Sunteți pe pagina 1din 46

DIABETUL

INSIPID
prof.dr. I. Gh. Totoianu
Definiie

Boal manifestat prin eliminarea unei


cantiti mari ( > 3 l/24 de ore) de urin
diluat ( < 300 mOsm/kg).

Se datoreaz unui deficit parial sau


total de ADH sau insensibilitii
rinichiului la ADH.
Sinteza i secreia de ADH

ADH (hormonul
antidiuretic) se produce
n nucleii supraoptici
(NSO) i paraventiculari
(NPV) din hipotalamus
plecnd de la informaii
genetice provenite de la
cromozomul 20.

Este un nonapeptid,
sintetizat sub forma unui
precursor pro-preso-
fizina.
Structura chimic a
ADH

ADH Ox
ADH conserv apa n organism
Mulumim lui
D-zeu c
avem ADH !
ADH n snge

Sete

Osmolaritatea plasmei
Sinteza i secreia ADH

Precursorul migreaz de-a lungul tijei pituitare


unde sufer un proces de maturare enzimatic, n
final rezultnd cantiti echimolare de:
ADH
VP-NF (vasopresin-neurofizina)
VAG (o glicoprotein)

T 1/2 ADH = 3 minute. T 1/2 VP-NF = 15 minute

Dozarea VP-NF este mai util deoarece reflect


liberarea integrat a ADH
Receptorii i efectele ADH
Sediul aciunii ADH n
nefron
Capilar
Glomerul peritubular
Tub
distal
ADH
ADH
ADH
Capsula ADH
Bowman
Glucoza ADH

Filtrare
Secreie
Reabsorie
Sinonime pentru ADH

VASOPRESIN - pt.c n doze


farmacologice produce vasoconstricie

ARGININ-VASOPRESIN- pt.c are n


structur aa respectivi

HORMON ANTIDIURETIC
anti = contra
diuretic = crete vol. urinii excretate (ns de
fapt, ADH scade volumul urinii finale)
Apa n organism
% din greutatea corporal total

Nou-nscut Brbat adult Femeie adult


Aportul i eliminarea apei din
organism
Intrrile i ieirile
de lichide/24 de ore

Intrri (ml) Ieiri (ml)

plmni (apa expir.) 350


apa din 1500

alimente piele(difuziune i
transpiraie) 350
ingestia de 200
intestin (fecale) 100
lichide
rinichi 200
apa rezultat 700
(urin)
1400
din metab.

TOTAL 2400
TOTAL 2400
REGLAREA BALANEI HIDRICE
Mecanismele setei i secreiei de
ADH

Apa total din organism variaz cu


mai puin de 1-2% graie echilibrului
ntre intrri, sub controlul setei, i a
ieirilor renale, reglate de ADH.

Echilibrul balanei hidrice se realizeaz


prin intermediul osmo- i baroreceptorilor
atunci cnd survine o
deshidratare intra- sau extracelular
Deshidratarea intracelular

Pierderea unei cantiti de ap duce la


creterea osmolaritii extracelulare. Apa
iese din celule pentru a restabilii echilibrul
osmotic.

Deshidratarea celular este resimit de


osmoreceptorii hipotalamici, care trimit
impulsuri la NSO, NPV i la centul setei

Urmeaz o producie crescut de ADH i


stimulara centrului setei
Deshidratarea extracelular

In cazul unei osmolariti nemodificate,


hipovolemia (deshidratare peste 10%) se
stimuleaz centrul setei i secreia de ADH
prin intermediul baroreceptorilor arteriali.

Secreia de ADH i centrul setei sunt de


asemenea stimulate de sistemul renin-
angiotensin-aldosteron.
Reglarea secreiei de ADH

Hipotalamus
Neurohipofiza

Osmoreceptori NSP/NPV
ADH
ADH

Baroreceptori
(sinus carotic
RINICHI
crosa aortei
atriul stng)
Tubi colect.
V2

Volemia cAMP
REABSORIA APEI
Presiunea osmoric AQP 2
Rolul ADH n meninerea volemiei
i a osmolaritii sanguine

Osmolarita sang. Volemia

ADH

Resorbia
Senzaia de
apei
sete
n
rinichi NORMALIZAREA
-volemiei
-osmolaritii sang.

Diurez cca 1,5 l/24 de ore


Densitatea urinii aprox. 1015
Clasificarea DI
(dup etiologie)

1. Deficit de ADH
(DI hipotalamic, DI central, Di neurogen, DI
cranial)
- idiopatic
- lezional

2. Rezisten renal la ADH


(DI renal, DI nefrogen)

3. Ingerare excesiv de lichide


(DI dipsogenic, polidipsia primar)
Cauzele DI central

DI central primar
idiopatic (autoimun?)
familial (ereditar)
s.Wolfram
DI central secundar
tumori (craniofaringeomul),
traumatisme
boli granulomatoase, infecii
boli vasculare(ischemice, s.Seehan)
Frecvena DI central

DI familial (ereditar) 1%
DI lezional (tumoral) 25%
DI idiopatic (funcional) 50%
Alte cauze 24%

DI central : 1 caz la 25.000


(n populaia general)
Cauzele DI renal

DI renal primar
idiopatic
ereditar (mai frecvent la sexul masculin)

DI renal secundar
insuficiena renal cronic
infecii urinare cronice
boli sistemice (amiloidoz)
boli metabolice(hipercalcemie, hipopotasemie)
medicamente (sruri de Li)
sarcin (trim. III)
Fiziopatologie
Fiziopatologia diabetului
insipid

ADH Resorbia apei

Volemia Diureza

Setea Concentr. urinii

POLIDIPSIE POLIURIE

Diureza > 10 l/24 de ore


Densitatea urinii < 1005
Semiologie

POLIURIE : diurez > 2,5 l/24 de ore. La copil < 40 de kg, diureza
bormal este 6,6ml/kg

POLIDIPSIE : creterea ingestiei de lichide

OSMOLARITATEA MSURAT : la sntos este 290 mOsm/kg ap. Se


determin prin crioscopie.

OSMOLARITATEA CALCULAT n mM/l:


Natremia+Potasemia2 + Azotemia +Glicemia
Valori normale: 278-294 mOsm/kg

OSMOLARITATEA PLASMATIC se poate estima:


2 [Na ] mOsm/kg
DENSITATEA URINII : 1005-1025
Tablou clinic
Poliurie persistent (se elimin 5-15 l de
urin/24 de ore; urina este diluat, incolor i fr
miros). Nicturie.
Polidipsie constant i compulsiv (setea
este exagerat, imperioas; preferin pentru
buturi reci; ingestie de 5-15 l/24 de ore.
Tegumente i mucoase uscate
Astenie.

Boala debuteaz brutal, cu sindrom poliuro-


polidipsic. Att timp ct aportul hidric este
corespunztor, starea general este compensat.
Sindromul poliuro-polidipsic

polidipsie
poliurie

astenie
Cadru clinic
(n lipsa ingerrii apei)

Deshidratare sever se manifestat prin:


-stare general alterat
-greuri
-cefalee
-dureri musculare
-iritabilitate
-tahicardie
-hipotensiune arterial
-hipertermie
-obnubilaie
-com
Cauzele poliuriei

Diabetul insipid central Diureze osmotice


Aport excesiv de lichide Glicozurie
Perfuzii repetate Manitol
Polidipsie psihogen Subst. de contr.
Sarcoidoz cerebral
Diabet insipid renal Diuretice
Boli renale Medicamente
Mielom Sruri de Li
S. Sjogren Glucocorticoizi
Malnutria proteic Resorbia edemelor
Sarcina (trim. III)
Diagnostic (prima etap)

Eliminarea altor cauze de


s.poliuro.polidipsic (moderat)
diabet zaharat (glicemia, glicozuria)
hipertiroidism (TSH,T3, T4)
hipercorticism (cortizol urinar)
hiperparatiroidism (calcemia)
insuficien renal cronic
(kaliemia,calcemia, densitatea urinii).
Diagnostic (etapa a II-a)

Eliminarea unui s. poliuro-polidipsic


psihogen sau iatrogen (anamneza)
Polidipsie primar (potomanie)
- psihogen (asocierea unor boli psihice)
- dipsogen (idiopatic, preparate anticolinergice
sau triciclice, afeciuni hipotalamice -sarcoidoz,
meningit tuberculoas

Excluderea unei diureze osmotice


-perfuzii cu manitol
-diuretice
Diagnostic pozitiv i etiologic
(etapa a III-a)

Volumul urinar (peste 3 l/24 de ore)

Teste de laborator patologice


- osmolaritatea plasmatic normal sau
crescut
- densitatea (sub 1010) i osmolaritatea urinii
sczut (sub 200mOsm/ml)
- natremia de regul crescut (peste 143mEq/l)
- ADH sczut (n DI central)
- ADH normal sau crescut n DI nefrogen
ADH i osmolaritatea n DI


DI renal

DI
central

Osmolaritatea
plasmei
mOsm/kg
Diagnostic diferenial al formei
etiologice (etapa a IV-a)

Testul privrii de lichide(proba setei)

Testul cu ADH

RMN/CT cranian

Urografie/investigaii renale
Gravitatea DI
Tratament

DI central total
-desmopresin : 0,1-0,2/zi mg per os, sau 10-20
microgr./zi, nazal

DI central parial
-clorpropamida: 125-5oomg/zi
-hidroclorotiazida: 50-100mg/zi
-carbamazepina 200-400mg/zi

DI renal
-hidroclorotiazida (cu regim hiposodat)
-antiinflamatoare nespecifice
Sindromul secreiei
inadecvate de ADH
(Sindromul Schwartz-Bartter)

prof.dr. I.Gh. Totoianu


Definiie

Stare patologic caracterizat prin


hipoosmolaritate plasmatic,
normovolemie i concentraii crescute
(necorelate) ale ADH, avnd ca rezultat
diminuarea diurezei apoase.

Ingestia apei n cantiti normale duce la


ntoxicaie cu ap i hemodiluie.
Etiologie (I)

Boli neoplazice
Carcinoame
(bronice,duodenale,vezicale,ureterale,
prostatice)
Timoame
Mezotelioame
Limfoame, sarcoame
Leucemii
Stri carcinoide
Etiologie (II)

Boli neurologice
Traumatisme cerebrale, neurochirurgie
Abscese i tumori cerebrale
Meningite, encefalete
Accidente vasculare cerebrale
Tromboza sinusului cavernos
Hidrocefalie
Neuropatii periferice
Hematoame subdurale
Atac cerebral
Alcoolism
Etiologie (III)

Boli pulmonare Alte situaii


Pneumonii Idiopatic
Tuberculoz Psihoze
Empiem Porfiria
Pneumotorax Intervenii chirurgi-
Chisturi fibroase cale abdominale
Aspergiloz
Etiologie (IV)

Medicamente
Sulfoniluree
Opiai
Tiazide
Antagoniti dopaminergici
Antidepresive triciclice
IMAO
Ecstasy
Anticonvulsivante
Oxitocin
Arginin-vasopresin
Tablou clinic

Cnd natremia scade < 120 mEq/l


-iritabilitate greuri, vrsturi, confuzie

Cnd natremia scade < 110 mEq/l


-stupoare, areflexie, com
Diagnostic

Criterii
- hiponatremie
- hipoosmol.plasm. < 280mOsm/kg
- urin concentrat > 100mOsm/kg
- natriurez > 20mmol/24ore
- hipotensiune arterial
- fr insuficiencardiac,insuficien
renal, insuficien
corticosuprarenalian, hipovolemie,
Tratament

1. Tratament cauzal

2. Tratament simptomatic
- restricie hidric
- furosemid (cnd osmolaritatea
plasmatic este foarte sczut)
- sol.salin concentrat i.v., n cazuri
de urgen (cu pruden deoarece apare
riscul de insuficien cardiac)