DIABETUL

INSIPID
prof.dr. I. Gh. Totoianu
 Definiie

Boal manifestat prin eliminarea unei

cantiti mari ( > 3 l/24 de ore) de urin
diluat ( < 300 mOsm/kg).

Se datoreaz unui deficit parial sau

total de ADH sau insensibilitii
rinichiului la ADH.
 Sinteza i secreia de ADH

ADH (hormonul
antidiuretic) se produce
n nucleii supraoptici
(NSO) i paraventiculari
(NPV) din hipotalamus
plecnd de la informaii
genetice provenite de la
cromozomul 20.

Este un nonapeptid,
sintetizat sub forma unui
precursor pro-preso-
fizina.
Structura chimic a
ADH

ADH Ox
ADH conserv apa n organism
Mulumim lui
D-zeu c
avem ADH !
ADH n snge

Sete

Osmolaritatea plasmei
 Sinteza i secreia ADH

Precursorul migreaz de-a lungul tijei pituitare

unde sufer un proces de maturare enzimatic, n
final rezultnd cantiti echimolare de:
ADH
VP-NF (vasopresin-neurofizina)
VAG (o glicoprotein)

T 1/2 ADH = 3 minute. T 1/2 VP-NF = 15 minute

Dozarea VP-NF este mai util deoarece reflect

liberarea integrat a ADH
Receptorii i efectele ADH
Sediul aciunii ADH n
nefron
Capilar
Glomerul peritubular
Tub
distal
ADH
ADH
ADH
Capsula ADH
Bowman
Glucoza ADH

Filtrare
Secreie
Reabsorie
 Sinonime pentru ADH

VASOPRESIN - pt.c n doze

farmacologice produce vasoconstricie

ARGININ-VASOPRESIN- pt.c are n

structur aa respectivi

HORMON ANTIDIURETIC
anti = contra
diuretic = crete vol. urinii excretate (ns de
fapt, ADH scade volumul urinii finale)
 Apa n organism
% din greutatea corporal total

Nou-nscut Brbat adult Femeie adult

Aportul i eliminarea apei din
organism
 Intrrile i ieirile
de lichide/24 de ore

Intrri (ml) Ieiri (ml)

plmni (apa expir.) 350

apa din 1500

alimente piele(difuziune i
transpiraie) 350
ingestia de 200
intestin (fecale) 100
lichide
rinichi 200
apa rezultat 700
(urin)
1400
din metab.

TOTAL 2400
TOTAL 2400
 REGLAREA BALANEI HIDRICE
Mecanismele setei i secreiei de
ADH

Apa total din organism variaz cu

mai puin de 1-2% graie echilibrului
ntre intrri, sub controlul setei, i a
ieirilor renale, reglate de ADH.

Echilibrul balanei hidrice se realizeaz

prin intermediul osmo- i baroreceptorilor
atunci cnd survine o
deshidratare intra- sau extracelular
 Deshidratarea intracelular

Pierderea unei cantiti de ap duce la

creterea osmolaritii extracelulare. Apa
iese din celule pentru a restabilii echilibrul
osmotic.

Deshidratarea celular este resimit de

osmoreceptorii hipotalamici, care trimit
impulsuri la NSO, NPV i la centul setei

Urmeaz o producie crescut de ADH i

stimulara centrului setei
 Deshidratarea extracelular

In cazul unei osmolariti nemodificate,

hipovolemia (deshidratare peste 10%) se
stimuleaz centrul setei i secreia de ADH
prin intermediul baroreceptorilor arteriali.

Secreia de ADH i centrul setei sunt de

asemenea stimulate de sistemul renin-
angiotensin-aldosteron.
 Reglarea secreiei de ADH

Hipotalamus
Neurohipofiza

Osmoreceptori NSP/NPV
ADH
ADH

Baroreceptori
(sinus carotic
RINICHI
crosa aortei
atriul stng)
Tubi colect.
V2

Volemia cAMP
REABSORIA APEI
Presiunea osmoric AQP 2
Rolul ADH n meninerea volemiei
i a osmolaritii sanguine

Osmolarita sang. Volemia

ADH

Resorbia
Senzaia de
apei
sete
n
rinichi NORMALIZAREA
-volemiei
-osmolaritii sang.

Diurez cca 1,5 l/24 de ore

Densitatea urinii aprox. 1015
 Clasificarea DI
(dup etiologie)

1. Deficit de ADH
(DI hipotalamic, DI central, Di neurogen, DI
cranial)
- idiopatic
- lezional

2. Rezisten renal la ADH

(DI renal, DI nefrogen)

3. Ingerare excesiv de lichide

(DI dipsogenic, polidipsia primar)
 Cauzele DI central

DI central primar
idiopatic (autoimun?)
familial (ereditar)
s.Wolfram
DI central secundar
tumori (craniofaringeomul),
traumatisme
boli granulomatoase, infecii
boli vasculare(ischemice, s.Seehan)
 Frecvena DI central

DI familial (ereditar) 1%
DI lezional (tumoral) 25%
DI idiopatic (funcional) 50%
Alte cauze 24%

DI central : 1 caz la 25.000

(n populaia general)
 Cauzele DI renal

DI renal primar
idiopatic
ereditar (mai frecvent la sexul masculin)

DI renal secundar
insuficiena renal cronic
infecii urinare cronice
boli sistemice (amiloidoz)
boli metabolice(hipercalcemie, hipopotasemie)
medicamente (sruri de Li)
sarcin (trim. III)
Fiziopatologie
 Fiziopatologia diabetului
insipid

ADH Resorbia apei

Volemia Diureza

Setea Concentr. urinii

POLIDIPSIE POLIURIE

Diureza > 10 l/24 de ore

Densitatea urinii < 1005
 Semiologie

POLIURIE : diurez > 2,5 l/24 de ore. La copil < 40 de kg, diureza
bormal este 6,6ml/kg

POLIDIPSIE : creterea ingestiei de lichide

OSMOLARITATEA MSURAT : la sntos este 290 mOsm/kg ap. Se

determin prin crioscopie.

OSMOLARITATEA CALCULAT n mM/l:

Natremia+Potasemia2 + Azotemia +Glicemia
Valori normale: 278-294 mOsm/kg

OSMOLARITATEA PLASMATIC se poate estima:

2 [Na ] mOsm/kg
DENSITATEA URINII : 1005-1025
 Tablou clinic
Poliurie persistent (se elimin 5-15 l de
urin/24 de ore; urina este diluat, incolor i fr
miros). Nicturie.
Polidipsie constant i compulsiv (setea
este exagerat, imperioas; preferin pentru
buturi reci; ingestie de 5-15 l/24 de ore.
Tegumente i mucoase uscate
Astenie.

Boala debuteaz brutal, cu sindrom poliuro-

polidipsic. Att timp ct aportul hidric este
corespunztor, starea general este compensat.
Sindromul poliuro-polidipsic

polidipsie
poliurie

astenie
 Cadru clinic
(n lipsa ingerrii apei)

Deshidratare sever se manifestat prin:

-stare general alterat
-greuri
-cefalee
-dureri musculare
-iritabilitate
-tahicardie
-hipotensiune arterial
-hipertermie
-obnubilaie
-com
 Cauzele poliuriei

Diabetul insipid central Diureze osmotice

Aport excesiv de lichide Glicozurie
Perfuzii repetate Manitol
Polidipsie psihogen Subst. de contr.
Sarcoidoz cerebral
Diabet insipid renal Diuretice
Boli renale Medicamente
Mielom Sruri de Li
S. Sjogren Glucocorticoizi
Malnutria proteic Resorbia edemelor
Sarcina (trim. III)
 Diagnostic (prima etap)

Eliminarea altor cauze de

s.poliuro.polidipsic (moderat)
diabet zaharat (glicemia, glicozuria)
hipertiroidism (TSH,T3, T4)
hipercorticism (cortizol urinar)
hiperparatiroidism (calcemia)
insuficien renal cronic
(kaliemia,calcemia, densitatea urinii).
 Diagnostic (etapa a II-a)

Eliminarea unui s. poliuro-polidipsic

psihogen sau iatrogen (anamneza)
Polidipsie primar (potomanie)
- psihogen (asocierea unor boli psihice)
- dipsogen (idiopatic, preparate anticolinergice
sau triciclice, afeciuni hipotalamice -sarcoidoz,
meningit tuberculoas

Excluderea unei diureze osmotice

-perfuzii cu manitol
-diuretice
Diagnostic pozitiv i etiologic
(etapa a III-a)

Volumul urinar (peste 3 l/24 de ore)

Teste de laborator patologice

- osmolaritatea plasmatic normal sau
crescut
- densitatea (sub 1010) i osmolaritatea urinii
sczut (sub 200mOsm/ml)
- natremia de regul crescut (peste 143mEq/l)
- ADH sczut (n DI central)
- ADH normal sau crescut n DI nefrogen
ADH i osmolaritatea n DI

DI renal

DI
central

Osmolaritatea
plasmei
mOsm/kg
Diagnostic diferenial al formei
etiologice (etapa a IV-a)

Testul privrii de lichide(proba setei)

Testul cu ADH

RMN/CT cranian

Urografie/investigaii renale
Gravitatea DI
 Tratament

DI central total
-desmopresin : 0,1-0,2/zi mg per os, sau 10-20
microgr./zi, nazal

DI central parial
-clorpropamida: 125-5oomg/zi
-hidroclorotiazida: 50-100mg/zi
-carbamazepina 200-400mg/zi

DI renal
-hidroclorotiazida (cu regim hiposodat)
-antiinflamatoare nespecifice
Sindromul secreiei
inadecvate de ADH
(Sindromul Schwartz-Bartter)

prof.dr. I.Gh. Totoianu

 Definiie

Stare patologic caracterizat prin

hipoosmolaritate plasmatic,
normovolemie i concentraii crescute
(necorelate) ale ADH, avnd ca rezultat
diminuarea diurezei apoase.

Ingestia apei n cantiti normale duce la

ntoxicaie cu ap i hemodiluie.
 Etiologie (I)

Boli neoplazice
Carcinoame
(bronice,duodenale,vezicale,ureterale,
prostatice)
Timoame
Mezotelioame
Limfoame, sarcoame
Leucemii
Stri carcinoide
 Etiologie (II)

Boli neurologice
Traumatisme cerebrale, neurochirurgie
Abscese i tumori cerebrale
Meningite, encefalete
Accidente vasculare cerebrale
Tromboza sinusului cavernos
Hidrocefalie
Neuropatii periferice
Hematoame subdurale
Atac cerebral
Alcoolism
 Etiologie (III)

Boli pulmonare Alte situaii

Pneumonii Idiopatic
Tuberculoz Psihoze
Empiem Porfiria
Pneumotorax Intervenii chirurgi-
Chisturi fibroase cale abdominale
Aspergiloz
 Etiologie (IV)

Medicamente
Sulfoniluree
Opiai
Tiazide
Antagoniti dopaminergici
Antidepresive triciclice
IMAO
Ecstasy
Anticonvulsivante
Oxitocin
Arginin-vasopresin
 Tablou clinic

Cnd natremia scade < 120 mEq/l

-iritabilitate greuri, vrsturi, confuzie

Cnd natremia scade < 110 mEq/l

-stupoare, areflexie, com
 Diagnostic

Criterii
- hiponatremie
- hipoosmol.plasm. < 280mOsm/kg
- urin concentrat > 100mOsm/kg
- natriurez > 20mmol/24ore
- hipotensiune arterial
- fr insuficiencardiac,insuficien
renal, insuficien
corticosuprarenalian, hipovolemie,
 Tratament

1. Tratament cauzal

2. Tratament simptomatic
- restricie hidric
- furosemid (cnd osmolaritatea
plasmatic este foarte sczut)
- sol.salin concentrat i.v., n cazuri
de urgen (cu pruden deoarece apare
riscul de insuficien cardiac)