar
2. oliguria diurez sub 300 ml/m2/zi
3. hematurie macroscopic aspect de spalatur de
carne
4. densitate N sau (peste 1020 urin spontan)
5. proteinurie nu depete 0,5-1g/24 ore
6. Electroforeza: proteine tip glomerular, neselectiv
7. Elimin proteine cu M<60000 (transferina, albumina)
8. Electroforeza urinar iniial M<70000, proteine tip
glomerular (siderofilina, proalbumin, albumina,
M>200000 Ig G)
9. Hematurie microscopic (H>1000/mmc)
10. Cilindrurie cilindri hematici >10/min; pot fi cilindri hialini
sau granuloi
3. Sindrom hipertensiv i de ncrcare cardiovascular
forma acut HTA sistolo-diastolic oscilaii frecvente, brute
Semne de suprancrcare cardiovascular
tipice:
tahicardie, ritm de galop, cardiomegalie
staz n venele mari (staz jugular, PVC )
hepatomegalie de staz
reflux hepatojugular
severe
tablou care mimeaz EPA
polipnee
dispnee cu ortopnee
wheezing
cianoz
crepitaii orale
tuse chinuitoare
secreii spumoase aerate
raluri subcrepitante fine
4. Sindrom de retenie azotat
expresie de laborator:
uree > 40mg%
creatinin > 1,2mg%
acid uric > 40mg
 Examene de laborator
1. Examen bacterian prezena streptococului
hemolitic
2. Examen serologic pentru markerii infeciei
streptococice
ASLO (80%) > 250uTodd
Ac anti NAD-az infecie faringian
Ac anti DN-az B (antidezoxiribonucleaz B) infecie
cutanat (lipidele cutanate altereaz capacitatea
antigenic a streptolizinei O)
Argumentele pentru infecia streptococic cresc de la
80% la 95% cnd se folosesc baterii de teste
ASLO
crete la 1-3 sptmni
maxim la 3-5 sptmni
apoi scade lent cteva luni
 Examene de laborator

3. C seric - dozarea prin imundifuzie a C3 (1C

globulina)
C`3
4. Reactani de faz acut crescute n paralel cu
evoluia bolii 6-8 sptmni de la debut
VSH
Fg
2 globulina
globulina
5. Ionograma sanguin
Hipo Na de diluie
Hiper K
n IRA P (P anorganic sanguin), sulfai, Mg
6. Parametrii Astrup echilibrul acido-bazic
n forme grave cu IR acidoz metabolic
Ph arterial N/
BE N/
BA N/
PCO2 N/
7. EKG pentru hiper K
Semne EKG pentru hiperpotasemie:
T ample, ascuite, simetrice
QT scurtat
Supradenivelare ST
Tulburarea conducerii intramiocardice (complexe QRS
lrgite, deformate)
Tulburri de ritm severe extrasistole ventriculare,
tahicardie ventricular, fibrilaie, flutter ventricular
Oprire cord n diastol
8. Examen FO indicat n formele cu
manifestri neurologice, cu HTA sever
edem papilar
staz n venele retiniene
hemoragii exsudative retiniene
9. Hemograma
anemie moderat, normocrom
hiperleucocitoz neutrofilii tranzitorii
 Diagnostic pozitiv
date anamnestice infecie streptococic n antecedente
date clinice: debut cu oligurie, edeme, HTA, urini
macroscopic hematurice
semne biologice
Sindrom urinar tip nefritic: oligurie, proteinurie, hematurie,
cilindrurie
Sindrom de retenie azotat: uree, acid uric, creatinin,
Complement , ASLO
Sindrom de HTA i suprancrcare cardiovascular
Sindrom de retenie azotat
vrsta 6-10 ani, sex masculin
Complement , ASLO
evoluie autolimitat: vindecare 3-6 sptmni
 Diagnostic diferenial
1. Glomerulonefrite focale
debut intrainfecios n cadrul afectiunilor virale ale
cilor aeriene superioare sau bacteriene (otite,
pnumonii)
Tablou clinic:
hematurie microscopic
albuminurie
C seric N sau
Nu are edeme, congestie circulatorie, HTA, ureea este
normal
Evoluia benign, autolimitat
pot recidiva hematurie macroscopic intrainfecioas
recidivant
Examenul urinar i probele funcionale sunt normale ntre
pusee
2. Sindromul hemolitic i uremic (Sdr Gasser)
3. Nefrita din purpura anafilactoid Henoch
Schnlein
Tablou caracteristic
durere articular (artrit)
rush cutanat purpur hemoragic, predominent
periarticular, membre inferioare
manifestri abdominale
dureri abdominale colicative
hematemez
melen
invaginaii intestinale
perforaii intestinale
4. Pielonefrita acut sau cistita acut
hemoragic
Etiologie bacterian sau viral
Cauze mai rare de hematurie macroscopic la
copil
Semne sugestive ale infeciei cilor urinare
disurie
polakiurie
durere spontan sau la palpare n flanc
febr
sindrom toxiinfacios
Urin:
leucociturie
cilindri leucocitari
uroculturi pozitive
5. Hematurii de origine: traumatic, litiazic,
malformaii de tract urinar, bolile hemostazei

Cauze rare se exclud :

pe date anamnestice examen radiologic
traumatism n Rx pe gol
antecedente UIV
litiaz la bolnav sau
screening hemostaz
familie
TS
tablou clinic TC
sindrom hemoragic Trombocite
asociat
aspect de colic renal explorri urologice
tipic cistoscopie
cistografie micional
6. Pusee acute ale GN cronice
familiale (ereditare)
nefamiliale
Diferenierea pe elemente caracteristice
anamnez familial de nefropatie glomerular
nefropatii n antecedente
pusee de evoluie n GN cronic coincid cu
infeciile respiratorii acute virale
anemie semnificativ i uree semnificativ
crescut la debut
CH50 N sau n pusee evolutive (excepie GN
membranoproliferativ)
7. GN persistent, cronic secundar unor boli de sistem
LED
Periartrita nodoas
8. GNA cu CI de alte etiologii dect cea streptococic
Ag bacterian Ag micotice
streptococ viridans Ag medicamentoase
pneumococ sruri de Au
stafilococ auriu, leptospiroz D-penicilamina
salmoneloz
stafilococ epidermidis Sulfamide, captopril
Ag parazitari Toxice
malarie vaccin DTP doze mari,
toxoplasma repetate la intervale scurte
schistosoma antiseruri, antivenin, antitoxine
Ag virale Ag endogene
virusul hepatitei B ADN
virusul citomegalic Ag virale
enterovirusuri
virusul rujeolic
virusul parotiditei epidemice
 Forme clinice particulare tipice
Forme oligosimptomatice
Forme cu manifestri estompate:
edem discret facial sau
modificri urinare minime hematurie
macroscopic rapid tranzitorie
se indic spitalizare
Forme cu debut atipic unele manifestri clinice domin tabloul
clinic
forme cu manifestri cerebrale (convulsii)
forme cu manifestri congestive circulatorii (chiar edem
pulmonar)
forme cu manifestri digestive (vrsturi)
forme cu debut dureros abdominal (pseudocolicativ)
rar forme cu sindrom nefrotic

Diagnosticul de GNA este susinut de:

infecie streptococic premonitorie
congestie circulatorie
HTA
retenie azotat
complement seric sczut
modificri urinare tipice: proteinurie moderat de tip glomerular
neselectiv, predominena hematuriei, cilindri hematici
 Forme clinice cu debut atipic
Insuficiena cardiac
la debut
cea mai frecvent
modalitate atipic
reflect retenia de ap i
sare
form clinic
insuficien ventricular
stng EPA
congestie pulmonar
zone medii transedare
lichid n alveolele
pulmonare
semne clinice
dispnee intens
tuse
expectoraie rozat
anxietate
asociate cu tahicardie, ritm
de galop, suflu sistolic
apical
raluri umede
cardiomiopatie
hepatomegalie cnd
cedeaz VD, ce corespunde
cu ameliorarea dispneei
IC eventualitate posibil:
la colar
IC poate s nu fie nsoit de
HTA
HTA brutal (encefalopatie hipertensiv)

se ntlnete la 2-10% din Poate fi EC, dar

cazuri cu creterea simptomele se datoreaz
brutal a TA ischemiei cerebrale
Examenul FO
simptomele sunt datorate poate avea aspect normal
ischemiei cerebrale rar edem papilar i
cefalee hemoragie retinian
vrsturi LCR
convulsii aspect normal (macroscopic,
diplopie biochimic, citologic)
amauroz presiune normal
accidentul este precedat Encefalopatia hipertensiv
de: se remite n 1-2 zile, odat
confuzie cu scderea TA
dezorientare poate duce la moarte
afazie i/sau hemiplegie
Insuficiena renal acut
Poate surveni la debut
Caracteristici clinice:
scade volumul urinar (sub 200ml/24 ore)
tulburri acido-bazice
retenia produilor de metabolism
crete ureea i creatinina
Caracteristic IRA este creterea n paralel a ureei i
creatininei, cu pstrarea raportului 10/1.
Scade ureea urinar i sodiul urinar (<40mEq/l)
Funcia tubular este pstrat
osmolaritate urinar normal
nivel crescut de uree urinar
natriurie sub 20mEq/l
Insuficiena renal acut
Oliguria se nsoete de:
HTA
tulburri gastrointestinale
convulsii (uneori com)
insuficien cardiac
EPA
n faza oliguric hiperpotasemie
depine de aport
procesul de transport celular care regleaz raportul K
extracelular/K intracelular
n GNA scade eliminarea de K i scade raportul
ionic intracelular/extracelular.
Insuficiena renal acut
Consecine:
tulburri ale excitabilitii neuromusculare, care interfer
cu activitatea inimii
severitatea tulburrilor depinde de nivelul de Ca++ i Na+
echilibrul aciso-bazic deviat spre acidoz rinichiul
insuficient nu poate elimina ionii de K+
se asociaz producia endogen crescut de radicali
acizi
Faza poliuric caracterizat prin:
reluarea brutal a diurezei (200 ml/zi civa litri)
reluarea funciei glomerulare se caracterizeaz prin:
filtrare excesiv care depete capacitatea de resorbie
a tubului
se produce o cantitate abundent de urin bogat n
electrolii.
Glomerulonefrita cu sindrom urinar minim
mecanismul nu este neles
discrepan ntre
gravitatea leziunilor renale i
intensitatea hematuriei
retenia de ap i sare
clinic - alte sindroame dect cel urinar
HTA encefalopatie hipertensiv
edeme
insuficien cardiac
modificri urinare minime
proteinurie minim sau semnificativ
hematurie
nu sugereaz diagnosticul
uneori scade complementul total
diagnosticul biopsie renal modalitati histologice sigure
Forme cu insuficien renal acut la debut

(Forme anurice de GNA)

Evoluie benign 90-95% reluarea diurezei n 3-7 zile
Forme maligne de GNA poststreptococice 5-10% - cu
particulariti:
prezint insuficien renal acut de la debut
hematurie macroscopic (civa ml urin spltur de
carne)
edem minim sau absent de la debut
paloare marcat anemie moderat patogenie nelmurit
HTA cu valori severe
sindrom de retenie azotat precoce, intens
sindrom inflamator intens pozitiv hiper- globulinemie>25%
CID localizat renal intende PDF n ser i urin
 Histologic (PBR):
depuneri accentuate de Fg pe versantul subepitelial al membranei
bazale glomerulare i printre celulele epiteliale
fibrina stimuleaz celulele prolifereaz epiteliul??????????
proliferarea marcat epitelial formarea de semilune epiteliale
(crescens)
tablou histologic glomerulonefrit difuza proliferativ cu
semilune epiteliale
evoluia este malign
fie, funcia renal acut nu se mai reia deces n faza IRA
fie, dup reluarea diurezei evoluie rapid progresiv spre IRC
glomerulonefrita rapid progresiv
n faza oligoanuric unii obin rezultate cu tratament cu heparin
 Evoluie
Este o boal cu caracter autolimitat
Are urmtoarele etape:
1. Infecie streptococic premonitorie infecie
respiratorie sau cutanat
2. Perioad de laten
n medie 10-14 zile de la infecia respiratorie
pn la 21 de zile n infecia cutanat
3. Debut n general acut
4. Perioada de stare
5. Remisiune si convalescenta
4. Perioad de stare 4 sindroame cardinale:

Tipic
oligurie
hematurie macroscopic
edeme
semne de suprancrcare cardiac
HTA
Pot apare complicaii cerebrale:
convulsii
eclampsie pseudouremic
Biologic:
retenie azotat
semne de inflamaie intens pozitive
CH50
Forme severe acidoz metabolic acidemie?????, hiperK
Diureza se reia dup 3-7 zile de la debut
Edmele regreseaz
TA scade
Hematuria macroscopic n primele 7-10 zile
Durata fazei acute 7-14 zile
5. Faza de ameliorare
Cnd intr n aceast faz, bolnavii nu mai au:
edeme
hematurie macroscopic
suprancrcare cardiovascular
HTA
semne neurologice
hiperazotemie
modificrile microscopice (albuminuria) dispar treptat
la 70% pn la sfritul aceste etape
dispar treptat semnele de inflamaie i
hipocomplementemia
FGR i FF se normalizeaz
durata fazei de ameliorare 14-28 de zile
6. Perioada de convalescen
La unii bolnavi 30% pot persista modificri urinare
(albuminurie redus cantitativ microhematurie).
Durata de evoluie de activitate a bolii pentru majoritatea
cazurilor nu depete 6-8 sptmni de la debut.
Vindecarea bolii se apreciaz la 1 an de la debutul GNA
poststreptococic.
90% cazuri vindecare deplin
10% cazuri vindecare cu defect (leziuni sechelare glomerulare
care stau la baza unei hematurii sau proteinurii reziduale, dar
care sunt inactive, nu au potenial evolutiv
Caracterul benign, autolimitat al GNA - evideniat:
sunt forme rare cu evoluie prelungit 1-3 ani, n care s-a putut
afirma vindecare definitiv
Recdere sau rembolnviri foarte rare
S-a demonstrat ca la copil nu exist relaie de filiaie GNA
poststreptococic GN cronic.
 Tratament
1. Regim de via
Internarea n spital a tuturor cazurilor de GNA, indiferent de forma
clinic din cauza complicaiilor imprevizibile
Repaos la pat n faza acut a bolii, cnd exist:
hematurie macroscopic
edeme
HTA
suprancrcare cardiovascular
retene azotat
Cnd intr n faza de ameliorare se reia activitatea progresiv, n camer
Faza de convalescen se externeaz cu indicaiile:
va relua colarizarea
va relua progresiv activitatea fizic
exclude jocuri i activiti fizice violente
Dup afirmarea vindecrii i reia activitatea corespunztoare vrstei
2. Regim dietetic
Faza oligoanuric
restricie de lichide 300-500 ml/m2/zi + diureza
excludere Na din alimentaie (n caz de HTA Na 300 mg/zi)
excludere alimente bogate n K (citrice, roii, morcovi, banane)
minim caloric 300-600 cal/m2/zi
HC 100 g/m2/zi sub form de dulceuri, gem, erbet, zahr, miere
de albine, fructe)
lipide (fric, smntn, unt)
proteine vegetale i animale excluse n perioada de retenie
azotat (alii indic doar cand ureea > 0,75g) la uree de 1g
aport proteic 0,5 g/kg/zi
Odat cu reluarea diurezei i scderea reteniei azotate se
mbogete regimul se introduc proteine vegetale
proteine animale (brnz de vaci, carne, ou, n final
lapte)
Perioada convalescent regim:
normocaloric
normoproteic
bogat n vitamine
moderat restricie de Na 1-2g/zi
Dup afirmarea vindecrii regim normal
conform vrstei
3. Tratament antibiotic antistreptococic
Penicilina G 50 000-100 000U/kg/zi (n 4 prize),
i.m., 10 zile
Alergie la penicilin Eritromicin 30-50 mg/kg/zi (4
prize), 10 zile
n caz de asociere streptoco hemolitic i stafilococ
patogen penicilin + oxacilin 50-100 mg/kg/zi, 4
prize, p.o.
Profilaxie Moldamin, NUMAI pn la externare
Nu se recomand profilaxia reinfeciilor streptococice
pe termen lung
 Tratamentul complicaiilor
1. Congestia circulatorie i edemele, cea mai frecvent
complicaie retenia de ap i sare
Rubin:
primele 8 ore de la internare nu bea nimic, se msoar diureza
urmtoarele 8 ore aport lichide = volumul urinar din primele 8 ore +
pierderi insensibile 400ml/m2/zi sau 135ml/8ore
n perioada oliguric s piard n greutate 100-150 g/zi, aport de
sare redus la 0,6-1 g/zi
sunt edeme restricie de ap i sare
Recent beneficiu furosemid 1mg/kg, se poate repeta
doza recomandat 1-5, chiar 10mg/kg/zi
Efecte secundare:
hipofosfatemie
hipouricemie (crete reabsorbia tubular de urai)
rush cutanat
greuri
surditate temporar
 Tratamentul complicaiilor
2. Insuficiena ventricular stng
Digoxina T/2 = 1,6 zile, se prelungete la 4,4 zile
n anurie
Se dozeaz Digoxina n funcie de clearance-ul
de creatinin:
clearance creatinin 20% - doza Digoxin 14%
clearance creatinin 25% - doza Digoxin 20%
clearance creatinin 50% - doza Digoxin 25%
Doza de atac 0,04 mg/kg/zi
Doza de ntreinere 25-35% din doza de
digitalizare rapid
 Tratamentul complicaiilor

3. EPA
necesit tratament cu digitalice
se reduce restricia de lichide
furosemid
4. Azotemie n valori medii i oligurie
uoar
nu necesit msuri deosebite
5. Oligurie sever
restricie de lichide moderat
 Tratamentul complicaiilor
6. IRA
Hiperpotasemie - aport de lichide lipsite de Na, K
primele zile diet fr K, se contraindic suc de fructe
aport glucide 100-150 g/zi sau soluii concentrate de glucoz 33%
i.v.
K peste 6 mEq/l rini schimbtoare de ioni, monitorizare EKG
K la 8 mEq/l, cu modificri EKG o urgen urmtoarele msuri:
monitorizare cardiac
gluconat de Ca soluie 10% - 20ml/m2, lent i.v.
alt variant infuzie rapid de bicarbonat de sodiu 3
mEq/kg timp de 5-10 minute
alcalinizarea reduce hiperpotasemia
perfuzie glucoz 10-20%, doza 0,5 cal/kg/or, rapid n 2
ore, asociate cu 0,3 U insulin pentru fiecare gram de
glucoz
 Tratamentul complicaiilor

6. IRA

PIV din perioada oligoanuric se calculeaz:

25-40ml glucoz soluie 5-10% /kg sau 300-400
ml/m2
nu se adaug electrolii
se nlocuiesc pierderile de Na prin vrsturi
apoi aport oral aport caloric 300 cal/m2/zi
surse calorice: glucide, grsimi
se evit proteinele i alimentele cu fosfai, sulfai
 Tratamentul complicaiilor
6. IRA

Perioada oligoanuric
aport lichide oral nu depete 1 l pentru colar, ceai, lichide
dulci (glucide ad libitum)
se incearc forarea diurezei Manitol 20% i.v. doz 0,2 g/kg,
rapid n 10-20 minute
dac au i IC manitol concomitent cu Furosemid 1 mg/kg

Alt variant se d timp de 1 or 350 ml/m2 glucoz

10% ntr-o singur priz asociat sau nu cu furosemid;
asocierea este obligatorie n IC, HTA
 Tratamentul complicaiilor
6. IRA

Indicaii de dializ:
creterea foarte rapid a ureei peste 100-
150mg/100ml, creatinin peste 5-10mg/100ml
K peste 8 mEq/l
Acidoz metabolic ce nu este corectabil prin
bicarconat
Sindrom clinic caracterizat prin: com, greuri,
vrsturi, suprancrcare circulatorie, HTA, IC, IRA
 Tratamentul complicaiilor
7. HTA
un singur antihipertensiv
dozele cele mai mici
Rezerpina aciune central nervoas
doza 0,01-0,04mg/kg/zi
doza maxim 1,2mg pentru o priz, exclusiv i.m.
doza se poate mri la 0,07mg/kg/doz n formele foarte severe
obinuit este suficient o singur priz, cel mult o a doua priz la
12 ore interval
Hidralazina Hipopresol
aciune lent, prelungit
doza oral 0,25-0,5-0,75 mg/kg/zi n 4-6 prize
 Tratamentul complicaiilor

7. HTA
Alfa metildopa Aldomet
doza 3 mg/kg oral, repetat la 8 ore
Guanitidina Ismeline
0,2 mg/kg/zi, doz unic
Diazoxid
sub 5 ani TD>90mmHg
>10 ani TD>100mmHg
doza 2-10 mg/kg (medie 5 mg/kg), rapid, i.v., 15
secunde
doza iniial 3-5 mg/kg i.v., foarte rapid
folosit concomitent cu furosemidul
poate induce hipoglicemie
 Tratamentul complicaiilor

7. HTA
Nitroprusiatul de sodiu
PIV doza 0,5g/gk/min din soluia 70 g/ml ( se
dizolva 35 mg n 500 ml glucoz 5%
PIV meninut pn TAD scade la 70-90 mmHg
n encefalopatia hipertensiv cu convulsii:
medicaie antihipertensiv de urgen
tratament diuretic furosemid
diazepam doza 0,25-0,5mg/kg (5-15mg),
administrat i.v. sau i.m., urmat de fenobarbital
i.m.
 Doza im/iv Doza oral

Rezerpina Doza iniial<25kg

0.2mg/kg/doz, im
Doza iniial>25kg
0,5-1 mg/doz total
Hidralazina Doza iniial 0,15
mg/kg/doz, iv sau im
Nu depete 20mg
Metildopa Doza iniial 5-10 mg/kg/,
iv
Guanitidina 0,2 mg/kg/zi (doz unic)

Diazoxid Doza iniial 3-5 mg/kg/,

iv foarte rapid
Captopril O,15 mg/Kg/doza 6
mg/kg/zi-max.
Enalapril 0,2-0,8 mg/kg/zi, iv
 Prognostic
Prognosticul pe termen lung este bun
Anomaliile clinice dispar urmate de cele
biologice
Simptom persistent: hematuria microscopic
Proteinuria i hematuria perisstente nu sunt
semne de cronicizare
Normalizarea clinic i biologic precede cu
cteva luni normalizarea leziunilor renale
 Prognostic
Nu exist legtur ntre scderea
complementului total i severitatea, gradul
afectrii renale
Nu exist corelaii ntre severitatea
leziunilor renale i gradul insuficienei
renale
Corelaie mic ntre gradul HTA i
hipervolemie, decompensare cardiac
 Prognostic
Formele clinice cu edeme mici, valori mari
ale TA asociate cu microhematurie i
proteinurie au tendina de a evolua
prelungit
Corelaie invers ntre clearance-ul
creatininei i severitatea leziunilor
morfologice n primele 30 zile de la debut
 Prognostic
Deces f. rar n perioada acut; 50% din
cazuri sunt letale cu oligurie < 100 ml/zi i
uree > 1 g, timp de peste 2 zile
Deces precoce 1-5% prin IRA, IC, EPA
Complementul total se normalizeaz n 4-
6 sptmni de la debut
Persistena scderii GN membrano-
proliferativ
 Criterii de vindecare
Cronologic vindecare ntr-un an
Clinic
Absena: - sindromului vascular
- sindromului edematos
Biologic
Absena: - proteinuriei
- hematuriei la 3 examinri
- cilindruriei
Imunologic normalizarea complementului total
Funcional normalizarea FG
Evoluia i prognosticul depind de
intensitatea i difuzia leziunilor exsudative
i proliferative glomerulare