Hemodinmica

La hemodinmica estudia los principios que gobiernan

el flujo sanguneo en el sistema cardiovascular. En
general, estos principios bsicos son los mismos que se
aplican al movimiento de los fluidos. Los conceptos de
flujo, presin resistencia y capacitancia se aplican al
flujo sanguneo que accede y que sale del corazn, as
como al contenido de los vasos sanguneos.
Tipos y caractersticas de los vasos
sanguneos
Los vasos sanguneos son los conductos a travs de los cua-
les se transporta la sangre hacia los tejidos, y desde estos
de regreso al corazn. Adems, algunos vasos sanguneos
(capilares) tienen unas paredes tan finas que permiten el
paso de determinadas sustancias para su intercambio.
El tamao de los diferentes tipos de vasos sanguneos y las
caractersticas histolgicas de sus paredes es variable.
Dichas variaciones tienen repercusiones importantes sobre
sus propiedades de resistencia y capacitancia
Arterias.
La aorta es la arteria de mayor calibre de la cir-culacin sistmica y
de ella emergen ramificaciones ar-teriales de mediano y pequeo
calibre. La funcin de las arterias es transportar sangre oxigenada a
los rganos. Las arterias son estructuras de pared gruesa en las que
hay un desarrollo importante de tejido elstico, ms-culo liso y tejido
conectivo. El grosor de la pared arterial es una caracterstica
importante: las arterias reciben la sangre directamente del corazn
y estn sometidas a las mayores presiones de toda la vasculatura. El
volumen de sangre contenido en las arterias se denomina volumen
a tensin (lo que significa que el volumen de sangre est sometido a
una presin elevada).
Arteriolas.
Las arteriolas son las ramas ms pequeas de las
arterias. Sus paredes tienen un desarrollo importante de
msculo liso y son el foco de resistencia ms altoal flujo
sanguneo
Capilares.
Son estructuras de paredes finas revestidas de una
monocapa de clulas endoteliales que est rodeada por
la lmina basal. En los capilares tiene lugar el
intercambio de nutrientes, gases, agua y solutos entre
la sangre y los tejidos, y en los pulmones, entre la
sangre y el gas alveolar.
Vnulas y venas.
Al igual que los capilares, las vnulas son estructuras de
paredes finas. Las paredes de las ve-nas estn
compuestas de la capa de clulas endoteliales habitual y
de una cantidad modesta de tejido elstico, msculo liso
y tejido conectivo. Como las paredes de las venas
contienen mucha menos cantidad de tejido els-tico que
las arterias, poseen un elevado grado de capaci-tancia
(capacidad para retener la sangre). De hecho, las venas
contienen el porcentaje de sangre ms grande en el
sistema cardiovascular.
Velocidad del flujo sanguneo
La velocidad del flujo sanguneo es el ritmo de desplaza-miento
de la sangre por unidad de tiempo. El dimetro y el rea de
seccin transversal de los vasos sanguneos del sistema
cardiovascular es variable. Estas diferencias en el dimetro y
en el rea tienen, a su vez, repercusiones importantes sobre la
velocidad del flujo. La relacin entre velocidad, flujo y rea de
seccin transversal (que depende del radio o el dimetro del
vaso) es la siguiente:
V: Q/A
Relaciones entre el flujo sanguneo,
la presin y la resistencia
El flujo sanguneo a travs de un vaso o de una serie de
vasos sanguneos est determinado por dos factores: la
diferencia de presin entre los dos extremos del vaso (la
en-trada y la salida) y la resistencia del vaso al flujo
sanguneo. La diferencia de presin es la fuerza que
impulsa al flujo de la sangre y la resistencia es el
impedimento al flujo
Flujo laminar
En condiciones ideales, el flujo sanguneo en el sistema
cardiovascular es laminar o hidrodinmico. En el flujo
laminar hay un perfil parablico de la velocidad en el
interior de un vaso sanguneo, siendo la velocidad del
flujo sanguneo mxima en el centro del vaso y mnima
hacia las paredes del vaso (fig. 4-6). El perfil parablico
se desarrolla porque la capa de sangre prxima a la
pared del vaso se adhiere a esta ltima y, en esencia, no
se mueve.
 Flujo turbulento
Cuando aparece una irregularidad en un vaso sanguneo (p. ej., en
las vlvulas o en el foco de un cogulo sanguneo), se desorganiza
la corriente laminar y el flujo sanguneo puede transformarse en
turbulento. En un flujo turbulento (v. fig. 4-6), las corrientes del
lquido no mantienen el perfil parablico: en cambio, se mezclan
radial y axial-mente. Dado que se consume energa para impulsar la
sangre en sentido radial y axial, se necesita ms energa (presin)
para impulsar un flujo sanguneo turbulento que un flujo sanguneo
laminar. El flujo turbulento se acompaa en ocasiones de
vibraciones audibles denominadas soplos.
 Distensibilidad de los vasos
sanguneos
La elasticidad o capacitancia de un vaso sanguneo
describe el volumen de sangre que el vaso puede
almacenar a una presin concreta.
 Distensibilidad de los vasos
sanguneos
La elasticidad o capacitancia de un vaso sanguneo
describe el volumen de sangre que el vaso puede
almacenar a una presin concreta.
 Presin arterial en la circulacin
sistmica
Un estudio ms detallado revela que, aunque la presin
media en las arterias es elevada y constante, hay
oscilaciones o pulsaciones de la presin arterial. Estas
pulsaciones reflejan la actividad pulstil del corazn:
impulsando sangre durante la sstole, descansando
durante la distole, impulsando sangre, descansando,
etc. Cada ciclo de pulsacin en las arterias coincide con
un ciclo cardaco.
 Presin arterial en la circulacin
sistmica
La presin diastlica es la presin arterial ms baja
medida durante un ciclo cardaco y es la presin en las
arterias durante la relajacin ventricular, cuando no se est
propulsando la sangre desde el ventrculo izquierdo.
La presin sistlica es la presin arterial ms elevada
medida durante un ciclo cardaco. Es la presin en las
arterias despus de que la sangre ha sido expulsada des-
de el ventrculo izquierdo durante la sstole.
 ELECTROFISIOLOGA CARDACA
La electrofisiologa cardaca abarca a todos los procesos que
participan en la activacin elctrica del corazn: los potenciales
de accin cardacos; la conduccin de los potenciales de accin
a lo largo de tejidos de conduccin especializados, la
excitabilidad y los perodos refractarios, los efectos moduladores
del sistema nervioso autnomo sobre la frecuencia cardaca, la
velocidad de conduccin y la excitabilidad, as como el
electrocardiograma (ECG).A fin de cuentas, la finalidad del
corazn es bombear sangre a travs de la vasculatura.
 ELECTROFISIOLOGA CARDACA
Para actuar como bomba los ventrculos deben activarse
elctricamente y contraerse a continuacin. En el msculo cardaco, la
activacin elctrica es el potencial de accin cardaco, que
normalmente se origina en el ndulo sinoauricular (SA). Los potenciales
de accin iniciados en el ndulo SA se propagan a contiuacin por la
totalidad del miocardio siguiendo una secuencia especfica y
programada. Despus se produce la contraccin, siguiendo tambin
una secuencia especfica. La secuencia es especialmente crtica, ya
que las aurculas deben activarse y contraerse antes que los
ventrculos, y los ventrculos deben contraerse desde la punta hasta la
base para que la eyeccin de la sangre sea eficiente.
 Potenciales de accin cardacos: Origen y propagacin
de la excitacin en el interior del corazn

El corazn dispone de dos clases de clulas

musculares: las clulas contrctiles y las clulas de
conduccin. Las clulas contrctiles constituyen la
mayora de los tejidos auricula-res y ventriculares y
representan a las clulas trabajadoras del
corazn. Los potenciales de accin en las clulas
con-trctiles conducen a la contraccin y a la
gnesis de la fuerza o de la presin.
 Potenciales de accin cardacos: Origen y propagacin
de la excitacin en el interior del corazn

Las clulas de conduccin estn en los tejidos del ndulo SA,

los fascculos internodulares auriculares, el ndulo AV, el haz de
His y el sistema de Purkinje. Se trata de clulas musculares
especializadas que no contribuyen en gran medida a la
generacin de fuerza; ms bien, actan para distribuir
rpidamente los potencia-les de accin por todo el miocardio.
Otra caracterstica de los tejidos de conduccin especializados
es su capacidad para generar potenciales de accin
simultneamente. Sin embargo, salvo en el caso del ndulo SA,
esta capacidad normalmente est suprimida
Esquema en el que se muestra la
secuencia de activacin del miocardio.
Los potenciales de accin se distribuyen por la totalidad
del miocardio siguiendo la secuencia siguiente:

1. Ndulo SA. El potencial de accin del corazn se

inicia normalmente en el tejido especializado del
ndulo SA, el cual acta como marcapasos. Una vez
iniciado el potencial de accin en el ndulo SA, hay
una secuencia y una cronologa especficas para la
conduccin de los potenciales de accin al resto del
corazn
Los potenciales de accin se distribuyen por la totalidad
del miocardio siguiendo la secuencia siguiente:

2. Fascculos internodulares auriculares y

aurculas. El potencial de accin se propaga
desde el ndulo SA hasta las aurculas
derecha e izquierda a travs de los fascculos
internodulares auriculares. Simultneamente,
el potencial de accin se propaga al ndulo
AV.
Los potenciales de accin se distribuyen por la totalidad
del miocardio siguiendo la secuencia siguiente:

3. Ndulo AV. La velocidad de conduccin a

travs del ndulo AV es considerablemente
ms lenta que en el resto de los tejidos
cardacos. Una conduccin lenta a travs del
ndulo AV asegura que los ventrculos
dispongan del tiempo suficiente para llenarse
de sangre antes de que se activen y
contraigan.
 Los potenciales de accin se distribuyen por la totalidad
del miocardio siguiendo la secuencia siguiente:

4. Haz de His, sistema de Purkinje y ventrculos. Desde el

ndulo AV, el potencial de accin entra en el sis-tema de
conduccin especializado de los ventrculos. En primer lugar, el
potencial de accin se propaga al haz de His a travs del haz
comn. A continuacin invade las ramas derecha e izquierda y
despus, los haces ms pequeos del sistema de Purkinje. La
conduccin a travs del sistema de His-Purkinje es
extremadamente rpida, propagando con celeridad el potencial
de accin hasta los ventrculos.
Los potenciales de accin se distribuyen por la totalidad
del miocardio siguiendo la secuencia siguiente:

4El potencial de accin se propaga tambin de

una clula muscular ventricular a la siguiente a
travs de vas de baja resistencia entre las clulas.
La conduccin rpida del potencial de accin a
travs de los ventrculos es esencial y permite una
contraccin y una eyeccin de la sangre eficientes.
El trmino ritmo sinusal normal

El trmino ritmo sinusal normal tiene un

significado concreto. Significa que el patrn y
la cronologa de la activacin elctrica del
corazn son normales. Para calificar un ritmo
sinusal de normal deben cumplirse los
criterios siguientes:
 El trmino ritmo sinusal normal

1) el potencial de accin debe originarse en el ndulo SA;

2) los impulsos nodulares SA deben producirse con
regularidad, a una frecuencia de 60 a 100 impulsos
por minuto;
3) la activacin del miocardio debe producirse en la
secuencia correcta y con la cronologa y los retrasos
adecuados
 La excitabilidad de las clulas
miocrdicas
La excitabilidad es la capacidad de las clulas miocrdicas
para generar potenciales de accin en respuesta a una
corriente de despolarizacin interna. En sentido estricto, la
excitabilidad es la cantidad de corriente interna necesaria
para llevar una clula miocrdica hasta su potencial umbral.
La excitabilidad de las clulas miocrdicas vara a lo largo
del potencial de accin y estos cambios en la excitabilidad
se reflejan tambin en los perodos refractarios
Efectos autnomos sobre la
frecuencia cardaca:
Los efectos del sistema nervioso autnomo
sobre la frecuencia cardaca se denominan
efectos cronotrpicos. En pocas palabras, la
estimulacin simptica aumenta la
frecuencia cardaca, mientras que la
estimulacin parasimptica la reduce.
Efectos autnomos sobre la
frecuencia cardaca:
Los efectos cronotrpicos positivos consisten
en un aumento de la frecuencia cardaca. El
ejemplo ms im-portante es el de la
estimulacin del sistema nervioso simptico,
Efectos autnomos sobre la
frecuencia cardaca:
Los efectos cronotrpicos negativos
consisten en una disminucin de la
frecuencia cardaca. El ejemplo ms
importante es el de la estimulacin del
sistema nervio-so parasimptico.
 Electrocardiograma

El electrocardiograma (ECG) es un clculo de

diferencias de potencial diminutas sobre la
superficie del cuerpo que reflejan la actividad
elctrica del corazn. En pocas palabras, estas
diferencias de potencial o voltajes pueden
cuantificarse sobre la superficie del cuerpo
gracias a la sincronizacin y a la secuencia de la
despolarizacin y la repolarizacin del corazn.
 Electrocardiograma

Recurdese que todo el miocardio no se

despolariza a la vez: las aurculas se despolarizan
antes que los ventrculos; los ventrculos se
despolarizan siguiendo una secuencia concreta; las
aurculas se repolarizan mientras los ventrculos
estn despolarizndose, y los ventrculos se
repolarizan siguiendo una secuencia concreta.
 Electrocardiograma

Como resultado de la secuencia y la

sincronizacin de la propagacin de la
despolarizacin y la repolarizacin en el
miocardio, se establecen diferencias de
potencial entre porciones distintas del corazn
que pueden detectarse mediante electrodos
colocados sobre la superficie corporal.
Acoplamiento excitacin-contraccin
Al igual que en el msculo esqueltico y
liso, el acoplamiento excitacin-contraccin
en el msculo cardaco traduce el potencial
de accin en la produccin de tensin. El
acoplamiento excitacin-contraccin en el
msculo cardaco consta de los siguientes
pasos, que se representan con los mismos
nmeros en crculos en la figura:
Acoplamiento excitacin-contraccin
1. El potencial de accin cardaco se inicia en la
mem-brana de la clula miocrdica y la
despolarizacin se propaga hasta el interior de
la clula a travs de los tbulos T, y una
corriente de entrada de Ca2+, en la que el
Ca2+ fluye a travs de los canales de Ca2+ de
tipo L (receptores de dihidropiridina)desde el
lquido extracelular (LEC) hasta el lquido
intracelular (LIC)
Acoplamiento excitacin-contraccin
2. La entrada de Ca2+ hacia el interior de la
clula mio-crdica da lugar a un aumento de la
concentracin de Ca2+ intracelular. Este aumento
no es suficiente por s solo para iniciar la
contraccin, pero desencadena la liberacin de
ms Ca2+ desde los depsitos en el retcu-lo
sarcoplsmico a travs de los canales de
liberacin de Ca2+(receptores de rianodina). Este
proceso se denomina liberacin de Ca2+inducida
por Ca2
Acoplamiento excitacin-contraccin
3. La liberacin de Ca2+ desde el retculo
sarcoplsmico hace que aumente an ms la
concentracin de Ca2+intracelular. El Ca2+ se
une entonces a la troponina C, la tropomiosina
cambia de direccin y pue de producir-se la
interaccin de la actina y la miosina.
Acoplamiento excitacin-contraccin
3 y 4. La liberacin de Ca2+ desde el retculo
sarcoplsmico hace que aumente an ms la
concentracin de Ca2+intracelular. El Ca2+ se
une entonces a la troponina C, la tropomiosina
cambia de direccin y pue de producir-se la
interaccin de la actina y la miosina. La actina y
la miosina se unen, se forman enlaces cruzados
que luego se rompen, los filamentos gruesos y
finos se desplazan unos sobre otros y se genera
tensin.
Acoplamiento excitacin-contraccin
3 y 4. La liberacin de Ca2+ desde el retculo
sarcoplsmico hace que aumente an ms la
concentracin de Ca2+intracelular. El Ca2+ se
une entonces a la troponina C, la tropomiosina
cambia de direccin y pue de producir-se la
interaccin de la actina y la miosina. La actina y
la miosina se unen, se forman enlaces cruzados
que luego se rompen, los filamentos gruesos y
finos se desplazan unos sobre otros y se genera
tensin.
Acoplamiento excitacin-contraccin
5. Un concepto de gran importancia es que la
magnitud de la tensin desarrollada por las
clulas miocrdicas es proporcional a la
concentracin de Ca2+intracelular.
Contractilidad
La contractilidad o inotropismo es la capacidad intrnseca de
las clulas miocrdicas para desarrollar fuerza a una longitud
concreta de la clula muscular. Se dice de las sustancias que
producen un aumento en la contractilidad que tienen efectos
inotrpicos positivos. Las sustancias inotrpicas positivas
aumentan tanto el ritmo de desarrollo de la tensin como la
tensin mxima. De las que producen una disminucin de la
contractilidad se dice que tienen efectos inotrpicos negativos.
Las sustancias inotrpicas negativas reducen el ritmo de
desarrollo de la tensin y la tensin mxima.
Contractilidad
La contractilidad o inotropismo es la capacidad intrnseca de
las clulas miocrdicas para desarrollar fuerza a una longitud
concreta de la clula muscular. Se dice de las sustancias que
producen un aumento en la contractilidad que tienen efectos
inotrpicos positivos. Las sustancias inotrpicas positivas
aumentan tanto el ritmo de desarrollo de la tensin como la
tensin mxima. De las que producen una disminucin de la
contractilidad se dice que tienen efectos inotrpicos negativos.
Las sustancias inotrpicas negativas reducen el ritmo de
desarrollo de la tensin y la tensin mxima.