Hemostasis

E.M. Hidayat
Dept. Patologi Klinik
FKUPN Veteran Jakarta
 Hemostasis

Mekanisme tubuh untuk

menghentikan perdarahan
karena trauma atau
perdarahan spontan
 Faktor yang berperan

Sistem vaskuler
Sistem trombosit
Sistem koagulasi
Sistem fibrinolisis
 VESSEL INJURY

COLLAGEN EXPOSURE
PLATELET ADHESION
ADP TISSUE

PLATELET AGGREGATION TROMBOPLASTIN

serotonin pF3 FXII extrinsic

VASOCONSTRICTION ADP Intrinsic

TXA2

PLATELET AGGREGATION

REDUCED HEMOSTATIC PLUG FIBRIN

BLOOD FLOW

STABLE HEMOSTATIC
PLUG
 Kerusakan vaskuler
Vasokonstriksi
pembuluh darah
Mengalihkan aliran
darah
Inisiasi aktivasi
trombosit akibat
kontak trombosit dgn
sub endotel
Mekanisme koagulasi
melalui mekanisme
kontak
PERAN SISTEM TROMBOSIT
DALAM HEMOSTASIS :

1) menghentikan perdarahan
melalui pembentukan sumbat
trombosit (platelet plug)

2) menstabilkan sumbat
hemostasis (hemostatic plug),
dengan pembentukan fibrin.
PEMBENTUKAN SUMBAT TROMBOSIT

1) adesi trombosit
(perlekatan trombosit ke
jaringan lain bukan trombosit :
jaringan kollagen)

2) agregasi trombosit
(perlekatan antar trombosit)

3) reaksi penglepasan
(platelet release reaction)
2. jaringan kolagen di sub-endotel
terpapar
terhadap trombosit adesi
trombosit.
3. trombosit mengeluarkan ADP
agregasi
primer
4. trombosit melepaskan substansi
yang ada di
granula trombosit [platelet release
reaction]
agregasi sekunder.
5. trombosit membentuk tromboksan A-
2 [TXA-2]
Adesi trombosit
Adesi trombosit dipengaruhi oleh
* faktor von Willebrand
* glikoprotein membran trombosit (Ib)

pada adesi trombosit trombosit

mengeluarkan ADP.
adp berikatan dgn fibrinogen ion Ca+
+ menghubungkan fibrinogen dgn

trombosit lainnya agregasi trombosit

 reaksi penglepasan

dalam proses agregasi terjadi

perubahan bentuk trombosit (dari
bentuk cakram bulat )

granula trombosit dilepaskan

(reaksi penglepasan) :
granula padat (ADP, ATP, Ca++ ,
serotonin,epinefrin, trombin)
granula () , (trombin, Pf4, -
tromboglobulin, d.l.l. )
lisosom (enzim hydrolase asam)
 Trombosit

Fosfolipid
fosfolipase A2
asam arakhidonat
siklo-oksigenase
prostaglandin G2 (PGG2)
peroksidase
prostaglandin H2 (PGH2)
tromboksan sintetase
tromboksan A2 (TXA2)
TXA2 menstimulasi agregasi trombosit
 Sel endotel

Fosfolipid
fosfolipase A2
asam arakhidonat
siklo-oksigenase
prostaglandin G2 (PGG2)
peroksidase
prostasiklin H2 (PGH2)
prostasiklin sintetase
prostasiklin A2 (PGH2)
PGH2 menghambat agregasi trombosit,
vasodelatasi
Agregasi trombosit
 Hemostasis
primer
(platelet
plug)

Hemostasis
sekunder
(Hemostatic
SISTEM FAKTOR KOAGULASI :
rangkaian proses reaksi enzimatik,
melibatkan faktor koagulasi,
fosfolipid & ion Ca++.

teori yg banyak dianut :

hipotese cascade dari Mac Farlane,

Davie, Ratnof
 Coagulation Factors
Factor I Fibrinogen
Factor II Prothrombin
Factor III Tissue Thromboplastin
Factor IV Calcium Ions
Factor V Labile Factor, Proaccelerin
Factor VII Stable Factor, Proconvertin
Factor VIII Antihemophilic Factor
Factor IX Christmas Factor
Factor X Stuart-Prower Factor
Factor XI Plasma Thromboplastin Antecedent
Factor XII Hageman Factor
Factor XIII Fibrin Stabilizing Factor
29
Algoritma Hemostasis
Skema hemostasis
faktor koagulasi ada dalam bentuk pro-
enzim bila teraktivasi

dimulai 2 jalur :
1) jalur intrinsik (F-XII, F-XI, F-IX,
F-VIII, HMWK, PK,Pf3, ion Ca++.)
2) jalur ekstrinsik ( F-VII, ion Ca++)

jalur intrinsik & ekstrinsik

jalur bersama (common pathway):
F-x, F-v, pF3, ion Ca++, F-II, F-I, F-XIII
XI XIa INTRINSIK

HMWK FIBRINOLISIS
PREKALLIKREIN

XII XIIa HMWK

PLASMIN
C3 HMWK KALLIKREIN
PLASMINOGEN

KININOGEN
VII VIIa

EKSTRINSIK
sistem pembekuan darah

aktivasi proses pembekuan jalur intrinsik

meliputi fase kontak dan pembentukan komplex
aktivator F-X :

adanya kontak antara permukaan asing (kolagen)

kolagen sub-endotel yang terpapar

berkontak
dengan F-XII mengaktifkan F-XII F-XIIa
F-XIIa mengaktivasi F-XI F-XIa

trombosit berperan melalui pF-3

 Dengan adanya ko-faktor HMWK (high
molecular weight kininogen) : F-XIIa
akan mengubah prekalikrein
kalikrein

Kalikrein :
mengaktifkan F-XII,
Mengaktifkan F-VII (pd jalur ekstrinsik)
F-VIIa
Mengaktifkan plasminogen jadi
plasmin pada sistem fibrinolitik
aktivasi proses pembekuan jalur
ekstrinsik.

endotel vaskuler luka

tromboplastin jaringan masuk
sirkulasi darah
mengaktivasi F-VII F-VIIa
F-VII juga diaktifkan oleh kalikrein

F-VIIa mengaktivasi F-X F-Xa

Jalur bersama (common pathway)
Meliputi pembentukan prothrombine
converting complex, dilanjutkan
aktivasi protrombin trombin dan
pembentukan fibrin
Trombin berfungsi :
Mengubah fibrinogen menjadi fibrin
Mengubah F-XIII F-XIIIa
Meningkatkan aktivitas F-V dan F-VIII
Menstimuli reaksi penglepasan dan
agregasi trombosit
 Trombin memecah fibrinogen jadi
fibrin
fibrinogen terdiri dari 3
pasang rantai
polipeptida 2 alfa, 2
beta & 2 gama.
trombin memecah
rantai alfa & rantai beta
menjadi:
fibrinopeptida A, B &
fibrin monomer
fibrin monomer fibrin
polimer soluble.
F-XIIIa mengubah fibrin
polimer soluble
FIBRINOLISIS
mekanisme untuk menghancurkan
deposit fibrin secara enzimatik oleh
sistem fibrinolitik sehingga aliran
darah terbuka kembali

KOMPONEN SISTEM FIBRINOLITIK :

plasminogen (pro-enzim plasmin)
aktivator plasminogen
plasmin
inhibitor plasmin
 PLASMIN (enzim proteolitik)
memecah :
fibrin
fibrinogen
F-Va, F-VIIIa, faktor pembekuan lain
komplemen C3
Prekalikrein Kalikrein
F-XII F-XIIa
 AKTIVATOR PLASMINOGEN

zat yang dapat mengaktifkan

plasminogen , terdapat di :
sel endotel pembuluh darah,
cairan tubuh,
urin,
berbagai jaringan tubuh.
PLASMA ENDOTHEL/
PROAKTIVATOR (INTRINSIK) JARINGAN (EKSTRINSIK)
EKSOGEN
TPA

XIIa, KALIKREIN
STREPTOKINASE

UROKINASE
AKTIVATOR
PLASMINOGEN

PLASMINOGEN PLASMIN FIBRIN FIBRINOLISIS

TERIKAT TERIKAT

PLASMINOGEN

PLASMINOGEN PLASMIN FIBRINOGEN

FIBRINOGENOLISIS
BEBAS BEBAS F-V, FVIII
 Inhibitor plasminogen & inhibitor
plasmin
INHIBITOR AKTIVATOR PLASMINOGEN :
(intrinsik) :
C1 inhibitor
anti trombin III
2 makroglobulin
PAI-1 (plasminogen activator
inhibitor-1)

INHIBITOR PLASMIN (ANTI PLASMIN) :

2 plasmin inhibitor *)
2 makroglobulin
1 antitripsin
 Mekanisme fibrinolisis
Sistem fibrinolitik dicetuskan oleh adanya
aktivator plasminogen yang mengaktifasi
plasminogen jadi plasmin.
Aktivasi plasminogen melalui 3 jalur :
jalur intrinsik, melibatkan F-XII, HMWK,
prekalikrein.
jalur ekstrinsik, tpa
jalur eksogen (streptokinase, urokinase)
aktivasi terhadap aktivator plasminogen
dilepaskan dari endotel ke sirkulasi
mengubah plasminogen jadi plasmin.
(plasmin bebas dan plasmin terikat pada fibrin)

plasmin bebas segera dinetralkan oleh

antiplasmin

bila jumlah plasmin bebas berlebihan, plasmin

bebas akan menghancurkan fibrinogen, F-V, dan
F-VIII.
Plasmin terikat akan menghancurkan fibrin
skema fibrinolisis

fibrin clot endotel plasma

plasminogen plasminogen
terikat fibrin bebas

aktivator
plasminogen
plasmin plasmin
terikat fibrin bebas

fibrin FDP fibrinogen

FDP
F-V, F-VIII F-
Va, F-VIIIa
 Plasmin memecah fibrin menjadi fragmen 2
(FDP)
Mula2 terbentuk fragmen X
Fragmen X dipecah fragmen Y dan D
Fragmen Y dipecah fragmen D dan E
FDP : inhibitor pembekuan darah dgn
menhambat kerja trombin dan menghambat
polimerisasi fibrin, FDP juga mengganggu fungsi
trombosit.
FDP dibersihkan dari sirkulasi oleh hati dan RES
 DIC
(disseminated intravascular coagulation)
Sindroma yang sekunder terhadap suatu
kelainan dasar seperti sepsis, trauma luas,
komplikasi kehamilan (emboli amnion, solutio
plasenta)
Ditandai : aktivasi sistem koagulasi yang terjadi
secara sistemik, menghasilkan pembentukan
dan deposisi fibrin, sehingga terjadi trombus di
mikrovaskuler di berbagai organ kegagalan
multiorgan
Akibat aktivasi konsumsi faktor koagulasi dan
trombosit terus menerus perdarahan
Mekanisme pencetus DIC
Penyebab DIC melalui satu atau lebih
dari 3 mekanisme :
Aktivasi jalur intrinsik melalui aktivasi F-XII
F-XIIa atau aktivasi trombosit.
Aktivasi jalur ekstrinsik oleh masuknya
tromboplastin jaringan ke sirkulasi darah
Aktivasi langsung pada F-X atau F-II
DIC (Aktivasi melalui jalur intrinsik)

Kerusakan endotel vaskuler aktivasi trombosit,

trombosit keluarkan ADP, serotonin, agregasi
trombosit. Aktivasi pF3 koagulasi melalui jalur
intrinsik
Kolagen yg terbuka aktivasi F-XII F-XIIa.
F-XIIa mengubah prekalikrein kalikrein
Kalikrein mengaktifkan sistem kinin
pembentukan bradikinin hipotensi. Kalikrein
meningkatkan aktivasi F-XII F-XIIa aktivasi ini
aktivasi melalui jalur intrinsik
kelainan yang dapat menimbulkan
kerusakan endotel pembuluh darah

sepsis (oleh kuman gram (+) / (),

abortus septik, sindroma
Waterhouse Fredrichsen)
penyakit infeksi (DHF, herpes
simplex, TBC milier, tripanosomiasis,
viremia, endokarditis)
luka bakar
trauma kepala
anoksia
 DIC melalui jalur ekstrinsik

Kerusakan jaringan tromboplastin

jaringan terpapar pada F-VII
Kerusakan jaringan : pada keganasan
( Ca prostat, Ca pankreas), solutio
plasenta, intrauterine fetal death,
emboli cairan amnion, leukemia
promielositik akut, emboli lemak,
hemolisis intravaskuler akut.
 DIC melalui jalur langsung
masuknya enzim proteolitik ke sirkulasi darah
yang langsung mengaktifkan F-X atau F-II :

gigitan ular berbisa

Echis carinatus : mengandung protease yang
memecah protrombin trombin, mengubah
fibrinogen fibrin, aktivasi dan konsumsi F-V
dan F-VII dan agregasi trombosit.
Ankistrodon rhodostoma : memecah
fibrinopeptida A dari fibrinogen.
pankreatitis akut
 Fibrinolisis akibat DIC
Aktifasi faktor pembekuan trombin dan juga
plasmin.
Keseimbangan antara trombin dan plasmin
menentukan gambaran klinis apakah kearah
trombosis atau perdarahan.
Plasmin memecah fibrin/fibrinogen FDP
Plasmin memecah fibrinogen fragmen X
Fragmen X dipecah fragmen Y + fragmen D +
fragmen E
Fragmen Y dipecah lagi fragmen D + fragmen
E

 Patofisiologi perubahan hasil pemeriksaan

laboratorium pada DIC akut
protease patofisiologi Hasil pemeriksaan
laboratorium
trombin Penggunaan fibrinogen Kadar fibrinogen rendah,
masa trombin memanjang
Penggunaan faktor lain PT, APTT memanjang
Pembentukan fibrin Tes ethanol gelation (+)
monomer Tes protamin sulfat (+)
Penglepasan Fibrinopeptida A meningkat
fibrinopeptida A, B
Berikatan dengan AT AT menurun
Agregasi trombosit jumlah trombosit rendah
plasmin Pemecahan FDP & D-dimer meningkat
fibrin/fibrinogen
Ikatan dengan antiplasmin Alfa-2 plasmin inhibitor
menurun
D-dimer
 Kelainan koagulasi yang didapat

Defisiensi faktor pembekuan yang

tergantung vitamin K (deficiency of vit
K dependent factors)
Penyakit Liver
Inhibitor yang bersirkulasi
DIC
Fibrinogenolisis
Dll.
 Vit K dependent factors
Vit K : vitamin larut di lemak untuk absorpsi
diperlukan garam empedu
Ada 2 jenis vit K : vit K1 dan vit K2
Vit K1 (phylloquinone) di vegetable oil & leaves
Vit K2 (menaquinone) disintesis oleh bakteria
Fungsi vit K : carboxylation of glutamic residu
of protrombin, F-VII, F-IX, F-X
Def. vit K : carboxylasi tidak terjadi
terbentuk protein mirip F-II, F-VII, F-IX, F-X
tetapi tidak berfungsi, disebut PIVKA (protein
induced by vit K absence or antagonist )
 Def. vit K ditemukan pada :

Newborn (hemorrhage disease of

newborn)
Bile obstruction
Vit K malabsorption
Liver disease
Penggunaan obat antagonis vit K
(oral antikoagulant, oral anti
convulsant).
Antibiotika yang menhambat
pertumbuhan bakteria /flora usus.
 Liver disease
Hampir semua faktor koagulasi disintesa
di liver, kecuali Calcium, tissue factor
(tromboplastin jaringan), F-XIII.
Faktor lain yang disintesis di liver : anti
trombin III, protein C, protein S,
antiplasmin.
Liver juga berfungsi dalam mekanisme
pembersihan faktor pembekuan yang
teraktivasi, FDP, plasminogen aktivator
dari sirkulasi darah.
 Mekanisme kontrol pembekuan
darah

proses pembekuan darah proses amplifikasi

dan akan menghasilkan fibrin dalam jumlah
besar bila tidak dikendalikan dan berakhir
dengan tersumbatnya pembuluh darah
perlu dikendalikan (dikontrol)

mekanisme kontrol :
1) bersifat lokal
2) bersifat humoral
3) bersifat seluler
 Mekanisme kontrol bersifat lokal

aliran darah akan mengencerkan dan

menyingkirkan faktor pembekuan
yang aktif dari tempat aktivasi
faktor pembekuan darah yg
teraktivasi dibersihkan dari sirkulasi
darah oleh RES
 Mekanisme kontrol bersifat humoral
protein yg dapat menginaktivasi enzim proteolitik
disebut inhibitor protease :
anti trombin [ AT-1, AT-3, AT-4],
menghambat kerja trombin. yang terpenting :
AT-3 sebagai ko-faktor heparin [heparin tidak
dapat bekerja tanpa AT-3, sebaliknya penam-
bahan heparin meningkatkan aktivitas AT-3]
alfa-2 makroglobulin,
alfa-1 antitripsin
protein- C & protein-S
 Mekanisme bersifat seluler
aliran darah dibersihkan dari faktor
pembekuan yang aktif oleh sel dari
sistem retikulo-endotelial
dan
pulmonary vaskular beds
 Pemeriksaan hemostasis

menguji fungsi trombosit

menguji faktor pembekuan
jalur intrinsik
menguji faktor pembekuan
jalur ekstrinsi
menguji pembentukan fibrin
menguji sistem fibrinolisis
 Pemeriksaan hemostasis
menguji fungsi trombosit

masa perdarahan
retraksi bekuan
agregasi trombosit
 Test hemostasis
jenis pemeriksaan hemostasis

1. pemeriksaan penyaring
a. percobaan pembendungan
b. masa perdarahan
c. masa pembekuan
d. hitung trombosit
e. retraksi bekuan
f. masa protrombin plasma (PT)
g. APTT (activated partial
tromboplastin time)
h. masa trombin (TT)
 Test hemostasis
2) pemeriksaan lanjutan :
a. kadar fibrinogen
b. FDP
c. D-dimer
d. agregasi trombosit
e. faktor pembekuan darah (TGT)
Percobaan pembendungan (Rumpel
Leede)
Untuk menguji ketahanan dinding
kapiler darah dengan cara
mengenakan pembendungan kepada
vena, sehingga tekanan darah di
kapiler meningkat.
Bila ketahanan dinding kapiler
kurang kuat darah keluar dari
kapiler, tampak sebagai petechiae.
 Masa perdarahan
Menilai kemampuan vaskuler dan
trombosit menghentikan perdarahan
masa perdarahan [bleeding time]
menentukan lamanya perdarahan pada
luka yang mengenai kapiler
cara Ivy : nilai normal 1 6
nilai test < 1 atau > 10
batal.
lebih baik dari cara Duke
cara Duke :nilai normal 1 3
untuk bayi & anak kecil.
Test Masa Perdarahan
 Masa pembekuan
menentukan waktu yang diperlukan darah di
tabung gelas untuk membeku.
mengukur aktivitas koagulasi jalur intrinsik.
interpretasi
nilai normal : 7 15 menit
waktu < 7 menit salah teknik.
bila menggunakan tabung yang dilapisi silicon
bisa memanjang sampai 30 menit.

masa pembekuan memanjang :

defisiensi faktor pembekuan,
pengobatan heparin,
circulating anticoagulants
 Test menguji fungsi trombosit
retraksi bekuan

darah normal akan membeku setelah 1 jam

dan mengkerut lepas dari dinding tabung.
proses retraksi dipengaruhi oleh jumlah
trombosit,
aktivitas trombosit,
kadar fibrinogen,
volume rbc rata2,
aktivitas fibrinolisis
 Retraksi bekuan
retraksi bekuan sempurna bila setengah volume total
berupa serum dan setengah sisanya berupa bekuan
hasil test dinyatakan sebagai:
normal / tidak normal
interpretasi :
retraksi bekuan normal mulai terjadi setelah 1 jam
sempurna dlm 24 jam

retraksi bekuan abnormal [buruk] :

pada :
trombositopenia < 100.000/ul
glanzmanns thrombasthenia
anemia
hipofibrinogenemia
aktivitas fibrinolisis berlebihan disolusi cepat
ACTIVATED PARTIAL THROBOPLASTIN
TIME [APTT]

* TEST PENYARING UNTUK MEMERIKSA

FAKTOR PEMBEKUAN JALUR INTRINSIK,
KECUALI F-VII , F-XIII & PF3.
* MEMONITOR PENGOBATAN DGN
HEPARIN.

PEMBENTUKAN FIBRIN NORMAL BILA:

F-XII, F-XI, F-IX, F-VIII [JALUR INTRINSIK]
F-I, F-II, F-V, F-X [JALUR BERSAMA]
KADARNYA NORMAL
 interpretasi
nilai normal : 20 40 detik

APTT memanjang :
defisiensi faktor pembekuan jalur intrinsik
& jalur bersama
hipofibrinogenemia [ < 100 mg/dl]

bila APTT untuk memonitor terapi

heparin :
APTT memanjang : 1.5 2.5 x kontrol
 pada hemofilia A & hemofilia B
APTT memanjang.
tidak dapat membedakan kedua
penyakit/kelainan tersebut.

APTT memanjang bila ada inhibitor.

dibuktikan dgn cara :

plasma pasien + plasma kontrol (1:1)

APTT memanjang
ada inhibitor
 prothrombin time
[masa protrombin plasma]
menguji faktor pembekuan di jalur ekstrinsik & jalur bersama
[F-VII, F-X, F-V, F-II, F-I]

memantau efek anti koagulan oral

[menghambat F-II, F-VII, F-IX, F-X]
interpretasi
nilai normal : 11 15 detik

PT untuk :
memeriksa defisiensi faktor pembekuan jalur ekstrinsik
memantau efek pemberian antikoagulant oral
PT > :
defisiensi faktor pembekuan
ada inhibitor.
 Protrombin time
untuk memantau efek anti koagulan oral dipakai
nilai rasio dari : [plasma protrombin plasma
pasien] / [masa protrombin plasma kontrol] .
dalam bentuk INR [ international normalised
ratio]
INR = rasio protrombin time (masa protrombin
plasma) dipangkatkan dgn nilai sensitivitas
reagen tromboplastin yang dipakai yang
dinyatakan dalam i.s.i. [nilai isi tidak lebih dari
2.5] isi
INR = R
 INR indikasi

2.0 2.5 pencegahan trombosis vena

profunda
2.0 3.0 pencegahan trombosis vena pada
pembedahan panggul & fraktur
femur, pengobatan trombosis vena
profunda & emboli paru gangguan
peredaran darah otak
3.0 4.5 trombosis vena profunda & emboli
paru berulang, m.c.i., cangkok katup
jantung, trombosis arteri
 INR tindakan

4.5 7.0 tp hentikan pengobatan 1 2 hari

> 7 tp hentikan pengobatan & vit k

< 4.5 + p vit k 2.5 mg iv, plasma segar

plasma kering, cari sebab

> 2.0 + p vit k 2.5 10 mg iv, plasma

segar/plasma kering, cari
sebab
 Trombin time (TT)
waktu yg diperlukan trombin mengubah
fibrinogen menjadi fibrin (insoluble fibrin clot)

TT tidak memeriksa defek faktor koagulasi jalur

intrinsik atau jalur ekstrinsik
hasil test TT dipengaruhi kadar fibrinogen,
dysfibrinogenemia & circulating anticoagulants
seperti heparin, plasmin, FDP.
nilai normal TT : 15 detik

TT memanjang pada
* hipofibrinogenemia (<100 mg/dl)
* dysfibrinogenemia
* circulating anticoagulant
 thromboplastin generation test (TGT)
test mengevaluasi kelainan faktor pembekuan di jalur
intrinsik

tujuan : membedakan defisiensi

F-VIII, F-IX, F-XI, F-XII
reagen untuk pemeriksaan TGT
1. reagen faktor trombosit
2. plasma adsorb (F-VIII, F-V)
3. serum ( F-VII, F-IX, F-X, F-XI, F-XII )
4. Ca++
5. plasma substrat (F-I, F-II, F-V )
darah pasien : 2* plasma adsorb pasien
3* serum pasien
 CARA KERJA
i. Reagen
(1) + (2) + (3) + (4) + (5) 7 16

ii. Test
(1) + (2*) + (3*) + (4) + (5) < 16 [N]
> 16
[Abn]

iii. Test
a. plasma adsorb pasien (2*) + reagen
b. serum pasien (3*) + reagen
 interpretasi

a dan b [normal] def. F-XI. F-XII

a [normal], b [abnormal] def. F-IX
a [abnormal], b [normal] def F-VIII
 Hal-hal yg perlu diperhatikan pada
pemeriksaan hemostasis
Antikoagulan : natrium sitrat 0.109
M, perbandingan 9 bagian darah dan
1 bagian Na-sitrat untuk hitung
trombosit digunakan darah Na2EDTA
Penampung. Dianjurkan penampung
darah dari plstik atau gelas yg
dilapisi silikon
Semprit dan jarum. Semprit dari
plastik dgn jarum ukuran 20
 Cara pengambilan darah. Harus dihindarkan
masuknya tromboplastin jaringan, dengan
pengambilan darah dgn 2 semprit.
Pengambilan darah 1 , semprit dicabut tanpa
mencabut jarum, pasang semprit 2. darah dari
semprit 1 tidak digunakan sebagai sampel.
Kontrol . Sebaiknya selalu menggunakan 2
kontrol, kontrol normal dan abnormal.
Penyimpanan dan pengiriman sampel. Prinsip
pemeriksaan hemostasis harus segera
dikerjakan, karena beberapa faktor pembekuan
bersifat labil. Dikirim dgn diberi pendingin
sekian