COMPLICATIILE CIROZEI

ASCITA
Definiie: lichid liber in cavitatea
peritoneala
Epidemiologie:
50% - ascita in 10 ani
50% - traiesc 2 ani
Rezistenta la diuretice la 10% din
cirotici
Ascita refractara 25% traiesc 1
an
 CAUZELE ASCITEI
FRECVENT RAR FOARTE RAR
CIROZA SINDROM SINDROM BUDD-
CARCINOMATOZ NEFROTIC CHIARI
A INSUFICIENTA TROMBOZA VENEI
CARDIACA PORTE
PERITONITA TBC
ASCITA CHILOASA
PANCREATITA
ASCITA BILIARA
PERICARDITA
CONSTRICTIVA
SINDROM MEIGS
PSEUDOMIXOMA
PERITONEI
MEZOTELIOM
PERITONEAL
 Patogeneza ascitei
1. HTP: exces de lichid in sinusoidele hepatice
congestionate; lichidul depaseste capacitatea
limfaticelor intrahepatice si transudeaza in ficat
2. Teoria suprafluxului: un stimul care se formeaza in
ficat determina hipervolemie prin retentie crescuta
de Na la nivel renal
3. Teoria subumplerii: cand incepe formarea ascitei
apare contractia lichidului intravascular cu
cresterea presiunii oncotice si scaderea presiunii
venoase portala; aceasta determina retentia de Na
la nivel renal (compensator)
4. Teoria vasodilatatiei arteriale periferice: scaderea
FSR cu stimularea axului RAA si retentie de apa si
Na
Evaluarea pacientului cu ascita

Anamneza:
BHA (cauza frecventa)
Factori de risc (hepatita virala,
injectii, tatuaje, piercing, etc.)
Cauze necirotice vezi tabel
 Cauze necirotice ale ascitei
Cauze de ascita Indicii clinice
Ascita cardiaca Semne de ICC
Ascita maligna Malignitate cunoscuta
Absenta stigmatelor de
boala hepatica
Dureri abdominale f
Scadere ponderala f
Ascita TBC Durere abdominala
persistenta si febra
Adesea TBC
extraperitoneala
Sindrom nefrotic Anasarca si proteinurie la
un DZ
Ascita pancreatica Dupa un episod de
pancreatita acuta severa
Evaluarea pacientului cu ascita
Examenul fizic:
Abdomen marit de volum
Matitate deplasabila > 1500 ml
Hernii abdominale
Ecografii abdominale:
> 100 ml de lichid ascitic
Splina (valoare normala < 12cm)
>12cm si VP crescuta
Diferentiaza ascita de obezitate ,
tumori ovariene, etc.
 Gradarea clinica si tipuri de
ascita

Gradare:
1.Examen fizic atent
2.Usor detectat dar relativ redus
3.Evident dar nu in tensiune
4.In tensiune
 Gradarea clinica si tipuri de
ascita
Ascita refractara:
Definitie: ascita care nu poate fi mobilizata
Recidiva precoce dupa paracenteza
Nu poate fi prevenita de terapia medicala
Exista 2 tipuri:
1. Rezistenta la diuretice (nu raspunde la doze
maxime de diuretice Spironolactona 400mg
+160mg Furosemid)
2. Intratabila cu diuretice: dupa tratamentul
diuretic dezvolta complicatii: azotemie,
hipotensiune, anomalii hidroelectrolitice,
hipoNa, encefalopatie.
 Gradarea clinica si tipuri de
ascita

Ascita sanguinolenta:
Hematii > 10.000 /mm
Frecvent dupa paracenteza traumatica
se limpezeste de obicei pe parcurs
Frecvent: canceroasa, TBC, pancreatica
Ascita chiloasa:
Datorita cantitatii mari de limfa
Trigliceride > 200 mg/dl
Poate fi exudat 3-4 g/dl (nu transudat
cum e de obicei)
 INVESTIGATII DIN LICHIDUL DE
ASCITA
OPTIONA
RUTINA RAR INUTILE
L
NR. CELULE GLUCOZA CULTURA / PH
CULTURA LDH FROTIU TBC LACTAT
ALBUMINA AMILAZE CITOLOGIE ACE
PROTEINE COLORATIE TRIGLICERID AFP
TOTALE GRAM E COLESTERO
BILIRUBINA L
 A. Celularitatea
Lichid de ascita cu 250 PMN/mm - infectie
Orice inflamatie a ascitei: ascita neutrocitara
(250 PMN)
Daca ascita e sanguinolenta corectie (poate
avea si infectie si sange): 1 PMN este scazut
din nr. de celule pentru fiecare 250 de
hematii pentru a corecta PMN care patrund in
lichid odata cu sangele
B. Cultura:
Inocularea imediata pe mediu aerob/anaerob
cu 10 ml de lichid (sensibilitate 90%)
C. Gradientul albumina
serica/albumina din lichidul de ascita
(GASA):
GASA >1,1g/dl HTP (ciroza,
hepatita alcoolica) 97% sensibilitate
GASA<1,1 g/dl (carcinomatoza, TBC)
D. Masurarea proteinelor totale in
lichidul de ascita (PTLA):
Determina cauza ascitei vezi tabel
Risc de infectie (la cei cu proteine <
1,0 g/dl)
Cauze de ascita Indici ai lichidului de
ascita
Ascita cirotica GASA >1,1g/dl
PTLA <2.5g/dl
Ascita cardiaca GASA >1,1g/dl
PTLA >2.5g/dl (ficatul cardiac
functioneaza)
Carcinomatoza GASA <1,1g/dl
PTLA >2.5g/dl
peritoneala Celule maligne
Ascita TBC GASA <1,1g/dl
PTLA >2.5g/dl
Leucocite >500/mm; predomina
limfocitele
Ascita chiloasa GASA <1,1g/dl
PTLA >2.5g/dl
Sindrom nefrotic GASA <1,1g/dl
PTLA <2.5g/dl
Ascita pancreatica GASA >1,1g/dl
PTLA <2.5g/dl
 Tratamentul ascitei cirotice
1. Identificarea factorilor precipitanti:
- Abateri alimentare
- Sangerare G-I cu resuscitare
- Carcinom hepatocelular + TVP
- Iatrogen (solutii saline)
- Nu iau diuretice
2. Balanta sodica:
- Aport sodic pierdere de sodiu
- Pierderea sodica = insensibila (5 mmol/zi) + fecala
(5mmol/zi) + excretia urinara
3. Restrictia sodica:
- 2g/zi (88 mmol/zi)
- O dieta fara sare singura 10% sanse de reusita
- Excretia urinara Na > aportul alimentar permis :
necomplianta la dieta
4. Colectarea urinii /24h pt Na si creatinina (15-20 mg/kg/zi
la barbati si 10-15 mg/kg/zi la femei); monitorizarea
seriata permite administrarea dozelor optime de diuretic
 Tratamentul ascitei cirotice
Evaluarea tratamentului diuretic si al
complicatiilor

Examen fizic Urina/24h Chimic

Greutate Volum Na
Volumul Excretie de K
lichidului de Na Creatinina
ascita
Edeme
Encefalopatie
 Tratamentul ascitei cirotice
5. Terapia diuretica:
Diureticul se creste la 3 zile daca excretia sodica nu
creste sau greutatea corporala nu scade
Crampe gambiere: sulfat de chinina 200mg x 3/zi
Complicatii:
- Azotemia
- Alcaloza
- Hipovolemia
- Encefalopatia
- Anomalii electrolitice (Na si K)
Scop rezonabil: balanta sodica negativa cu pierdere
ponderala de 0.5Kg/zi
Edeme periferice: pierdere mai rapida in greutate (1kg/zi)
 Tratamentul ascitei cirotice
Terapia diuretica in trepte:

1. Spironolactona:
- De electie
- Conserva K mai putin hipopotasemiant
- Mai slab natriuretic decat Furosemidul
- O data/zi T lung = 5-7 zile
- Maxim 400mg/zi
2. Scheme combinate:
- S100+F40mg o data/zi (ideal pentru K)
- Cresterea dozelor se face pastrand acest
raport
 Ascita refractara
Masuri optionale:
Paracenteza cu volum maxim 5l
- Sigur si eficace;
- Mai putin periculoasa ca diureticele (mai ales vis--vis de
anomaliile hidroelectrolitice, azotemie)
- La 2 saptamani
- Rezolutie mai rapida a ascitei in tensiune
- Folosirea albuminei este controversata (sub 5l) e sarata,
molecula mica => paraseste vasul
TIPS
- Shunt intre VH si VP
- Scade gradientul de presiune porto-cava
- Eficace la 90% dupa 1-3 luni
- Diuretica dupa TIPS
- Creste supravietuirea
- Eco doppler apreciaza supravietuirea
 Ascita refractara

Shunt peritoneo-venos (tub ce leaga

cavitatea peritoneala de vena jugulara):
- Tratament ameliorant al ascitei pe termen
lung
- Nu modifica supravietuirea
- Nu scade durata spitalizarii
- Complicatii (infectii, ICC, HGI prin varice
rupte, CID, tromboza shuntului)
Transplant hepatic:
- Salveaza vieti mai ales daca nu au SHR
Peritonita bacteriana spontana

(PBS)
 Pacientii cu ascita si ciroza pot
dezvolta peritonite bacteriene acute
fara o sursa primara evidenta a
infectiei
Patogeneza e controversata:
1.Translocarea (bacteriile patrund din
intestin, prin peretele intestinal, in
cavitatea peritoneala) cu cultura
pozitiva din ganglionii mezenterici
2.Insamantarea hematogena (bacterii
limfatice circulatia generala). 50%
din pacienti au bacteriemie cu acelasi
microb ca in ascita si il gasim si in alt
sediu (plaman, tract urinar)
 Factori de risc ai PBS

1. Depletia continutului proteic al lichidului

de ascita <1g/dl depletia opsoninelor
2. HDS mai ales variceala favorizeaza
translocatia
3. Existenta in antecedente a unui episod
de PBS
 Manifestarile clinice

PBS pot fi:

1.Asimptomatice
2.Forme cu dureri abdominale generalizate,
febra, frisoane, sensibilitate abdominala,
greata, varsaturi, hipotensiune,
tahicardie, leucocitoza, azotemie,
encefalopatie
 Variante de PBS

1. Cultura pozitiva cu un singur tip de microbi cu

PMN > 250/mm, fara sursa cunoscuta sau
suspecta de infectia intraabdominala
2. Cultura negativa si PMN > 250/mm, fara sursa
cunoscuta sau suspecta de infectia
intraabdominala (ascita neutrocitara cultura
negativa )
3. Bacterascita monomicrobiana neneutrocitara
(cultura pozitiva, PMN < 250/mm);
- daca e asimptomatica infectia se remite
spontan
- daca e simptomatica se administeaza antibiotic
 Variante de PBS

4. Bacterascita polimicrobiana (cultura

pozitiva cu mai multe tipuri de microbi,
PMN < 250/mm) se produce prin inteparea
cu acul a anselor intestinale in timpul
paracentezei
5. Peritonita bacteriana secundara (PMN >
250/mm, germeni multipli), avem sursa
intraabdominala a infectiei (infarct
mezenteric, apendicita, ulcer perforat)
4. si 5. necesita tratament antibiotic cu
spectru larg (Gram(+), Gram (-), anaerobi)
 Tratamentul PBS
1. Cand numarul de PMN > 250/mm, fara sa astepti
rezultatul culturilor se administreaza antibiotic cu
spectru larg (cefalosporine de generatia a-III-a)
De electie Cefotaxim
- Lipsit de toxicitate renala
- Acopera 94% din flora ce determina PBS
- Doza este de 2g /8h timp de 5 sau 10 zile
Nu se administeaza aminoglicozide pentru ca sunt
nefrotoxice si pot determina sindrom hepato-renal
Alternative:
- Fluorochinolone
- Augmentin
 Tratamentul PBS

2. Paracenteza la 48h - Acelasi numar de microbi

Nu raspunde la Cefotaxim (6%)
PBSec
3. Albumina i.v. - 1.5g/Kc in timpul diagnosticului
- 1g/Kc in ziua a 3-a a
tratamentului
scade riscul I.R
scade mortalitatea in PBS
Profilaxia infectiei lichidului de
ascita

Norfloxacina:
Absorbtie orala scazuta ramane in
intestin, omoara microbii
Eficace pe germenii Gram (-)
Scade riscul infectiei cu 60%
400 mg oral/zi
Nu modifica mortalitatea generala
Hemoragia digestiva superioara
(HDS)
 Hemoragia digestiva superioara la cirotici
se produce in 66 % din cazuri prin ruptura
varicelor esofagiene, restul sangereaza din
alte cauze (ulcer, gastrita)
Reprezinta prima cauza de mortalitate la cirotici
Mortalitatea la prima sangerare din varice
esofagiene este de
10% la cls CHILD A
25% la cls CHILD B
50% la cls CHILD C
80% din bolnavii care au sangerat mor in 4 ani
 Tratamentul HDS prin ruptura de
varice esofagiene
- Resuscitarea si monitorizarea acestor
pacienti
- Se administreaza PEV cu Glucoza 10%,
solutii coloide si concentrate de sange
- Daca prezinta tulburari de coagulare (INR
>1,5) se administreaza PPC
- Daca au trombocitopenie (<60.000/mm) se
administreaza masa trombocitara
- Nu se administreaza solutii saline pentru ca
au hiperaldosteronism secundar, creste
ascita si presiunea in sistemul portal
 Tratamentul HDS prin ruptura de
varice esofagiene
2. Daca pacientul este stabil hemodinamic se
efectueaza EDS de urgenta si se poate
efectua scleroterapie (injectarea in varice si
paravariceal de substante sclerozante
moruat de Na, alcool absolut)
- Scleroterapia controleaza sangerarile acute
intr-o proportie de 90%
- Efectele secundare:
ulceratii la nivelul mucoasei
perforatia esofagului cu mediastinita
stricturi ale esofagului
complicatii pulmonare
 Tratamentul HDS prin ruptura de
varice esofagiene
3. Tot pe cale endoscopica se poate efectua bandarea (ligatura
cu garouri elastice), cu efecte secundare mai reduse decat
scleroterapia
4. Daca nu se poate face scleroterapie sau bandare se
administreaza substante vasoconstrictoare (ex Vasopresina 10-
20U/h, octreotid 50g bolus, apoi 25-50g/h, 5 zile, glipresina
2mg bolus apoi 2mg din 4 in 4 ore, 4 zile, terlipresina).
- Controlul sangerarii se obtine in proportie de pana la 80% din
cazuri, dar resangerarea se produce la mai mult de jumatate
din cazuri, dupa ce se opreste agentul vasoconstrictor.
- Efectele secundare:
Ischemia cardiaca (se administeaza NTG patch sau PEV)
Ischemia de tract gastrointestinal
Insuficienta renala
Hiponatremia
 Tratamentul HDS prin ruptura de
varice esofagiene
5. Daca sangerarea este prea puternica sau
EDS nu este disponibila se efectueaza
tamponamentul cu balonas cu ajutorul
sondei Sengstanken Blakemore
- Complicatiile montarii sondei sunt:
Pneumonia de aspiratie
Ulceratii
Ruptura esofagiana
6. Se administreaza lactuloza pentru a preveni
encefalopatia hepatica si vitamine din grupul
B pentru a preveni encefalopatia Wernicke
 Tratamentul HDS prin ruptura de
varice esofagiene
7. Se mai pot administra, daca TA permite agenti beta
blocanti de tipul propranololului, eficient in
sangerarea acuta si in prevenirea resangerarii.
8. Daca dupa mai multe sedinte de scleroterapie
sangerarea continua, se poate efectua TIPS
(transjugular intrahepatic porto-cav shunt), eficient
100%
- La o luna, 30-40% au encefalopatie
- Trebuie urmat de transplant
9. Ca o ultima alternativa se mai poate efectua
transsectia esofagului cu splenectomie si
devascularizatie gastrica, numai la CHILD A, B
mortalitatea este de 50%
10. Profilactic, la pacientii cu ascita se administreaza un
antibiotic Ciprofloxacin pentru a preveni PBS
Encefalopatia hepatica
(E.H)
 Definitie:
Este un sindrom neuropsihiatric complex,
caracterizat prin modificari ale
comportamentului, modificari ale
personalitatii, semne neurologice
fluctuante, asterixis sau flapping tremor si
modificari EEG distincte

Clasificare:
Acuta si reversibila
Cronica si progresiva
Patogeneza

1. Hiperamoniemia
2. Exces de neurotransmitatori GABA
3. Sinteza unor falsi neurotransmitatori (ex.
octopamina) rezultati din alterarile
nivelurilor plasmatice ale aa.aromatici
4. Benzodiazepine endogene
5. Neurotoxine multiple care actioneaza
sinergic ionului de amoniu (mercaptani)
6. Alterarea metabolitilor triptofanului
 Factori precipitanti ai encefalopatiei
hepatice
1. Sangerari gastrointestinale
2. Proteine in exces in alimentatie
3. Constipatie
4. Azotemie
5. Hipopotasemie
6. Alcaloza
7. Hipovolemia
8. Diuretice
9. Narcotice, tranchilizante, sedative
10. Infectii
11. Interventii chirurgicale
12. Carcinom hepatocelular
13. Anestezia
 Stadializarea encefalopatiei
hepatice
Stad Starea mentala Asterixi EEG
iu s
Confuzie mentala
Tulburari de comportament Normal
I +/-
Inversarea ritmului somn-veche a
Defecte psihometrice
Somnolenta
Anorma
II Ataxie +
la
Disartrie
Stupor,
Anorma
III Hiperreflexie +
la
Babinski +
a) Coma care raspunde la stimuli
durerosi Anorma
IV -
b) Coma care nu raspunde la la
stimuli durerosi
Tratament
Eliminarea sau tratarea factorilor precipitanti
Clisme intestinale si aspiratie gastrica
Excluderea proteinelor din alimentatie
Lactuloza 30-90 ml p.o
Rifaximina 400mg x 3/zi inlocuitor de lactuloza
Metronidazol 250mg x 4/zi
Vancomicina 1g/zi
Neomicina 500mg x 4/zi
Bromocriptina
Flumazenil
PEV cu Glucoza
Benzoat de Na
Transplantul hepatic
Sindromul hepato-renal
(SHR)
Definitie

Sindromul hepatorenal reprezinta

insuficienta renala functionala progresiva,
ce apare la bolnavii cu ciroza decompensata
si ascita in absenta unor cauze specifice
identificabile de insuficienta renala
Rinichii sunt structural intacti si
functioneaza normal daca sunt transplantati
Ficatul transplantat la bolnavii cu sindrom
hepatorenal rezolva aceasta complicatie
Patogeneza

In patogenia sindromului hepatorenal

este implicata
- Tulburarea circulatiei intrarenale
- Activarea sistemelor vasoactive
endogene
- Anomalii marcate ale hemodinamicii
sistemice
 Caracteristicile principale ale
sindromului hepatorenal

Retentia azotata
Oliguria
Sediment urinar normal
Absenta proteinuriei
Hiponatremia
Hiponatriuria
Hipotensiunea arteriala
Factorii precipitanti ai sindromului
hepatorenal (cei care determina hipovolemie
la ciroticul decompensat)

Hemoragii digestive
Stare septica
Incercari prea viguroase de tratament
diuretic sau de efectuare a paracentezei
Diaree
Fara o cauza evidenta
 Criterii de diagnostic ale sindromului
hepatorenal
Criterii majore
1. Boala hepatica severa acuta sau cronica
2. Azotemia progresiva (cr >1.5mg%)
3. Nu are explicatie pentru insuficienta renala:
- infectie
- soc
- diureza excesiva
- diaree
- medicamente nefrotoxice
4. Nu raspunde la administrarea de SF 1500ml (ca
azotemia extrarenala)
5. Lipseste orice dovada ecografica de uropatie
obstructiva sau boala renala parenchimatoasa
6. Proteinurie < 500 mg/24h
 Criterii de diagnostic ale sindromului
hepatorenal

Criterii minore:
1.Oligurie (volum urinar <500ml/24h)
2.Hematii in sediment < 50/camp
microscopic
3.Na + urinar < 10mEq/l
4.Na + plasmatic <130mEq/l
5.Osmolaritatea urinara > osmolaritatea
plasmatica
 Diagnostic diferential

Azotemia prerenala
Necroza tubulara acuta au Na urinar
crescut
IRA dupa aminoglicozide si AINS
 Manifestari clinice
Exista 2 tipuri de SHR cu prognostic, supravietuire
si tratamente diferite:
Tip 1:
- IR cu evolutie rapid progresiva in mai putin de 2
saptamani
- IH severa (icter, EH, coagulopatie)
- Apare dupa factori precipitanti (infectii, hemoragii)
- Prognostic cel mai prost
- SV medie 2 saptamani
Tip 2:
- IR moderata si stabila
- IH e relativ stabila
- Ascita e refractara la diuretice
- Evolutie mai lenta
- SV 6luni
 Tratament
De electie transplantul hepatic mai ales in tipul 2
SHR tip 1:
- Terlipresina - vasoconstrictor in sistemul splanhnic
- - intarziere de cateva zile intre
ameliorarea
functiei circulatorii si cresterea RFG
- - amelioreaza SV pana la transplant
- Catecolamine (NA, midodrina)
- TIPS la cei ce nu pot primi vasoconstrictor
- Hemodializa ineficace
- Dializa cu albumina extracorporeala printr-un filtru
de carbune si coloana schimbatoare de anioni
amelioreaza functia renala (s.n. hemofiltrare)
- Toate se fac in vederea transplantului hepatic
SHR tip 2:
- Tratament ineficace
- Tratamentul ascitei refractare
 Prevenirea SHR
Paracenteza terapeutica - poate duce la SHR
- Se da albumina 5-8g/l lichid de ascita evacuata
- Scade riscul de SHR
PBS poate duce la SHR
- Albumina - 1.5g/Kc i.v. la diagnosticul de PBS
- 1g/Kc dupa 2 zile
Hepatita alcoolica severa creste riscul de SHR
- Se da Pentoxifilina 400mg x 3/zi
- Scade riscul de SHR