Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
gastro-intestinal
Cuprins
Patologia esofagului, malformaii, esofagite (de reflux, infecioase, cu
substane chimice corozive, iatrogene), dezordini motorii, diverticuli, varice i
tumori.
Patologia stomacului: malformaii, gastrite acute i cronice, ulcerul peptic
cronic, gastropatia hiperplazic, tumori gastrice benigne i maligne.
Patologia intestinului subire i colonului: anomalii congenitale,
malabsorbia, boala inflamatorie intestinal (de etiologie non-infecioas,
infecioas i idiopatic: colita ulcerat i boala Crohn), diverticuli, tumori
benigne i maligne.
Patologia canalului anal. Patologia apendicular.
Patologia ficatului i a cilor biliare intrahepatice. Malformaii.
Insuficiena hepatic. Infecii hepatice virale. Hepatite chimice. Hepatita i
colestaza neonatal. Hepatite cronice. Cirozele. Tumorile ficatului i ale cilor
biliare.
Patologia veziculei biliare: malformaii, litiaza biliar, colecistite,
colangite, tumori benigne i maligne. Patologia cilor biliare extrahepatice:
anomalii, tumori.
Patologia pancreasului: malformaii, fibroza chistic. Boli inflamatorii
(pancreatita acut hemoragic, pancreatita cronic). Tumorile pancreasului
exocrin benigne i maligne. Patologia pancreasului endocrin.
Patologia peritoneului: efuziuni, inflamaii, tumori. Citodiagnostic.
Malformaiile tubului digestiv
1. Malformaii congenitale ale esofagului
Atrezia esofagian
Fistula eso-traheal izolat
Stenoza congenital de esofag
Duplicaia de esofag
2. Malformaii congenitale ale stomacului
Stenoza hipertrofic piloric
3. Malformaii congenitale ale duodenului
Atrezii duodenale
Stenoze duodenale
Duplicaii duodenale
4. Malformaii congenitale jejuno-ileale
Atrezia intestinului subire (Jejuno-ileal)
Duplicaiile intestinului subire
5. Malformaii congenitale ale colonului
Atreziile i stenozele colonului
Atrezii anorectale
Boala Hirschprung
Patologie esofagian
Patologie esofagian
Clinic afeciunile esofagiene indiferent de natura lor,
tind s produc simptome similare: pirozis, disfagie,
durere, hematemez.
Pirozisul reflect, de obicei, regurgitarea de coninut
gastric n poriunea inferioar a esofagului.
Disfagia apare att n afectarea funciei motorii
esofagiene, ct i n obstruarea sau ngustarea lumenului.
Durerea i hematemeza sunt uneori determinate de
afeciuni esofagiene asociate cu inflamaia sau ulceraii
ale mucoasei.
Diagnosticul clinic al patologiei esofagiene necesit
(de regul) proceduri paraclinice precum
esofagoscopia, radiografii cu substan de contrast
(bariu), manometria esofagian.
Malformaii congenitale ale esofagului
datorat regurgitrii
sucului gastric n
poriunea inferioar a
esofagului.
Hiperplazia celulelor din
stratul bazal
Extensia papilelor
laminei propria n 1/3
superioar a epiteliului
Infiltrat inflamator
intraepitelial cu
eozinofile (caracteristic)
Esofagita de reflux
BRGE este mai frecvent la adulii peste 40 de ani, dar
poate aprea i la copii.
Simptomele cele mai ntlnite sunt: disfagia, pirozisul,
regurgitaia gastric acid.
Rareori dureri toracice care pot fi confundate cu cele
din bolile cardiace.
Tratamentul cu inhibitori ai pompei de protoni (IPP) sau
antagoniti ai receptorilor histaminici care reduc
aciditatea gastric i amelioreaz simptomele.
Gradul injuriei la nivel histologic, tinde s se agraveze
odat cu durata afeciunii.
Complicaiile esofagitei de reflux pot fi ulceraiile
esofagiene, hematemeza, melena, formarea
stricturilor, esofagul Barrett.
Esofagita eozinofilic
pangastrita, cu apariia de
foliculi limfoizi ce au centru
germinativ. Infiltratul
inflamator din infecia cu
Helicobacter este alctuit
din limfocite, plasmocite,
rare eozinofile i neutrofile.
Dup eradicarea HP
neutrofilele dispar rapid i
sunt eliminate dup 6-8
sptmni, dar inflamaia
cronic persist o perioad
mai lung de timp, n
special n regiunea antral.
Helicobacter Pylori
col H.E. i impregnare argentic Warthin -
Starry
Complicaiile pe termen lung ale gastritei cu H.
pylori
Gastrita micotic
Cel mai frecvent fung identificat:
Candida albicans
Inflamaie fungic a mucoasei
gastrice
ntlnit la persoanele cu rezisten
sczut a organismului
Favorizat de:
Alcalinizarea pH-ului
Administrarea pe cale oral de
antibiotice
Macro i microscopic:
M: La nivelul mucoasei sunt prezente
depozite difuze
albicioase-glbui
:
Necroz la nivelul mucoasei
Prezena de levuri n mucoas,
submucoas, vase
Coloraia PAS rou-violet
Pseudohife (bastonae ntrerupte)
Blastospori (ovoizi, 2-4)
Gastrita micotic
Ulcerul gastric i duodenal
Ulcerul definiie i
clasificare
Ulcerul gastric = lips de
substan, la nivelul mucoasei
gastrice, ce depete muscularis
mucosae, cu extindere variabil la
nivelul celorlalte straturi ale
stomacului (submucoas, muscular
etc)
Vindecarea se
realizeaz prin
reepitelizare
complet fibroz
minim
Ulcerul peptic
Ulcerul peptic - clinic:
Infecia cu Helicobacter
pylori virulena acestuia
depinde de 4 factori:
Prezena cililor care i asigur
mobilitatea
Ureaza formeaz amoniac
din ureea endogen pH-
ului local gastric din jurul
bacteriilor, protejndu-le
astfel de pH-ul acid al
stomacului
Adezinele favorizeaz
aderenele bacteriilor la
suprafaa celulelor foveolare
Toxinele codificate de gena A
asociat citotoxinelor (CagA)
ce poate fi implicat i n
dezvoltarea malignitilor
gastrice
Ulcer peptic localizare; factori de risc
Localizare:
Prima poriune a duodenului (4 :1)
Antrul gastric (mica curbur)
Mucoasa esofagului Barrett (metaplazie
intestinal n esofag)
Pe marginile unei gastoenterostomii
(ulcer stomal)
La nivelul duodenului, stomacului,
jejunului
la bolnavii cu sdr. Zollinger-Ellison
La nivelul / adiacent unui diverticul Meckel
ce conine mucoas gastric ectopic
Factori de risc:
Infecia cu Helicobacter pylori
Fumatul
Tratamente cu AINS
Stressul
Etiopatogenie:
Ulcerul gastric
(macro)
Localizare: mica curbur,
jonciunea antro-piloric <
4 cm n diametru
Form rotund / oval,
Este bine delimitat
Baza neted, curat;
ulterior pot s apar vase
normale / trombozate
Profunzimea ulcerului
variaz
Pliurile mucoasei din jurul
ulcerului au aspect de spie
de roat datorit esutului
fibros de la baza ulcerului
Ulcer duodenal
Ulcer
Ulcer gastric duodenal
Ulcerul gastric (micro)
n ulcerele peptice active identificm la baza
ulcerului 4 zone:
Strat subire reprezentat de detritus necrotic
i necroz fibrinoid
Infiltrat inflamator acut nespecific (PMN)
esut de granulaie activ + infiltrat inflamator
cronic + macrofage
esut fibros cu vase ce au pereii ngroai
La periferia ulcerului:
Metaplazie intestinal
Infiltrat inflamator cronic
Vindecarea progresiv prin reepitelizare
Complicaii
1. Hemoragie
2. Perforaie
3. Penetrare
4. Stenoza
(obstrucie)
5. Malignizare
Gastropatia hipertrofic (Menetrier)
Clinic
Asociat cu hipo- sau aclorhidria i
hipoproteinemia
Aduli (pacieni cu boli cronice,
severe)
Rar la copii (self-limited disease)
Localizat de-a lungul marii cuburi,
frecvent n regiunea proximal
fr afectare antral
Rx aspect similar limfomului
/carcinomului
Macroscopic
Pliuri Htrofice
Tranziie abrupt de la normal la
mucoasa afectat
Microscopic
Foveole Hplazice, tortuoase, dilatate
Reducerea componentei glandulare
Strom edemaiat, inflamat
Carcinomul gastric
Carcinomul gastric Factori de risc:
40% n regiunea
antro-piloric
40% la nivel
corporeal
15% la nivelul
cardiei
5% n > dect o
parte a stomacului
Simptomatologie
2. Adenocarcinom difuz
Plaje de celule fr structuri glandulare
Aspect de celule n inel cu pecete (mucus
intracelular ce mpinge nucleul la periferie)
Gastric adenocarcinoma
classification systems
20-50 ani i
dup 70 de ani
Inflamaie recurent
cronic, ulcerativ a
colonului i rectului
caracterizat de o
ulceraie continu
a mucoasei ce
debuteaz la nivelul
rectului i se extinde
proximal
Afectare continu a
rectului i
colonului fr arii
sntoase
Ulcere superficiale,
pseudopolipi
inflamatori
lumen ngustat
haustrele dispar
Colita ulcerativ - faza activ
Boala Crohn: Enterita segmentar / Ileita terminal
Diaree
Dureri abdominale
Grea, inapeten, n G, febr,
fatigabilitate
Anemie
Manifestri extra-intestinale: tegumentare,
oculare, articulare
OBS! Simptomatologia depinde de
severitatea
inflamaiei i de localizarea acesteia
Complicaii
Intestinale:
Fisuri anale
Ulcere la nivelul
mucoasei bucale,
intestinale, anale
i la nivelul
perineului
Fistule
Stricturi
Polipi inflamatori
Extraintestinale:
Spondilita anchilozant
Uveit
Eritem nodos
Pericolangit
Malabsorbie de vit.
B12
Colelitiaz
Hiperoxalurie
Distribuie anatomic:
Regiunea ileo-cecal:
40%
Intestinul subire: 30%
Colon: 20-25%
Rar: esofag, stomac,
duoden
Obs! Localizarea cea
mai frecvent este la
nivelul ileonului
terminal (ileita
terminal)
Macroscopic
Lumen ngustat
Mucoasa intestinal
prezint ulceraii
aftoide (punctiforme)
gri-glbui (n leziunile
recente) i ulcere
serpiginoase
orientate paralel cu
axul lung intestinal (n
stadiile avansate)
Ulceraiile alterneaz
cu zone n care
mucoasa proemin
realiznd aspectul de
pietre de pavaj
Fistule intestinul
devine aderent la
organele nvecinate
Boala Crohn
Microscopic
La nivelul mucoasei:
Infiltrat inflamator acut i
cronic n cripte i n
epiteliul vilos
Viloziti intestinale
aplatizate
Abcese criptice
distrugerea criptelor,
distorsiunea criptelor
Cripte cu metaplazie de
tip piloric
Ulceraii aftoase (eroziuni
localizate deasupra
foliculilor limfoizi)
Ulcere serpiginoase
Granuloame epitelioide n
10% dintre cazuri
Muscularis mucosae
ngroat, neregulat
Microscopic:
Submucoasa:
n faza acut: limfangiectazii
n faza cronic:
Infiltrat inflamator cronic difuz
Agregate limfoide, uneori cu centri germinativi la
interfaa dintre submucoas i musculara extern
Fibroz
Musculara:
Infiltrat inflamator cronic difuz
Agregate limfoide
Hipertrofia fibrelor nervoase
Vasculit granulomatoas
Granuloame epitelioide
Boala Crohn
Coloraie trichrom
Masson pentru
evidenierea
extinderii esutului
fibros (bleu) n
submucos (sm).
Colita ulcerativ versus Boala
Crohn
Peretele este mai
ngroat n boala
Crohn.
Inflamaia este
transmural n
Crohn (n CU
inflamaia este
limitat la nivelul
mucoasei i
submucoasei)
Pseudopolipii sunt
mai frecveni n CU
Adenocarcinomul de colon
Adenocarcinomul colonic
Definiie: Tumor malign
epitelial avnd originea la
nivelul mucoasei colonului
Incidena maxim: 60-79 ani
< 20% nainte de 50 ani
Factori de risc:
Genetici
Polipi colorectali
Antecedente
herodocolaterale de cancer
de colon
Colita ulcerativ
Boala Crohn
Dieta
APC risc de a dezvolta
adenoame
K-ras risc de progresie spre
carcinom
Macroscopic:
Localizare frecvent:
cec, colon ascendent
i sigmoid
Tumorile colonului
drept sunt mai mari,
exofitice (polipoide)
i n general nu
produc obstrucie
Tumorile maligne ale
colonului stng sunt
mai mici, obstructive
(ulcero-infiltrative)
Macroscopic:
Microscopi
c:
Structuri glandulare
delimitate de celule
neoplazice
Celulele pot fi
Normal Pierderea
stratificate, au polaritii
nuclei hipercromi,
cu dimensiuni mari
i nucleoli
Absena celulelor
caliciforme
Activitate mitotic
Carcinom colo-rectal
Apendicita acut
flegmonoas
Definiie / Etiopatogenie:
Definiie: inflamaie exudativ purulent a
apendicelui vermiform
Etiopatogenie:
Obstrucia lumenului
apendicular este cauza
principal a apendicitei
Obstrucia lumenului
distensia apendicelui datorit
acumulrii intraluminale de
fluid
Drenajul venos i limfatic
ineficient permite invazia
bacterian la nivelul peretelui
apendicelui
n cazurile avansate
Macroscopic:
Iniial: edem i congestie (desen vascular
accentuat) la nivelul vaselor seroasei
Ulterior:
lumen dilatat
perete ngroat
seroasa mat (luciul sters)/cu depozite fibrinoase
sau fibrino-purulente
Final:
picheteuri hemoragice la nivelul mucoasei
lumen cu coninut purulent
exudat purulent pe seroas
Apendicita acut cataral / Apendicita
flegmonoas
Microscopic:
n lumen: PMN-uri degradate, piocite,
detritus necrotic, hematii
PMN n toate straturile peretelui
apendicelui = apendicit
flegmonoas
de tip non-Hodgkin
418% din toate limfoamele
non-Hodgkin (NHL) i 12% din
toate malignitile tractului GI
Poate fi secundar unui limfom
non-Hodgkin sistemic
Pn la 40% sunt tumori
primare ale tractului GI
Neoplasme sporadice (B cell
MALTomas)
Aduli, distribuie egal pe
vrste
Localizare:
Stomac: 5060%
intestin subire: 2530%
colon proximal: 1015%
colon distal: < 10%
Limfoamele intestinului subire
Limfoamele gastro-intestinale primare sunt definite ca
limfoame care apar n intestin fr nici o dovad de
implicare sistemic la momentul prezentrii.
Limfoamele gastro-intestinale secundare, pe de alt
parte, apar n intestin dup difuzarea de la un focar
primar.
Limfoamele gastrice constituie peste 50% din totalul
limfoamelor intestinale; alte localizri sunt
reprezentate, n ordine descresctoare a frecvenei, de
localizrile la nivelul intestinului subire i gros.
Prognosticul limfomului gastric primar este mai bun
dect cel al limfoamelor intestinale.
Manifestrile clinice ale limfoamelor gastrice pot fi
similare cu cele ale carcinomului gastric.
Limfoamele tractului gastro-intestinal sunt
diagnosticate la vrsta de 30-40 ani, dar pot aprea
Limfom non-Hodgkin
A 5-a cauz de deces n USA
40-70 ani
Mai frecvent la
85% sunt limfoame cu celul B
Progresia tumoral: ggl splin ficat
maduv osoas snge periferic
Difuze / nodulare
Staging of NHL
Macroscopic
Perete intestinal ngroat, cu
tergerea pliurilor mucoasei n zona
afectat
+ ulceraii focale
Sau
Mas polipoid
Microscopic
Infiltrat limfocitic transmural
Limfocitele au citoplasma redus i
nuclei clivai, cu mrimi diferite
Leziuni limfo-epiteliale
Infiltrat dens limfocitar n regiunea
inferioar a mucoasei
Patologia ficatului i a cilor
biliare intrahepatice.
Malformaii
Insuficiena hepatic
Infecii hepatice virale
Hepatite chimice
Hepatita i colestaza neonatal
Hepatite cronice
Ciroze
Tumorile ficatului i ale cilor biliare
Acinul = unitatea funcional a ficatului
Hepatocitul
Suprafaa
sinusoidal
(bazal) acoperit
de microvili
Suprafaa biliar
(apical)
formeaz pereii
canaliculelor
biliare
Suprafaa lateral
prin care
Fiecare spaiu port conine:
1. Arteriola
hepatic (situat
n apropierea
ductului biliar)
2. Venula portal
(mare, cu perei
subiri)
3. Duct biliar
interlobular
4. Limfatice portale
Ficatul reacioneaz la diferii factori de
agresiune ntr-o manier standardizat:
(A) Afectarea hepatocitar
(1) Modificri ale hepatocitelor
Balonizare (celula este rotund,
mare cu citoplasma granular/clar
Steatoza (acumulare de grsimi
neutre sau trigliceride)
Distrofii protidice
intracitoplasmatice:
corpii Mallory (material intens acidofil,
filamentos, intracitoplasmatic)
globule rotunde cu mrimi variabile +
cu PAS-diastaz n citoplasma
hepatocitelor - n deficitul de
1-antitripsin
Ficatul reacioneaz la diferii factori de
agresiune ntr-o manier standardizat:
(A) Afectarea
hepatocitar:
(2) Moartea
hepatocitelor
(2.1.) Programat
(apoptoza): celula
devine condensat,
rotund/sferic,
separat de celelalte
celule, fr reacie
inflamatorie n jurul
ei; corpul
Councilman
(corp apoptotic)
(2) Moartea hepatocitelor:
(2.2.) Necroza: celul eozinofil, cu margini
angulate i nucleul picnotic, reacie inflamatorie
absent sau minim
Focal intralobular = spotty necrosis
Multifocal
Confluent:
zonal (afecteaz una dintre zonele
lobulului (centrolobular, perilobular,
mediolobular)
bridging (unete 2 sp porte, 2 v
centrolobulare, 1 sp port cu 1 v
centrolobular)
Panacinar submasiv (leziune n cele 3 zone
ale lobulului)
Panacinar masiv (leziune n toate zonele
acinilor n toi lobulii) exitus
Necroz
multifocal
nlocuirea hepatocitelor distruse prin
proliferarea hepatocitelor restante
hipertrofia organelelor pentru
funciilor hepatocitelor
(B) Reacia inflamatorie (localizare):
Portal
Periportal / de interfa
Lobular: difuz / focal
(C) Fibroza:
afectarea reelei de reticulin + persistena factorilor de agresiune
reparaia prin fibroz modificarea arhitecturii normale hipertensiune
portal modificare ireversibil a circulaiei sanguine ciroz
afectarea parenchimului hepatic activarea i proliferarea celulelor stelate
(care stocheaz vit A) ele devin contractile (miofibroblaste) produc
componentele matricei extacelulare i secret citokine pro-inflamatorii i
chemokine depozitele de matrice extracelular modificarea
arhitecturii normale a ficatului obstrucia fluxului sanguin
evaluarea histologic a fibrozei necesit coloraii speciale: trichrom
Masson, Sirius red, Van Gieson
Tipul de Hepatit
A B C D E
Cronicizare:
Icncronicizarefectienu da da da nu
cronica
Hepatita A
caracteristici
Incubaia: clinice
30 zile
Complicaii: Hepatita
fulminant Hepatita
colestatic Recidiv
Cronicizare: Nu
Hepatita A
Calea de transmitere
Contact direct (persoan infectat -
persoan receptiv)
Alimente contaminate
Prin snge (rar)
Dg:
Ig M n ser n faza acut; dispar dup 3 luni
Ig G apar dup faza acut i persist toat
viaa, reprezentnd imunitatea
Microscopic:
Infiltrat inflamator difuz n lobuli, spaiul
port i periportal
Balonizarea hepatocitelor (difuz)
Corpi apoptotici
Hepatocite binucleate (indic
regenerarea)
n faza colestatic prelungit: colestaz
marcat cu bil intracitoplasmatic i
trombi biliari n canalicule
n forma sever: necroz confluent i
hipertrofia celulelor Kuppfer
Hepatita E Epidemiologie
Caracteristici
clinice
Contaminarea cu fecale a apei
Rar transmitere prin contact direct
Incubaie: 40 zile
Sexual
Parenteral
Perinatal
Hepatita B - caracteristici clinice
Incubaie: 60-90 zile
Icter: <5 ani, <10%
5 ani, 30%-50%
Rata cazurilor mortale : 0.5%-1%
Cronicizare: <5 ani, 30%-
90%
5 ani, 2%-10%
Mortalitate prematur prin
boal cronic hepatic: 15%-25%
Hepatita cu virus B diagnostic
serologic:
n faza acut: Ag HBs, AgHBe, Ac anti
HBc Ig M
Urmrirea evoluiei: Ac anti- AgHBe, Ac
anti- Ag HBs, Ac anti HBc Ig G
Evoluie necomplicat:
Ag HBs, Ag HBe,
Ac anti- AgHBe (dup 10 sapt)
Ac anti- Ag HBs (dup 5-6 luni)
AgHBe i ADN HBV (indic replicare
viral i infectivitate)
Hepatita cronic cu virus B
Potenial evolutiv spre ciroz
Asociat cu risc crescut de carcinom hepatocelular, chiar i n absena instalrii cirozei
Rolul biopsiei hepatice n hepatita
HVB cronic
Inflamaie
Inflamaie
portal
Hepatocitele
Hepatocitele cu
cu
aspect
aspect de
de geam
geam
mat
mat conin
conin AgHBs
AgHBs
Statutul
Statutul de
de purttor
purttor
cronic
cronic
Nuclei
Nuclei nisipoi
nisipoi conin
conin
AgHBc
AgHBc
Hepatita C
Prevalena la persoanele de
40-59 ani
Ci de transmitere a
HCV
Percutanat
Administrarea i.v. de droguri
Transfuzii (n special nainte de 1992),
transplantul de organe de la o persoan
infectat
Terapeutic (echipament contaminat -
hemodializ, seringi contaminate)
Tatuaje, body piercing
Permucoas
Perinatal 3 pn la 5% dintre nou-nscuii
cu mame ce au infecie cu HCV
Sexual
Istoria natural a hepatitei C
- rat de progresie spre cronicizare
Ciroz
Clasificarea hepatitelor
cronice (HC)
Lancet-1968: are la baza criterii
morfologice
Scorul METAVIR
Hepatita cu virus D
Activitate lobular
Fr leziuni biliare
Hepatit de interfa, moderat
sever
Hepatita de interfa, moderat
sever + plasmocite
Ciroza hepatic
Ciroza hepatic (CH) reprezint
stadiul final al hepatopatiilor cronice
i este caracterizat prin fibroza
extensiv i prin remanierea
arhitecturii hepatice, asociat cu
necroz hepatocitar i cu apariia
nodulilor de regenerare.
Hepatita alcoolic
Hepatita alcoolic
Etiologie
HVC, HVB,
alcoolic (ciroza Laennec)
steatohepatita non-alcoolic (NASH); asociat
cu DZ, malnutriie proteic, obezitate
ciroza cardiac (insuficiena cardiac dreapt)
colestatic
- ciroza biliar primitiv
- ciroza biliar secundar
metabolic
- boala Wilson
- hemocromatoza
- deficitul de 1- antitripsin (AR)
- glicogenoz
Observaii:
Leziunile parenchimului hepatic i fibroza consecutiv
sunt difuze
Leziunile focale cu cicatrice nu constituie ciroz
Nodulul de regenerare fr fibroz nu este ciroz
Macroscopic:
CH Macronodular
CH Micronodular
CH Mixt
Iniial ficatul este mrit de volum, dar pe msur
ce boala progreseaz devine din ce n ce mai mic.
Suprafaa extern i cea secionat este
neregulat, nodular.
Variabilitate de mrime, culoare, form,
consisten, n funcie de etiologie.
CH macronodular / post-
necrotic
Etiologie:
Secundar unei HC active
Macroscopic:
Noduli de regenerare > 3 mm
Microscopic:
Noduli mari, neregulai nconjurai de
septuri fibroase
Ciroza macronodular (ciroza post-
necrotic)
Noduli de regenerare
CH micronodular
Etiologie:
Consum de alcool,
Ciroza biliar primitiv
Hemocromatoz
Boala Wilson
Macroscopic:
Noduli de regenerare < 3 mm
Microscopic:
Septuri fibroase fine, uniforme ce nconjur
hepatocite i celule inflamatorii
Ciroza micronodular
(ciroza Laennec / ciroza portal)
Nodulii de regenerare
< 3mm
CH
Ciroza hepatic mixt
Noduli de regenerare cu
Ciroza hepatic mixt
CH
mixt
CH mixt; col. Trichrome
Patologie tumoral hepatic
Tumori benigne:
n ficatul non-cirotic:
adenomul hepatic
hiperplazia nodular focal
n ficatul cirotic:
noduli macroregenerativi
noduli displazici
Alte tumori benigne:
Hemangiom
Hemangioendoteliom
Angiomiolipom
Lipom (rar)
Hemangiom hepatic
Adenomul hepatic
Mai frecvent la femeile cu vrst fertil ce au utilizat contraceptive orale
M: tumor bine delimitat, nencapsulat, culoare palid-cafenie sau impregnat
biliar, cu diametru variabil; cnd este localizat subcapsular, mai ales la gravide
exist risc de rupere hemoragii intra-abdominale cu risc de deces
: plaje i cordoane de celule asemntoare hepatocitelor normale, cu minime
variaii ale taliei celulei i nucleului; absena tracturilor porte; vase arteriale i
vene proeminente
Transformarea malign este rar; cnd exist mutaii ale -cateninei riscul ;
aceste mutaii apar mai frecvent la brbai, favorizate de folosirea anabolizanilor
Patologie tumoral hepatic
Tumori maligne:
Hepatoblastom
Carcinom hepatocelular
Colangiocarcinom
Hepatoblastomul
n copilarie
Tumor malign
2 tipuri:
epitelial celule embrionare
sau fetale mici, dispuse
compact formnd acini,
tubuli, structuri papilare
Trabecular
Pseudoglandular
Compact sau solid
Fibrolamelar
Schiros
Mixt
HCC
Are tendina caracteristic la invazie vascular
(n venele hepatice mari i n vena port)
Gradare n funcie de arhitectura tumorii i de
atipiile citologice G1, G2, G3
OBS!
Carcinoamele metastazeaz pe cale limfatic i
sarcoamele pe cale hematogen, dar exist i
excepii!!!
1. HCC
2. RCC (carcinomul renal cu celule clare)
3. Coriocarcinomul
4. Carcinomul folicular tiroidian
HCC - pattern
trabecular
HCC pattern solid i
HCC - pattern solid i
HCC pattern pseudoglandular
HCC- bine difereniat
HCC-bine difereniat
HCC-bine difereniat
HCC slab
difereniat
HCC
HCC
Ficat
Ficatnormal
normal
HCC Fibrolamelar
Variant de HCC
=
tineri, 25 ani
AFP normal
Afecteaz mai frecvent lobul stng
Frecvent pe un ficat non-cirotic (nu se
asociaz cu CH / HVB)
Tumor agresiv, dar cu un prognostic
mai bun deoarece nu se asociaz cu
ciroza
HCC fibrolamelar
ficat non-cirotic
Mas tumoral mare 3 - 25 cm, n
medie 13 cm
Cicatrice central cu benzi fibroase
Mas tumoral unic, uneori bilobar
Benzi de
fibroz
brazdeaz
tumora
Celulele
tumorale au
citoplasma
eozinofil
Colangiocarcinomul
Tumor malign a epiteliului biliar
intra- i extrahepatic
Macroscopic: 3 forme:
1. Intrahepatic
2. Hilar (tumora Klatskin)
3. Extrahepatic
Macroscopic CGC intrahepatic
Este descris ca:
Mas tumoral
unic, mare, bine
delimitat,
nencapsulat,
culoare alb,
poate avea o
cicatrice fibroas
n centru
Multiple mase
confluente, bine
delimitate,
nencapsulate, de
culoare alb
Difuz (mai rar)
Colangiocarcinomul (CGC) - micro
Aspect de adenocarcinom moderat difereniat cu
strom fibroas; IHC: dg. cu un ADK metastatic
Colecistitele
Inflamaii acute i cronice frecvent nsoite
de colelitiaz
Colecistita acut: cataral, purulent,
necrotico-hemoragic, gangrenoas
etiologie:
75% din colecistite n stadiul iniial sunt
non-bacteriene (importante sunt
perturbrile circulatorii)
mai frecvente la femei, dup 60 ani
Patogeneza:
Mucoviscidoza pancreatic
Pancreatita acut
Pancreatita cronic
Tumorile pancreasului exocrin
Mucoviscidoza / fibroza chistic
Boal genetic cu transmitere autozomal recesiv, determinnd
afectarea glandelor exocrine, care produc o secreie anormal de
vscoas, srac n ap i substane organice.
Secreiile vscoase obstureaz lumenul bronic, ductele
pancreatice, cile biliare, ductele organelor reproductive, iar
glandele seroase, glandele sudoripare produc o secreie anormal
prin coninutul crescut de electrolii.
Cea mai frecvent boal ereditar, grav
Una dintre cele mai frecvente cauze de insuficien respiratorie
cronic la copil
La europeni maladia se ntlnete cu frecvena 1:1600-1:2000 nou-
nscui vii,
Majoritatea cazurilor sunt diagnosticate n primii ani de via
Decesul survine n civa ani
Rareori pacientul atinge vrsta de adult.
Manifestri clinice
Perturbri ale
creterii i
dezvoltrii
normale
Infecii respiratorii
repetate
Respiraie dificil
Tuse cronic
Diaree persistent
Transpiraie srat
Mucoviscidoza pancreatic
Macroscopic:
Iniial: pancreas ferm cu
Microscopic:
suprafaa uor Parenchim cu
neregulat arhitectur pstrat
Ulterior: pancreas mic, Ducte cu dimensiuni
scleros cu chisturi cu variabile pline cu un
forme i mrimi diferite material vscos,
lamelar, eozinofil
Clinic: Atrofia Atrofia acinilor i a
pancreasului exocrin
ductelor
poate determina
Benzi de colagen
tulburri n absorbia
fibroz interlobular
lipidelor, steatoree,
n general pancreasul
obstrucie intestinal i
endocrin rmne
avitaminoz A.
Pancreatite
Necroza ia forma
unor focare de
celule adipoase
necrotice (umbre
celulare) cu
depozite de
calciu nconjurate
de reacie
inflamatorie
Tumorile pancreasului exocrin
Adenocarcinom ductal
invaziv
Mai frecvent localizat la nivelul
capului pancreasului determinnd
obstrucia fluxului biliar.
Cnd este localizat la nivelul cozii
distrucia insulelor pancreatice DZ;
este o tumor mai agresiv,
supravieuirea fiind de 6 luni.
Macroscopic:
Majoritatea ADK
infiltrative se
prezint ca mas
slab definit,
ferm, care
nlocuiete
arhitectura
lobular normal a
pancreasului
n formele
nedifereniate
uneori exist
hemoragie extins
Microscopic:
n contrast cu aranjamentul lobular al
glandelor n pancreatita cronic, glandele
neoplazice ale carcinomului ductal
invaziv sunt dispuse neregulat,
glande delimitate de un rnd de celule cu
nuclei cu dimensiuni de 1-4 ori mai mari,
lumene incomplete cu necroz luminal,
glandele n vecintatea vaselor - criteriu
nalt sugestiv pentru ADK ductal
invazia perineural frecvent ntlnit,