Sunteți pe pagina 1din 396

Patologia tractului

gastro-intestinal
Cuprins
Patologia esofagului, malformaii, esofagite (de reflux, infecioase, cu
substane chimice corozive, iatrogene), dezordini motorii, diverticuli, varice i
tumori.
Patologia stomacului: malformaii, gastrite acute i cronice, ulcerul peptic
cronic, gastropatia hiperplazic, tumori gastrice benigne i maligne.
Patologia intestinului subire i colonului: anomalii congenitale,
malabsorbia, boala inflamatorie intestinal (de etiologie non-infecioas,
infecioas i idiopatic: colita ulcerat i boala Crohn), diverticuli, tumori
benigne i maligne.
Patologia canalului anal. Patologia apendicular.
Patologia ficatului i a cilor biliare intrahepatice. Malformaii.
Insuficiena hepatic. Infecii hepatice virale. Hepatite chimice. Hepatita i
colestaza neonatal. Hepatite cronice. Cirozele. Tumorile ficatului i ale cilor
biliare.
Patologia veziculei biliare: malformaii, litiaza biliar, colecistite,
colangite, tumori benigne i maligne. Patologia cilor biliare extrahepatice:
anomalii, tumori.
Patologia pancreasului: malformaii, fibroza chistic. Boli inflamatorii
(pancreatita acut hemoragic, pancreatita cronic). Tumorile pancreasului
exocrin benigne i maligne. Patologia pancreasului endocrin.
Patologia peritoneului: efuziuni, inflamaii, tumori. Citodiagnostic.
Malformaiile tubului digestiv
1. Malformaii congenitale ale esofagului
Atrezia esofagian
Fistula eso-traheal izolat
Stenoza congenital de esofag
Duplicaia de esofag
2. Malformaii congenitale ale stomacului
Stenoza hipertrofic piloric
3. Malformaii congenitale ale duodenului
Atrezii duodenale
Stenoze duodenale
Duplicaii duodenale
4. Malformaii congenitale jejuno-ileale
Atrezia intestinului subire (Jejuno-ileal)
Duplicaiile intestinului subire
5. Malformaii congenitale ale colonului
Atreziile i stenozele colonului
Atrezii anorectale
Boala Hirschprung
Patologie esofagian
Patologie esofagian
Clinic afeciunile esofagiene indiferent de natura lor,
tind s produc simptome similare: pirozis, disfagie,
durere, hematemez.
Pirozisul reflect, de obicei, regurgitarea de coninut
gastric n poriunea inferioar a esofagului.
Disfagia apare att n afectarea funciei motorii
esofagiene, ct i n obstruarea sau ngustarea lumenului.
Durerea i hematemeza sunt uneori determinate de
afeciuni esofagiene asociate cu inflamaia sau ulceraii
ale mucoasei.
Diagnosticul clinic al patologiei esofagiene necesit
(de regul) proceduri paraclinice precum
esofagoscopia, radiografii cu substan de contrast
(bariu), manometria esofagian.
Malformaii congenitale ale esofagului

Rare, asociate cu alte


anomalii ale aparatului:
digestiv,
respirator,
cardio-vascular,
urinar,
descoperite imediat dup
natere (regurgitare
postprandial)
Agenezia (absena)
esofagului este extrem de
rar
Atrezia esofagian
absena congenital a unui
segment esofagian; frecvent
localizat n vecintatea
bifurcaiei traheei
Fistula eso-traheal
comunicare ntre esofag i
trahee
Fistula eso-traheal
Stenoza esofagian
ngustarea anormal
a esogagului poate fi
congenital sau
dobndit (inflamaii,
cicatrici care pot fi
produse de refluxul
gastro-esofagian
cronic, iradiere sau
leziuni ce apar n
urma ingestiei de
substane caustice)
Este determinat de
ngroarea fibroas a
submucoasei, atrofia
muscularei proprii
asociind leziuni
epiteliale secundare
Esofagul
1/3 superioar:
mucoasa, musculara,
adventice
2/3 inferioare:
mucoasa, submucoasa,
musculara, adventice

Zona bazal ce reprezint


10-15% din grosimea
epiteliului
Jonciunea cardio-
esofagian
Achalazia

a = far i chalasis = relaxare

Definiie: tulburare de motiliate esofagian


caracterizat prin triada:
1. Relaxare incomplet a sfincterului esofagian inferior
(SEI)

2. Creterea tonusului sfincterului esofagian inferior


(contracii persistente ale SEI

3. Absena peristaltismului esofagian dilataia


esofagului
Achalazia
Etiologie: insuficient cunoscut; corelaii cu inflamaii cronice
ale musculaturii esofagiene, fie cu mecanisme autoimune;
absena celulelor ganglionare n plexul mienteric Auerbach i
musculaturii netede esofagiene ce poate s apar n boala
Chagas datorit infeciei cu Trypanosoma cruzi (America de Sud);
Clinic: disfagia paradoxal, prezent pentru lichide, absent
paradoxal, prezent pentru lichide, absent pentru solide
OBS! Achalazia poate conduce la dezvoltarea unui carcinom
scuamos esofagian la 5 % din pacieni
Varicele esofagiene
Dilataia submucos a venelor gastrice stngi
OBS! venele gastrice stngi dreneaz sngele de la
nivelul esofagului distal i al stomacului proximal n
vena port
Complicaie a hipertensiunii portale
Hipertensiunea portal provoac dezvoltarea de
canale colaterale la locul unde comunic sistemele
port i cav. Dei aceste vene colaterale permit un
oarecare drenaj, ele conduc la dezvoltarea unor plexuri
venoase submucoase la nivelul esofagului distal.
Aceste vase, numite varice, se dezvolt la 90% dintre
pacienii cirotici, cel mai frecvent de etiologie
alcoolic. La nivel mondial, schistosomiaza hepatic
este a doua cauz de varice.
Varicele esofagiene-clinic:

Ruptura varicelor hematemez masiv.


Cauze:
eroziunile inflamatorii ale mucoasei supraiacente subiate,
creterea tensiunii n venele dilatate progresiv
creterea presiunii hidrostatice vasculare asociat
vrsturilor
Hemoragia datorat rupturilor varicelor este o
urgen medical, mai > de 1/2 din pacieni mor nc
de la primul episod hemoragic, fie ca i consecin
direct a hemoragiei, fie n urma comei hepatice
declanate de ocul hipovolemic.
la > de 50% din supravieuitori o nou ruptur se
produce n decursul primului an.
Fiecare episod are aceeasi rat de mortalitate.
Varice esofagiene
Varice esofagiene
Laceraiile
Fisurile (laceraiile) longitudinale de la nivelul esofagului, din
apropierea jonciunii eso-gastrice (uneori pot fi identificate la
nivelul mucoasei gastrice proximale) poart denumirea de
sindrom Mallory-Weiss i sunt cel mai frecvent asociate cu
grea i vrsturi severe secundare intoxicaiei alcoolice acute.
n mod normal, o relaxare reflex a musculaturii gastro-esofagiene
precede undele contractile antiperistaltice asociate cu vrsturile.
Aceast relaxare nu se mai produce odat cu repetarea frecvent
a vrsturilor refularea coninutului gastric acid deasupra
cardiei, cu ntinderea i cicatrizarea peretelui esofagian.
Laceraiile liniare, rugoase din cadrul sindromului M-W sunt
orientate longitudinal i au dimensiuni de la civa milimetri la
mai muli centimetri.
Pn la 10% din hemoragiile digestive superioare, care se
prezint de obicei cu hematemez, sunt determinate de laceraii
esofagiene superficiale.
Sd. Mallory-Weiss nu necesit tratament chirurgical i vindecarea tinde s
fie rapid i complet, fiind n comparatie cu sindromul Boerhaave,
caracterizat prin rupturi esofagiane distale transmurale i mediastinit, care
apare foarte rar, dar este catastrofal.
Leziuni inflamatorii - clasificare
Mucoasa scuamoas stratificat a esofagului
poate fi lezat de diveri ageni iritani:
alcool, acizi, baze corozive, lichide excesiv
de fierbini, fumatul, anumite medicamente
care se blocheaz la nivel esofagian i se
dizolv esofagita medicamentoas
Esofagul este rezistent la infecii
Acestea apar la persoane imunosupresate,
mai frecvent ntlnite fiind esofagita
herpetic i cea candidozic; mai rar apar
esofagite determinate de infecii cu CMV,
uremie, radioterapie.
Esofagita herpetic
iniial tardiv

Esofagita herpetic: ulceraii punctate iniial; mai frecvent determinate


de HSV1, dureroase
Esofagita candidozic
Ulceraii acoperite de plci gri-albicioase,
elevate, aderente, dureroase
Poate s apar dup consum de antibiotice,
la diabetici, la cei cu tumori maligne
Esofagita de reflux
Epiteliul scuamos stratificat al esofagului este
rezistent la abraziunile produse de alimente, dar
este sensibil la acid.
Glandele submucoase contribuie la protecia
mucoasei prin secreia de mucin i bicarbonat.
Tonusul constant al sfincterului esofagian inferior
(SEI) previne refluxul coninutului gastric acid, care
este sub presiune pozitiv i altfel ar intra n
esofag.
Refluxul gastric la nivelul esofagului inferior este
cea mai frecvent cauz de esofagit i cel mai
comun diagnostic gastro-enterologic (USA).
Condiia clinic asociat a fost denumit boal de
reflux esofagian (BRGE).
Esofagita de reflux

datorat regurgitrii
sucului gastric n
poriunea inferioar a
esofagului.
Hiperplazia celulelor din
stratul bazal
Extensia papilelor
laminei propria n 1/3
superioar a epiteliului
Infiltrat inflamator
intraepitelial cu
eozinofile (caracteristic)
Esofagita de reflux
BRGE este mai frecvent la adulii peste 40 de ani, dar
poate aprea i la copii.
Simptomele cele mai ntlnite sunt: disfagia, pirozisul,
regurgitaia gastric acid.
Rareori dureri toracice care pot fi confundate cu cele
din bolile cardiace.
Tratamentul cu inhibitori ai pompei de protoni (IPP) sau
antagoniti ai receptorilor histaminici care reduc
aciditatea gastric i amelioreaz simptomele.
Gradul injuriei la nivel histologic, tinde s se agraveze
odat cu durata afeciunii.
Complicaiile esofagitei de reflux pot fi ulceraiile
esofagiene, hematemeza, melena, formarea
stricturilor, esofagul Barrett.
Esofagita eozinofilic

Inciden ntr-o cretere marcat. Simptomele includ: blocarea bolului


alimentar i disfagie la aduli, intoleran la hrnire sau simptome BRGE-like
la copii. Nr. de eozinofile intraepiteliale, n special superficiale. Abundena
lor ajut la dg cu BRGE, boala Crohn i alte cauze de esofagit. Clinic -
rezistena la tratamentul cu doze mari de IPP, absena refluxului acid.
Majoritatea pacienilor sunt atopici, muli dintre ei au i dermatit atopic,
rinit alergic, astm, eozinofilie periferic modest. Tratamentul include:
Esofagul Barrett
Este o complicaie a BRGE cronice, caracterizat prin
metaplazie intestinal la nivelul mucoasei esofagiene.
Incidena este n cretere, fiind estimat la 10% dintre
pacienii simptomatici cu BRGE.
Este mai frecvent la brbaii albi ntre 40 i 60 ani.
Importana acestei afeciuni provine din riscul crescut de a
dezvolta adenocarcinom esofagian. Studii moleculare au
sugerat c epiteliul Barrett poate fi mai asemntor cu
adenocarcinomul dect cu epiteliul esofagian normal,
sugernd c EB este o afeciune pre-malign. Displazia
epitelial, considerat a fi leziune preinvaziv, este detectat
anual la 0,2-2% din pacienii cu EB i este asociat cu
simptomatologia de lung durat i vrsta avansat.
Dei majoritatea adenocarcinoamelor esofagiene sunt
asociate cu EB, este important de reinut c majoritatea
indivizilor cu EB nu dezvolt tumori esofagiene.
Esofagul Barrett
Reprezint metaplazia columnar
a epiteliului esofagian la mai
mult de 3 cm de linia Z (ce
separ esofagul de stomac),
datorat unei esofagite de reflux
ndelungate.
Macroscopic poate fi de 3 tipuri:
Barrett insular, Barrett n
flacar, Barrett circumferenial.
Poate evolua spre dezvoltarea
unui adenocarcinom
Displazia n esofagul Barrett:
hipercromaziei i a
pleomorfismului nuclear
raportului nc:citoplasm
Pierderea vacuolelor de mucin
Pseudostratificri i aglomerri
glandulare
Pierderea polaritii
Esofagul Barrett
Diagnosticul EB necesit att dovada
endoscopic a mucoasei anormale
deasupra jonciunii gastro-esofagiene, ct
i metaplazia intestinal documentat
histologic.
Celulele caliciforme, care au vacuole
mucoase distincte colorate n albastru
deschis (HE) i citoplasma restant n
form de cup/calice, definesc metaplazia
intestinal i sunt imperios necesare
pentru diagnosticul EB
A. Jonciune gastro-esofagian normal. B. Esofag Barrett insule mici,
palide de mucoas scuamoas n interiorul mucoasei Barrett. C. Aspect
histologic al jonciunii gastro-esofagiene n esofagul Barrett tranziia dintre
mucoasa esofagian scuamoas (stnga) i zona de metaplazie cu celule
Esofag
Tumori esofagiene
frecvent maligne, cele mai importante fiind
carcinomul scuamos i adenocarcinomul dezvoltat
pe esofag Barrett.
Tumorile benigne sunt rare i sunt reprezentate de,
leiomioame, papiloame i schwannoame

Evoluia se face prin contiguitate (din aproape n


aproape) de-a lungul esofagului n mediastin sau
prin continuitate (fistule traheo-esofagiene sau
erodarea unui vas mare: aorta toracic, vena cav
superioar), i cu metastaze n ganglionii cervicali,
mediastinali sau gastrici.
Localizare

Macroscopic pot avea forme


vegetante, ulcerate sau
infiltrative ce determin
stricturi esofagiene.
ADK esofagian
Dei adenocarcinoamele esofagiene sunt
descoperite ocazional n cadrul evalurii BRGE
sau a urmririi esofagului Barrett, acestea se
prezint mai des cu: durere, disfagie, scdere
progresiv n greutate, hematemez, dureri
toracice, vrsturi.
Pn cnd apar simptomele, tumora s-a extins
deja n vasele limfatice din submucoas.
Ca rezultat al diagnosticrii n stadii avansate,
supravieuirea la 5 ani este sub 25%, spre
deosebire de pacienii cu ADK limitat la
mucoas sau submucoas, cu rata supravieuirii
la 5 ani de 80%.
Carcinomul scuamos esofagian
n contrast cu ADK, circa 1/2 dintre SCC apar n treimea
medie a esofagului.
SCC apare iniial ca o leziune intraepiteliala intitulat
displazie scuamoas (neoplazie intraepitelial / carcinom
in situ).
Leziunile precoce sunt ngrori sub form de plci mici,
gri-albicioase.
Dup luni/ani, acestea cresc ca mase tumorale ce pot fi
polipoide sau exofitice, protruzionnd n lumenul pe care
l obstrueaz; altele pot fi ulcerate sau difuz infiltrative,
care se dezvolt n peretele esofagian, pe care l
ngroa, l rigidizeaz i determin ngustarea lumenului.
Poate invada structurile vecine: pulmonii, determinnd
pneumonie, aorta hemoragie catastrofal, sau
mediastinul, pericardul
Carcinomul scuamos esofagian
Majoritatea CSC sunt moderat sau bine difereniate.
Variante histologice mai rare includ:
carcinom scuamocelular verucos,
carcinom cu celule fusiforme,
carcinom scuamocelular bazaloid.
Tumorile simptomatice sunt de obicei foarte mari la
momentul diagnosticului i au invadat deja peretele
esofagian. Bogata reea limfatic submucoas permite
diseminarea circumferenial i longitudinal, noduli
tumorali intramurali putnd fi prezeni la civa centimetri
distan de tumora principal.
Ariile ganglionare de metastazare difer n funcie de
localizarea formaiunii:
1/3 superioar ganglionii cervicali
1/3 medie limfonodulii mediastinali, paratraheali, traheobronici
1/3 inferioar ggl gastrici i celiaci.
Carcinom scuamos esofagian

Microscopic: carcinomul scuamos poate


prezenta forme de la bine diferentiate (cu perle
orto- sau parakeratozice) pana la forme slab
Patologie gastric
Tipuri de celule prezente n stomac
Celulele prezente la nivelul
epiteliului luminal al stomacului
n glandele i criptele gastrice.
Produc mucus i bicarbonat.

Celulele mucoase din gtul


glandelor
produc mucin.

Celulele parietale (oxyntic


cells)- sunt celule mari, rotunde,
cu citoplasma eozinofil i nucleu
situat central. Produc acid gastric.

Celulele principale (peptic or


zymogenic cells)-
Au nuclei localizai bazal i
citoplasma granular intens
bazofil. Produc pepsinogen,
diger proteine.
Anomalii congenitale
1. Stenoza piloric congenital -hipertrofia congenital
a musculaturii sfincterului piloric i ngustarea canalului
piloric, cu obstrucia evacurii gastrice
Este de 3-4 ori mai frecvent la baiei dect la fete.
Clinic vrstura n jet, ce apare de obicei nc din prima
lun de via. Pierderile secundare de acid clorhidric
determin apariia alcalozei hipocloremice la 1/3 din copii.
M: lrgirea sfincterului piloric i ngustarea canalului piloric.
M.O. - hipertrofia extrem a stratului muscular circular.
2. Hernia diafragmatic congenital agenezie parial
sau total a diafragmului
3. esut pancreatic ectopic insule de esut pancreatic
(exocrin) n peretele gastric la nivelul antrului i pilorului; de
obicei sunt asimptomatice, dar s-au descris dureri
epigastrice i obstrucie piloric
Gastritele
Reprezint un grup de afeciuni caracterizate prin
modificri inflamatorii la nivelul mucoasei
gastrice care au diverse caracteristici clinice,
endoscopice, histopatologice i etiopatologice.
Clasificare:
Gastrite acute
Gastrite cronice
Alte tipuri specifice de gastrite:
Reactive (de reflux, chimice)
Determinate de radiaii
Gastrita limfocitic
Gastrita granulomatoas non-infecioas
Gastrita eozinofilic
Alte gastrite infecioase (altele dect cele determinate de
HP)
Gastrita acut
Definiie: inflamaie acut a mucoasei gastrice, frecvent tranzitorie (termenul de
acut definete rapiditatea instalrii fenomenelor i mai puin tipul de infiltrat
inflamator
OBS! PMN-urile sunt semn de activitate.
Tipuri de gastrite acute:
1. hemoragic/eroziv (asociat cu ingestia de ageni chimici sau iritani),
2. gastrita acut din infecia cu Helicobacter pylori
3. gastrita acut flegmonoas (cu evoluie frecvent fatal).
. Gastrita acut hemoragic, mucoasa gastric cu peteii, eroziuni i ulceraii
(:nu depesc musculara mucoasei). Aceasta poate s apar dup ingestia
accidental sau n scop suicid de substane chimice (acizi sau baze). Aceste
substane cauzeaz necroza mucoasei gastrice. Ea devine edemaiat, friabil,
cu cheaguri de snge. Extensia leziunilor este proporional cu tipul i cantitatea
de agent toxic ingerat.
. Gastrita acut din cadrul infeciei cu Helicobacter pylori este frecvent
asimptomatic. M.O. - PMN n mucoasa de acoperire lamina propria; abcese
criptice.
. Gastrita acut flegmonoas presupune extinderea inflamaiei difuz,
transmural; se ntlnete n special la pacienii imunodeprimai. M.O. inflamaie
de cauz bacterian (streptococ hemolitic, E. coli, Clostridium Perfringes,
stafilococi) i material purulent n submucoas, abcese.
Gastrita cronic
din punct de vedere histologic : atrofic i non-atrofic.
Helicobacter pylori se asociaz cel mai frecvent cu forma non-
atrofic.
Forma atrofic se asociaz att cu Helicobacter pylori, ct i cu boli
autoimune i factori de mediu
n gastrita cronic se descriu:
densitatea Helicobacter pylori (coloraie Giemsa)
infiltratul inflamator cu polimorfonucleare (care dicteaz
activitatea),
infiltrat inflamator mononuclear
metaplazia intestinal (Albastru Alcian, PAS),
modificrile epiteliale de suprafa, depleia de mucus,
eroziunile i/sau hiperplazia unor structuri
Cel mai frecvent, H. pylori este depistat pe epiteliul gastric, n
criptele gastrice, sau n zonele cu mucus aderent. Dac numrul
de bacterii este foarte mare, ele pot fi prezente i la suprafaa
epiteliului. H. pylori este un bacil gram negativ, spiralat (n form
de S). Forma cocoid a H. pylori este mai dificil de recunoscut,
Gastrita cronic de tip A (autoimun)

This fundic biopsy specimen shows several features of atrophy. The


surface shows goblet cells, which are indicative of intestinal metaplasia (1);
deep to this there is inflammation
and replacement of the secretory glands by mucinous, antral-type glands (2).
Some residual
oxyntic cells are also visible (3).
Gastrita cronic de tip B (cu H. pylori)

pangastrita, cu apariia de
foliculi limfoizi ce au centru
germinativ. Infiltratul
inflamator din infecia cu
Helicobacter este alctuit
din limfocite, plasmocite,
rare eozinofile i neutrofile.
Dup eradicarea HP
neutrofilele dispar rapid i
sunt eliminate dup 6-8
sptmni, dar inflamaia
cronic persist o perioad
mai lung de timp, n
special n regiunea antral.
Helicobacter Pylori
col H.E. i impregnare argentic Warthin -
Starry
Complicaiile pe termen lung ale gastritei cu H.
pylori
Gastrita micotic
Cel mai frecvent fung identificat:
Candida albicans
Inflamaie fungic a mucoasei
gastrice
ntlnit la persoanele cu rezisten
sczut a organismului
Favorizat de:
Alcalinizarea pH-ului
Administrarea pe cale oral de
antibiotice
Macro i microscopic:
M: La nivelul mucoasei sunt prezente
depozite difuze
albicioase-glbui
:
Necroz la nivelul mucoasei
Prezena de levuri n mucoas,
submucoas, vase
Coloraia PAS rou-violet
Pseudohife (bastonae ntrerupte)
Blastospori (ovoizi, 2-4)
Gastrita micotic
Ulcerul gastric i duodenal
Ulcerul definiie i
clasificare
Ulcerul gastric = lips de
substan, la nivelul mucoasei
gastrice, ce depete muscularis
mucosae, cu extindere variabil la
nivelul celorlalte straturi ale
stomacului (submucoas, muscular
etc)

Acut i cronic (peptic)


Ulcer acut

1-4% din pacienii internai n seciile de


ATI dezvolt eroziuni gastrice
superficiale sau ulcere acute
sngerri exitus n lipsa tratamentului

la pacienii cu oc, arsuri, sepsis,


administrare de aspirin;
Ulcer gastric acut (macro)
Ulceraii mici (< 1
cm), multiple,
circulare
Baza ulcerului apare
brun-negricioas
datorit digestiei
acide a hematiilor
extravazate
Ulcerul gastric acut nu
se asociaz cu
fibroz (aceasta este
caracteristic ulcerului
cronic)
Ulcer gastric acut (micro)
Necroza afecteaz
ntreaga grosime a
mucoasei

Vindecarea se
realizeaz prin
reepitelizare
complet fibroz
minim
Ulcerul peptic
Ulcerul peptic - clinic:

Durere epigastric chinuitoare cu caracter de


arsur ce apare la 1-3 ore dup mas, n
cursul zilei; este mai sever noaptea i este
ameliorat de substane alcaline sau de
ingestia de alimente
Grea
Vrsturi
Meteorism
Eructaii
Etiopatogenie:

Infecia cu Helicobacter
pylori virulena acestuia
depinde de 4 factori:
Prezena cililor care i asigur
mobilitatea
Ureaza formeaz amoniac
din ureea endogen pH-
ului local gastric din jurul
bacteriilor, protejndu-le
astfel de pH-ul acid al
stomacului
Adezinele favorizeaz
aderenele bacteriilor la
suprafaa celulelor foveolare
Toxinele codificate de gena A
asociat citotoxinelor (CagA)
ce poate fi implicat i n
dezvoltarea malignitilor
gastrice
Ulcer peptic localizare; factori de risc

Localizare:
Prima poriune a duodenului (4 :1)
Antrul gastric (mica curbur)
Mucoasa esofagului Barrett (metaplazie
intestinal n esofag)
Pe marginile unei gastoenterostomii
(ulcer stomal)
La nivelul duodenului, stomacului,
jejunului
la bolnavii cu sdr. Zollinger-Ellison
La nivelul / adiacent unui diverticul Meckel
ce conine mucoas gastric ectopic
Factori de risc:
Infecia cu Helicobacter pylori
Fumatul
Tratamente cu AINS
Stressul
Etiopatogenie:
Ulcerul gastric
(macro)
Localizare: mica curbur,
jonciunea antro-piloric <
4 cm n diametru
Form rotund / oval,
Este bine delimitat
Baza neted, curat;
ulterior pot s apar vase
normale / trombozate
Profunzimea ulcerului
variaz
Pliurile mucoasei din jurul
ulcerului au aspect de spie
de roat datorit esutului
fibros de la baza ulcerului
Ulcer duodenal
Ulcer
Ulcer gastric duodenal
Ulcerul gastric (micro)
n ulcerele peptice active identificm la baza
ulcerului 4 zone:
Strat subire reprezentat de detritus necrotic
i necroz fibrinoid
Infiltrat inflamator acut nespecific (PMN)
esut de granulaie activ + infiltrat inflamator
cronic + macrofage
esut fibros cu vase ce au pereii ngroai
La periferia ulcerului:
Metaplazie intestinal
Infiltrat inflamator cronic
Vindecarea progresiv prin reepitelizare
Complicaii
1. Hemoragie
2. Perforaie
3. Penetrare
4. Stenoza
(obstrucie)
5. Malignizare
Gastropatia hipertrofic (Menetrier)
Clinic
Asociat cu hipo- sau aclorhidria i
hipoproteinemia
Aduli (pacieni cu boli cronice,
severe)
Rar la copii (self-limited disease)
Localizat de-a lungul marii cuburi,
frecvent n regiunea proximal
fr afectare antral
Rx aspect similar limfomului
/carcinomului
Macroscopic
Pliuri Htrofice
Tranziie abrupt de la normal la
mucoasa afectat
Microscopic
Foveole Hplazice, tortuoase, dilatate
Reducerea componentei glandulare
Strom edemaiat, inflamat
Carcinomul gastric
Carcinomul gastric Factori de risc:

Infecia cu Helicobacter pylori


> 55 ani
Sex masculin ( : = 2 : 1)
Dieta (aport de nitrai i carbohidrai, alimente srate,
afumate, conservate; aport de fructe i legume)
Gastrita cronic atrofic
Metaplazia intestinal
Deficit de vitamina B12 (anemia pernicioas)
Polipi gastrici adenomatoi
Istoric familial de cancer gastric
Fumatul
Gastrita Menetrier (hipertrofic)
Polipoza adenomatoas familial
Localizare

40% n regiunea
antro-piloric
40% la nivel
corporeal
15% la nivelul
cardiei
5% n > dect o
parte a stomacului
Simptomatologie

Discomfort sau durere n


regiunea gastric
Scdere n greutate
Flatulen
Grea, vrsturi
Hematemez
Adenopatie metastatic
supraclavicular stng
(semnul Virchow-Troisier)
sau axilar stng (semnul
Irish)
Noduli subcutanai
periombilicali (semnul
Sister Mary Joseph)
I. Forma vegetant:
aspect polipoid,
conopidiform

II. Forma ulcerat:


margini indurate,
pliurile mucoasei
nu converg la
marginea
ulceraiei,
detritus necrotic
la baza ulceraiei
III. Ulcero-infiltrativ
IV. Forma difuz -
infiltrativ (linita
plastic): perete
indurat, rigid
Forma ulcerat
Forma vegetant
Linita plastic
OBS!
Metastazele bilaterale ovariene ale
carcinomului gastric poart denumirea de
tumori Krukenberg.
Celulele tumorale conin mucin care
mpinge nucleul la periferie aspect de
signet-ring cells/ celule n inel cu
pecete.
Clasificarea OMS a carcinoamelor
gastrice
Clasificarea Lauren
1. Adenocarcinom de tip intestinal:
Structuri glanduliforme, proliferri papilifere,
pluristratificri, atipii celulare i nucleare,
mitoze tipice i atipice

2. Adenocarcinom difuz
Plaje de celule fr structuri glandulare
Aspect de celule n inel cu pecete (mucus
intracelular ce mpinge nucleul la periferie)
Gastric adenocarcinoma
classification systems

WHO (2010) Lauren (1965)


Papillary adenocarcinoma
Tubular adenocarcinoma Intestinal type
Mucinous adenocarcinoma
Signet-ring cell carcinoma
And other poorly cohesive Diffuse type
carcinoma
Mixed carcinoma Indeterminate type
Adenosquamous carcinoma
Squamous cell carcinoma
Hepatoid adenocarcinoma
Carcinoma with lymphoid
stroma
Adenocarcinom de tip
intestinal
Adenocarcinom gastric mucinos
(micro)

Formarea de glande este nsoit de producia excesiv de


mucin lacuri de mucin n care plutesc grupuri
Carcinom cu celule n inel cu pecete
Patologie intestinal
anomalii congenitale,
Malabsorbia,
boala inflamatorie intestinal (de etiologie non-infecioas,
infecioas i idiopatic: colita ulcerat i boala Crohn),
diverticuli,
tumori benigne i maligne
Anomalii congenitale
Atrezia intestinal = absena congenital
a lumenului; mai frecvent afecteaz
ileonul i duodenul; segmentul proximal
are un capt orb care este separat de
segmentul distal, sau cele 2 segmente
sunt unite printr-un cordon fibros; dac nu
se intervine rapid chirurgical malformaia
este incompatibil cu viaa.
Stenoza intestinal = ngustarea
congenital a lumenului afectnd un
segment al intestinului subire dilataie
prestenotic
Diverticulul Meckel
Cea mai frecvent anomalie
congenital a IS
mai frecvent la .
Localizare mai ales la marginea
antimezenteric a ileonului, la 1 m
de valva ileocecal.
The rule of 2s:
2% of the population
2 feet proximal to the ileocecal valve
2 inches in length
2 types of heterotopic tissue (pancreas
and stomach)
2% are symptomatic
Prezint toate straturile peretelui
intestinal. Rar conine insule de
mucoas gastric i esut pancreatic
ectopic.
Rezult din obliterarea incomplet a
ductului vitelin (omfalo-enteric)
Complicaii: perforaie, hemoragie i
diverticulit.
Diverticuloza colonic

Exist i diverticuli dobndii; cnd sunt multipli se folosete termenul de


diverticuloz; acetia sunt localizai frecvent la nivelul marginii mezenterice
i uneori se asociaz cu malabsorbia.
Macroscopic: 2 rnduri de fiecare parte a colonului ntre teniile mezenteric i
antimezenteric, au < 1 cm i se ntind pn n grsimea pericolic; peretele
colonului este ngroat.
Malabsorbia
Sindromul de malabsorbie I. PRIMARY MALABSORPTION
(SMA) se caracterizeaz 1. Coeliac sprue
prin absorbia insuficient 2. Collagenous sprue

a nutrienilor, n special a 3. Tropical sprue


4. Whipples disease
lipidelor, proteinelor, 5. Disaccharidase deficiency
carbohidrailor, vitaminelor 6. Allergic and eosinophilic gastroenteritis
II. SECONDARY MALABSORPTION
i mineralelor
1. Impaired digestion
SMA de 2 tipuri: (i) Mucosal damage e.g. in tuberculosis, Crohns
disease, lymphoma, amyloidosis, radiation injury,
Primar, datorat deficitului systemic sclerosis
primar de absorbie al (ii) Hepatic and pancreatic insufficiency
mucoasei intestinale (iii) Resection of bowel
(iv) Drugs e.g. methotrexate, neomycin, phenindione
Secundar, n care etc.
modificrile mucoasei se 2. Impaired absorption
(i) Short or stagnant bowel (blind loop syndrome) from
datoreaz anumitor factori surgery or disease resulting in abnormal proliferation
Clinic: steatoree, diaree of microbial flora
(ii) Acute infectious enteritis
cronic, distensie (iii) Parasitoses e.g. Giardia, Strongyloides, hookworms
abdominal, flatulen, 3. Impaired transport
anorexie, n greutate, (i) Lymphatic obstruction e.g. in lymphoma
tuberculosis, lymphangiectasia
dureri musculare, (ii) Abetalipoproteinaemia
Boala celiac
Definiie: Celiac sprue = enterit cronic
determinat de intolerana la gluten (la fraciunile
solubile n alcool ale glutenului-gliadina din gru i
prolaminele din orz, secar i ovz);
Patogenie: deficit genetic oligopeptidazic n
enterocit sensibilizare la gliadin (fraciunea a III-a
a glutenului).
Gliadina se gsete mai ales n fina de gru i
secar i mai puin n orz i ovz).
Gliadina acioneaz ca un antigen, contactul su
prelungit cu enterocitul conflict imun local,
formarea unor complexe imune gliadin anticorpi
antigliadin, care se vor fixa pe mucoasa intestinal
activarea limfocitelor K leziune a mucoasei
pierderea vilozitilor i proliferarea celulelor criptice
Diagnostic pozitiv:
1. Clinic: diaree, steatoree, malabsorbie
2. Analiza materiilor fecale: coninutul n grsimi
3. Markeri serologici:
Transglutaminaza tisular (tTG) anticorpii IgA
mpotriva tTG sunt markeri serologici cu specificitate
nalt pentru boala celiac i dermatita herpetiform;
Ac anti-gliadin;
Ac anti-reticulin;
Ac anti-endomisium
4. Biopsie duodenal (localizare proximal a leziunilor)
. Netratat se asociaz cu o rat de morbiditate ,
datorit posibilitii dezvoltrii unor tumori maligne
gastro-intestinale (Limfoame!)
. Att modificrile histopatologice ct i simptomele se
remit dup introducerea unei diete fr gluten.
Boala celiac

Viloziti aplatizate, limfocite intraepiteliale


Enterocolita infecioas
Leziuni inflamatorii A. BACTERIAL ENTEROCOLITIS
1. Entero-invasive bacteria
acute i cronice ale (i) Tuberculosis
intestinului subire i (ii) Salmonella
colonului cauzate de (iii) Campylobacter jejuni
microorganisme (iv) Shigella
(v) Escherichia coli
(bacterii, virusuri, fungi,
(vi) Yersinia enterocolitica
protozoare i helmini). 2. Enterotoxin-producing bacteria
Toate acestea se (i) Vibrio cholerae
caracterizeaz prin B. VIRAL ENTEROCOLITIS
C. FUNGAL ENTEROCOLITIS
sindrom diareic.
(i) Candidiasis
Microorganismele pot (ii) Mucormycosis
determina enterocolit D. PROTOZOAL AND METAZOAL
prin 2 mecanisme: INFESTATIONS
Bacterii enteroinvazive (i) Giardia lamblia
(ii) Entamoeba histolytica
produc leziuni ulcerative
(iii) Balantidium coli
Bacterii productoare de (iv) Taenia solium
enterotoxine leziuni (v) Ascaris lumbricoides
non-ulcerative (vi) Ancylostoma duodenale
Boala Whipple
este o boal sistemic, cel mai
probabil cauzat de o bacterie
Gram+, Tropheryma whippelii
M:F= 10:1
Poate afecta tot tractul GI, dar i
alte organe (sistemul
cardiovascular, plmnii,
limfoganglionii, articulaiile,
sistemul nervos central)
OBS! Infecia cu T. whippelii este
recunoscut drept cauza major a
endocarditei ce prezint culturi
negative
Microscopic: lamina propria cu
numeroase histiocite; agentul
etiologic se evideniaz n
coloraie PAS
Tuberculoza intestinal
Tuberculoza
Inflamaie proliferativ cronic,
granulomatoas, specific, determinat
de:
Mycobacterium tuberculosis (bacilul Koch)
Mycobacterium bovis (poate fi prezent n
laptele nepasteurizat)
Mycobacterium africanum
Mycobacterium tuberculosis, agentul
etiologic al tuberculozei, este un bacil
aerob, acid-alcoolo-rezistent, cu
multiplicare relativ lent, ce este distrus
de razele ultraviolete.
Coloraii
speciale
Coloraia Ziehl-Neelsen evideniaz Mycobacterium tuberculosis
(bacilul Koch) bastonae subiri, roii, uor curbate, izolate sau
grupate n perechi sau grupuri
Izolarea: se face pe mediul Lwenstein-Jensen
Testarea sensibilitii la tuberculostatice se face n tuburi cu mediu
Lwenstein-Jensen ce conin tuberculostatice. Se folosesc perechi
de tuburi ce conin 2 concentraii diferite pentru fiecare
tuberculostatic i un tub martor pentru a vedea cnd se dezvolt
tulpina.
Diagnostic indirect
diagnostic biologic prin efectuarea unei intradermoreacii (IDR) cu
utilitate diagnostic i epidemiologic.
Pentru realizarea IDR se folosete tuberculina (din punct de
vedere imunologic este o sensitin) sau derivatul proteic purificat
(PPD) al acesteia.
Tuberculoza
Dup 2-4 spt de la infecia
cu BK, apare o reacie de
hipersensibilitate de tip
ntrziat - tip IV, mediat
celular, ce duce la formarea
de granuloame cu necroz
cazeoas central.

Germenii pot ptrunde n


organism pe cale:
respiratorie (95% din cazuri),
digestiv (ingestie de lapte
infectat - 4%)
cutanat (prin soluii de
continuitate, avnd caracter
profesional - 1%).
Tuberculoza intestinal

1. Tuberculoza 2. Tuberculoza secundar:


primar este Leziunea ncepe n plcile Peyer
rar ntlnit n sau n foliculii limfoizi cu formarea
prezent datorit de mici ulcere care se extind de-a
pasteurizrii lungul limfaticelor formnd
laptelui ulcere cu dimensiuni mari,
Complexul dispuse transversal fa de
Ghon: axul lung al intestinului.
1. Focar Ghon la Aceste ulcere pot fi acoperite de
nivelul mucosei cazeum.
intestinale Seroasa poate prezenta noduli
2. Lgg TBC.
mezenterici n cazurile avansate apar
3. Limfangita de stricturi fibroase dispuse
legtur transversal ce pot determina
Febra tifoid
Termen utilizat pentru infeciile acute
determinate de Salmonella typhi (typhoid
fever) sau Salmonella paratyphi
(paratyphoid fever).
Bacilii tifici sunt ingerai din ap sau
alimente contaminate. Dup 2 sptmni
de incubaie (perioada asimptomatic)
bacilii invadeaz foliculii limfoizi i plcile
Peyer ale intestinului subire, prolifereaz,
ajung n snge bacteriemie i
manifestri clinice caracteristice.
Febra tifoid leziuni intestinale
Macroscopic ileonul terminal este cel
mai frecvent afectat, dar leziunile pot fi i
la nivelul jejunului si colonului. Plcile
Peyer prezint ulcere tifoide de form
oval cu axul lung paralel cu axul lung al
intestinului. Baza ulcerului apare
negricioas, marginile ulcerului sunt uor
elevate datorit edemului inflamator i
proliferrilor celulare. Nu exist fibroz
semnificativ. Lgg. locoregionali sunt
mrii de volum.
Microscopic: hiperemie, edem i
proliferri celulare, histiocite (ce
realizeaz caracteristic eritrofagocitoz),
limfocite i plasmocite.
Cu toate c febra tifoida este o inflamaie
enteric acut, neutrofilele sunt absente
din infiltratul inflamator.
Paraclinic: leucopenie cu neutropenie i
relativ limfocitoz n sngele periferic
Principalele complicaii ale leziunilor
intestinale sunt perforaia ulcerelor i
hemoragia
Febra tifoid afectarea altor esuturi/organe

i) lgg mezenterici limfadenit


hemoragic
ii) ficatulfocare de necroz
iii) vezicula biliar colecistit tific
iv) splinasplenomegalie
v) rinichiinefrit
vii) articulaiiartrit
viii) oaseosteit
ix) meningemeningit
x) testiculorhit
Enterocolita determinat de enterotoxine

1. infecia cu Staphylococcus aureus


dobndit n urma ingestiei de alimente
contaminate poate determina, datorit eliberrii
de enterotoxine, o form sever de boal
numit enterocolit pseudomembranoas
2. infecia cu Clostridium welchii, ca urmare
a consumului de carne contaminat produce
enterecolit att prin invazie bacterian ct i
prin toxine.
3. botulismul. Form sever de paralizie
cauzat de ingestia Clostridium botulinum
care produce o neurotoxin.
Enterita acut pseudomembranoas
Colita acut pseudomembranoas
Dizenteria

Termenul de dizenterie este utilizat pentru


diaree asociat cu tenesme, crampe
abdominale i scaune cu mucus.
2 forme principale bacilar i amoebian
1. dizenteria bacilar, termen utilizat
pentru infecia cu specii Shigella: S.
dysenteriae, S. flexneri, S. boydii and S.
sonnei.
Cale de transmitere fecal-oral, contaminarea
alimentelor i a apei, datorit igienei
personale precare, zonelor intens populate
Musca - rol n transmiterea infeciei
Dizenteria bacilar

Macroscopic: leziunile sunt prezente n colon i


ileon. Ulceraii superficiale transversale n
regiunea foliculilor limfoizi. Mucoasa intact
este hiperemic i edemaiat.
Microscopic: mucosa ce acoper foliculii limfoizi
este necrozat. n jurul acesteia exist
congestie, edem i infiltrat inflamator cu PMN i
limfocite.
Mucosa acoperit de pseudomembrane de
culoare cenuiu-glbui reprezentate de exudat
fibrino-purulent.
Complicaii: hemoragie, perforaie, stenoz,
poliartrit
Dizenterie bacilar
Dizenterie bacilar
Entamoeba histolytica
Este o amoeb intestinal obligatoriu patogen, hematofag, capabil s
invadeze esuturile intestinale i extraintestinale. Reprezint agentul etiologic al
amoebiazei (boal cu evoluie cronic, endemic n regiunile tropicale i
subtropicale umede, n special n India, Sri Lanka, Indonezia, Malaezia).
n Romnia, cazuri sporadice, de obicei n mediul rural, n focar, sau la persoane
care au cltorit n ri tropicale i nu au respectat regulile de igien.
Dou forme morfologice: trofozoit sau stadiul vegetativ i chist sau stadiul de
rezisten.
Rezervorul de infecie este reprezentat de omul purttor de forme chistice.
Transmiterea se face pe cale digestiv prin intermediul minilor murdare sau
prin consumul de alimente contaminate de artropode (mute, gndaci de
buctrie). Transmiterea hidric este rar, dar are potenial epidemic.
Parazitul se localizeaz la nivelul colonului, n special n colonul descendent i
sigmoid unde, datorit efectului su citolitic i proteolitic asupra esuturilor,
determin leziuni grave abcese cu aspect de buton de cma; n acest
stadiu parazitul este hematofag.
Tabloul clinic clasic: scaune numeroase (15-20/zi), cantitativ reduse, nsoite de
dureri abdominale i tenesme rectale ce sunt refractare la tratamentul cu
antibioticele uzuale.
n absena tratamentului, trofozoiii de E. histolytica se pot rspndi pe cale
hematogen la ficat, plmn sau creier, unde provoac abcese amoebiene
asociate cu un prognostic rezervat.
2. Dizenteria ameobian
Datorat infeciei cu Entamoeba histolytica.
primar afecteaz intestinul gros prin ingestia
parazitului.
Macroscopic: leziuni mici, necrotice, ce
progreseaz spre ulceraie
Dizenteria ameobian
Microscopic:
Aria ulcerat prezint
reacie inflamatorie
cronic (limfocite,
plasmocite, macrofage),
dar i eozinofile.
Trofozoizii de Entamoeba
se identific n exudatul
inflamator n special la
marginea leziunilor.
Amoebele intestinale,
caracteristic, au ingerat
hematii n citoplasma
lor.
Edem i congestie
vascular n jurul ulcerelor
Complicaii
Boli inflamatorii non-
infecioase
Colita ulcerativ
Boala Crohn
Colita ulcerativ

20-50 ani i
dup 70 de ani
Inflamaie recurent
cronic, ulcerativ a
colonului i rectului
caracterizat de o
ulceraie continu
a mucoasei ce
debuteaz la nivelul
rectului i se extinde
proximal
Afectare continu a
rectului i
colonului fr arii
sntoase
Ulcere superficiale,
pseudopolipi
inflamatori
lumen ngustat
haustrele dispar
Colita ulcerativ - faza activ
Boala Crohn: Enterita segmentar / Ileita terminal

Boal inflamatorie cronic a


tractului gastro-intestinal
Inflamaie cronic,
granulomatoas,
nespecific caracterizat
prin prezena de ulceraii i
stenoz ce pot afecta orice
segment al tractului gastro-
intestinal (gur anus)
Orice vrst, dar uzual ntre
20-29 ani (dup unii autori
1/3 nainte de 20 de ani,
1/5 dup 50 de ani)
Etiologie
Cauz necunoscut;
mai muli factori
intervin n apariia
bolii:
Reacii autoimune
Factori genetici:
ntlnit la membrii
familiei (prini, frai)
Factori de mediu
(anti-inflamatoare
nesteroidiene,
antibiotice,
contraceptive orale,
diet bogat n
grsimi, fumtori)
Simptomatologie

Diaree
Dureri abdominale
Grea, inapeten, n G, febr,
fatigabilitate
Anemie
Manifestri extra-intestinale: tegumentare,
oculare, articulare
OBS! Simptomatologia depinde de
severitatea
inflamaiei i de localizarea acesteia
Complicaii
Intestinale:
Fisuri anale
Ulcere la nivelul
mucoasei bucale,
intestinale, anale
i la nivelul
perineului
Fistule
Stricturi
Polipi inflamatori
Extraintestinale:
Spondilita anchilozant
Uveit
Eritem nodos
Pericolangit
Malabsorbie de vit.
B12
Colelitiaz
Hiperoxalurie
Distribuie anatomic:
Regiunea ileo-cecal:
40%
Intestinul subire: 30%
Colon: 20-25%
Rar: esofag, stomac,
duoden
Obs! Localizarea cea
mai frecvent este la
nivelul ileonului
terminal (ileita
terminal)
Macroscopic
Lumen ngustat
Mucoasa intestinal
prezint ulceraii
aftoide (punctiforme)
gri-glbui (n leziunile
recente) i ulcere
serpiginoase
orientate paralel cu
axul lung intestinal (n
stadiile avansate)
Ulceraiile alterneaz
cu zone n care
mucoasa proemin
realiznd aspectul de
pietre de pavaj
Fistule intestinul
devine aderent la
organele nvecinate
Boala Crohn
Microscopic

La nivelul mucoasei:
Infiltrat inflamator acut i
cronic n cripte i n
epiteliul vilos
Viloziti intestinale
aplatizate
Abcese criptice
distrugerea criptelor,
distorsiunea criptelor
Cripte cu metaplazie de
tip piloric
Ulceraii aftoase (eroziuni
localizate deasupra
foliculilor limfoizi)
Ulcere serpiginoase
Granuloame epitelioide n
10% dintre cazuri
Muscularis mucosae
ngroat, neregulat
Microscopic:
Submucoasa:
n faza acut: limfangiectazii
n faza cronic:
Infiltrat inflamator cronic difuz
Agregate limfoide, uneori cu centri germinativi la
interfaa dintre submucoas i musculara extern
Fibroz
Musculara:
Infiltrat inflamator cronic difuz
Agregate limfoide
Hipertrofia fibrelor nervoase
Vasculit granulomatoas
Granuloame epitelioide
Boala Crohn
Coloraie trichrom
Masson pentru
evidenierea
extinderii esutului
fibros (bleu) n
submucos (sm).
Colita ulcerativ versus Boala
Crohn
Peretele este mai
ngroat n boala
Crohn.
Inflamaia este
transmural n
Crohn (n CU
inflamaia este
limitat la nivelul
mucoasei i
submucoasei)
Pseudopolipii sunt
mai frecveni n CU
Adenocarcinomul de colon
Adenocarcinomul colonic
Definiie: Tumor malign
epitelial avnd originea la
nivelul mucoasei colonului
Incidena maxim: 60-79 ani
< 20% nainte de 50 ani
Factori de risc:
Genetici
Polipi colorectali
Antecedente
herodocolaterale de cancer
de colon
Colita ulcerativ
Boala Crohn
Dieta
APC risc de a dezvolta
adenoame
K-ras risc de progresie spre
carcinom
Macroscopic:
Localizare frecvent:
cec, colon ascendent
i sigmoid
Tumorile colonului
drept sunt mai mari,
exofitice (polipoide)
i n general nu
produc obstrucie
Tumorile maligne ale
colonului stng sunt
mai mici, obstructive
(ulcero-infiltrative)
Macroscopic:
Microscopi
c:
Structuri glandulare
delimitate de celule
neoplazice
Celulele pot fi
Normal Pierderea
stratificate, au polaritii
nuclei hipercromi,
cu dimensiuni mari
i nucleoli
Absena celulelor
caliciforme
Activitate mitotic

Carcinom colo-rectal
Apendicita acut
flegmonoas
Definiie / Etiopatogenie:
Definiie: inflamaie exudativ purulent a
apendicelui vermiform
Etiopatogenie:
Obstrucia lumenului
apendicular este cauza
principal a apendicitei
Obstrucia lumenului
distensia apendicelui datorit
acumulrii intraluminale de
fluid
Drenajul venos i limfatic
ineficient permite invazia
bacterian la nivelul peretelui
apendicelui
n cazurile avansate
Macroscopic:
Iniial: edem i congestie (desen vascular
accentuat) la nivelul vaselor seroasei
Ulterior:
lumen dilatat
perete ngroat
seroasa mat (luciul sters)/cu depozite fibrinoase
sau fibrino-purulente
Final:
picheteuri hemoragice la nivelul mucoasei
lumen cu coninut purulent
exudat purulent pe seroas
Apendicita acut cataral / Apendicita
flegmonoas
Microscopic:
n lumen: PMN-uri degradate, piocite,
detritus necrotic, hematii
PMN n toate straturile peretelui
apendicelui = apendicit
flegmonoas

Soluii de continuitate la nivelul


mucoasei, exudat fibrino-purulent pe
seroas
Apendicita cu Enterobius vermicularis
Tumorile carcinoide

Tumora carcinoid termen generic aplicat


tumorilor care provin din celule endocrine
(celule argentafine, celule Kulchitsky, celule
enterocromafine) ce aparin sistemului
APUD (Amine Precursor Uptake and
Decarboxylation System) i sunt, prin
urmare, de asemenea, numite apudoame.
Celulele endocrine sunt distribuite de-a
lungul mucoasei tractului gastro-intestinal.
Aceste celule au granule secretorii
argentafine (se coloreaz cu sruri de
argint) sau non-argentafine (argirofile).
Tumorile carcinoide
Carcinoidele ileonului terminal i apendicelui sunt cele mai frecvente (60-
80%) i sunt mai des argentafine
Carcinoidele care apar n rect i colon (10-20%) sunt mai frecvent
argirofile
Carcinoidele localizate la nivelul stomacului, duodenului i esofagului sunt,
de asemenea, argirofile (10-20%).
Localizri mai rare: bronhii, trahee, vezicula biliar, diverticul Meckel.
OBS!
Carcinoidele apendiculare, apar mai frecvent n decada 3 i 4
Carcinoidele ileale ntlnite n decada a 7-a, mai frecvente la , sunt multiple
Histopatologic pot fi :
tumori bine difereniate (carcinoide tipice), compuse din celule mici,
rotunde dispuse n insule, trabecule sau microacini
tumori moderat difereniate (carcinoide atipice), compuse din insule de
celule rotunde, cu necroz central de tip comedo i mitoze atipice
tumori slab difereniate (carcinoame cu celule mici i carcinoame cu
caractere neuroendocrine)
Carcinoidele din stomac, intestin subire i colon au model de cretere
lent, sunt multicentrice i dau frecvent metastaze hepatice i n ganglionii
regionali.
Carcinoidele din apendice i rect cresc rapid, produc obstrucie i nu dau
Pe suprafaa de seciune t. carcinoide au culoare
galben strlucitoare
SINDROM CARCINOID
Tumorile carcinoide ce metastazeaz, n special n ficat,
se asociaz, uneori, cu sindrom carcinoid, caracterizat prin:
1. roeat tranzitorie a pielii feei
2. episoade de diaree apoas
3. dureri abdominale
4. dispnee determinat de bronhospasm
5. insuficien cardiac dreapt prin afectare
tricuspidian, a valvelor pulmonare i a endocardului
Mai muli produi de secreie au fost demonstrai n
tumorile carcinoide funcionale:
5-Hidroxitriptamin (5-HT, serotonin)
5-Hidroxitriptophan
5-Hidroxi-indole acetic acid (5-HIAA)
Histamina
Kalikreina
Bradikinina
Limfoame gastro-intestinale

de tip non-Hodgkin
418% din toate limfoamele
non-Hodgkin (NHL) i 12% din
toate malignitile tractului GI
Poate fi secundar unui limfom
non-Hodgkin sistemic
Pn la 40% sunt tumori
primare ale tractului GI
Neoplasme sporadice (B cell
MALTomas)
Aduli, distribuie egal pe
vrste
Localizare:
Stomac: 5060%
intestin subire: 2530%
colon proximal: 1015%
colon distal: < 10%
Limfoamele intestinului subire
Limfoamele gastro-intestinale primare sunt definite ca
limfoame care apar n intestin fr nici o dovad de
implicare sistemic la momentul prezentrii.
Limfoamele gastro-intestinale secundare, pe de alt
parte, apar n intestin dup difuzarea de la un focar
primar.
Limfoamele gastrice constituie peste 50% din totalul
limfoamelor intestinale; alte localizri sunt
reprezentate, n ordine descresctoare a frecvenei, de
localizrile la nivelul intestinului subire i gros.
Prognosticul limfomului gastric primar este mai bun
dect cel al limfoamelor intestinale.
Manifestrile clinice ale limfoamelor gastrice pot fi
similare cu cele ale carcinomului gastric.
Limfoamele tractului gastro-intestinal sunt
diagnosticate la vrsta de 30-40 ani, dar pot aprea
Limfom non-Hodgkin
A 5-a cauz de deces n USA
40-70 ani
Mai frecvent la
85% sunt limfoame cu celul B
Progresia tumoral: ggl splin ficat
maduv osoas snge periferic
Difuze / nodulare
Staging of NHL
Macroscopic
Perete intestinal ngroat, cu
tergerea pliurilor mucoasei n zona
afectat
+ ulceraii focale

Sau
Mas polipoid
Microscopic
Infiltrat limfocitic transmural
Limfocitele au citoplasma redus i
nuclei clivai, cu mrimi diferite
Leziuni limfo-epiteliale
Infiltrat dens limfocitar n regiunea
inferioar a mucoasei
Patologia ficatului i a cilor
biliare intrahepatice.

Malformaii
Insuficiena hepatic
Infecii hepatice virale
Hepatite chimice
Hepatita i colestaza neonatal
Hepatite cronice
Ciroze
Tumorile ficatului i ale cilor biliare
Acinul = unitatea funcional a ficatului
Hepatocitul
Suprafaa
sinusoidal
(bazal) acoperit
de microvili
Suprafaa biliar
(apical)
formeaz pereii
canaliculelor
biliare
Suprafaa lateral
prin care
Fiecare spaiu port conine:
1. Arteriola
hepatic (situat
n apropierea
ductului biliar)
2. Venula portal
(mare, cu perei
subiri)
3. Duct biliar
interlobular
4. Limfatice portale
Ficatul reacioneaz la diferii factori de
agresiune ntr-o manier standardizat:
(A) Afectarea hepatocitar
(1) Modificri ale hepatocitelor
Balonizare (celula este rotund,
mare cu citoplasma granular/clar
Steatoza (acumulare de grsimi
neutre sau trigliceride)
Distrofii protidice
intracitoplasmatice:
corpii Mallory (material intens acidofil,
filamentos, intracitoplasmatic)
globule rotunde cu mrimi variabile +
cu PAS-diastaz n citoplasma
hepatocitelor - n deficitul de
1-antitripsin
Ficatul reacioneaz la diferii factori de
agresiune ntr-o manier standardizat:
(A) Afectarea
hepatocitar:
(2) Moartea
hepatocitelor
(2.1.) Programat
(apoptoza): celula
devine condensat,
rotund/sferic,
separat de celelalte
celule, fr reacie
inflamatorie n jurul
ei; corpul
Councilman
(corp apoptotic)
(2) Moartea hepatocitelor:
(2.2.) Necroza: celul eozinofil, cu margini
angulate i nucleul picnotic, reacie inflamatorie
absent sau minim
Focal intralobular = spotty necrosis
Multifocal
Confluent:
zonal (afecteaz una dintre zonele
lobulului (centrolobular, perilobular,
mediolobular)
bridging (unete 2 sp porte, 2 v
centrolobulare, 1 sp port cu 1 v
centrolobular)
Panacinar submasiv (leziune n cele 3 zone
ale lobulului)
Panacinar masiv (leziune n toate zonele
acinilor n toi lobulii) exitus
Necroz
multifocal
nlocuirea hepatocitelor distruse prin
proliferarea hepatocitelor restante
hipertrofia organelelor pentru
funciilor hepatocitelor
(B) Reacia inflamatorie (localizare):
Portal
Periportal / de interfa
Lobular: difuz / focal
(C) Fibroza:
afectarea reelei de reticulin + persistena factorilor de agresiune
reparaia prin fibroz modificarea arhitecturii normale hipertensiune
portal modificare ireversibil a circulaiei sanguine ciroz
afectarea parenchimului hepatic activarea i proliferarea celulelor stelate
(care stocheaz vit A) ele devin contractile (miofibroblaste) produc
componentele matricei extacelulare i secret citokine pro-inflamatorii i
chemokine depozitele de matrice extracelular modificarea
arhitecturii normale a ficatului obstrucia fluxului sanguin
evaluarea histologic a fibrozei necesit coloraii speciale: trichrom
Masson, Sirius red, Van Gieson

localizare: central; periportal; septal


Bil n canalicule
Bil n
hepatocite,
canalicule, i
celule Kupffer
Bil n ductele
biliare
Clasificarea hepatitelor
Acute
Virale
Induse de medicamente
Altele
Cronice
Autoimune
Virale
Induse de medicamente
Altele
Hepatite virale acute
Modificrile morfologice n hepatita viral acut sunt
aceleai indiferent de agentul cauzal i pot mima
reaciile la droguri
Macroscopic: ficat uor mrit de volum, culoare galben-
verzuie cu intensitate variabil, n funcie de faza
acut a
bolii i de gradul icterului
Microscopic: necroz focal a hepatocitelor,
balonizarea
hepatocitelor (difuz), mrimea (hipertrofia) i
numrul (hiperplazia) celulelor Kupffer (adesea sunt
ncrcate cu lipofuscin, pigment datorat fagocitrii
resturilor hepatocitare), nr. limfocitelor n capilarele
sinusoide, regenerare hepatocitar (ngroarea
cordoanelor) fr formare de noduli
Hepatita viral acut
Hepatite virale

Tipul de Hepatit
A B C D E

Sursa fecale Snge+ Snge+ Snge+ fecale


virusului fluide fluide fluide
contaminate contaminate contaminate
Calea de fecal-oral Percutanat/ Percutanat/ Percutanat/ fecal-orala
transmitere mucoas mucoas mucoas

Cronicizare:
Icncronicizarefectienu da da da nu
cronica
Hepatita A
caracteristici
Incubaia: clinice
30 zile

Icter n funcie <6 ani: <10%


de vrst: 6-14 ani: 40%-50%
>14 ani: 70%-80%

Complicaii: Hepatita
fulminant Hepatita
colestatic Recidiv
Cronicizare: Nu
Hepatita A
Calea de transmitere
Contact direct (persoan infectat -
persoan receptiv)
Alimente contaminate
Prin snge (rar)
Dg:
Ig M n ser n faza acut; dispar dup 3 luni
Ig G apar dup faza acut i persist toat
viaa, reprezentnd imunitatea
Microscopic:
Infiltrat inflamator difuz n lobuli, spaiul
port i periportal
Balonizarea hepatocitelor (difuz)
Corpi apoptotici
Hepatocite binucleate (indic
regenerarea)
n faza colestatic prelungit: colestaz
marcat cu bil intracitoplasmatic i
trombi biliari n canalicule
n forma sever: necroz confluent i
hipertrofia celulelor Kuppfer
Hepatita E Epidemiologie
Caracteristici
clinice
Contaminarea cu fecale a apei
Rar transmitere prin contact direct

Incubaie: 40 zile

Rata cazurilor mortale: 1%-3%


Severitatea bolii: cu vrsta
Cronicizare: Nu
Hepatite cronice
Sindrom complex n care modificrile
biochimice i histopatologice se dezvolt
continuu pe o perioad de cel puin 6 luni
Etiologie:
Hepatite virale (B, C, D)
Boala Wilson
Deficitul de 1-antitripsin
Alcoolism cronic
Medicamente hepatotoxice: izoniazida,
metotrexat
Hepatita autoimun
Hepatita cronic

Chronic hepatitis. Diagrammatic


representation of
pathologic changes in chronic hepatitis (B)
contrasted with normal morphology (A).
Photomicrograph on right (C) shows
stellate-shaped
portal triad, with extension of fibrous spurs
into lobules. The portal tract is expanded
due to increased lymphomononuclear
inflammatory cells
which are seen to breach the limiting plate
Hepatita de tip B

Dup o infecie acut pacienii se


pot vindeca i dezvolt imunitate
sau infecia se poate croniciza
(persistena replicrii virale > 6
luni).

Producia de anticorpi mpotriva


antigenului de suprafa (AgHBs)
confer imunitate.
Hepatita B
Cale de transmitere

Sexual
Parenteral
Perinatal
Hepatita B - caracteristici clinice
Incubaie: 60-90 zile
Icter: <5 ani, <10%
5 ani, 30%-50%
Rata cazurilor mortale : 0.5%-1%
Cronicizare: <5 ani, 30%-
90%
5 ani, 2%-10%
Mortalitate prematur prin
boal cronic hepatic: 15%-25%
Hepatita cu virus B diagnostic
serologic:
n faza acut: Ag HBs, AgHBe, Ac anti
HBc Ig M
Urmrirea evoluiei: Ac anti- AgHBe, Ac
anti- Ag HBs, Ac anti HBc Ig G
Evoluie necomplicat:
Ag HBs, Ag HBe,
Ac anti- AgHBe (dup 10 sapt)
Ac anti- Ag HBs (dup 5-6 luni)
AgHBe i ADN HBV (indic replicare
viral i infectivitate)
Hepatita cronic cu virus B
Potenial evolutiv spre ciroz
Asociat cu risc crescut de carcinom hepatocelular, chiar i n absena instalrii cirozei
Rolul biopsiei hepatice n hepatita
HVB cronic

evalueaz prezena, activitatea i


extinderea afectrii hepatice

evalueaz rezultatele tratamentului

identific apariia complicaiilor (fibroz,


ciroz, carcinom hepatocelular)
Caracteristici histologice n hepatita B

Cnd este activ:


Inflamaie portal i
lobular
Predomin limfocitele
Rar steatoza
Purttorii de virus B
AgHBs n hepatocite
hepatocite cu aspect de
geam mat
AgHBc n nucleu: nuclei
nisipoi
Fibroz portal,
septal/bridging, ciroz
Hepatita
Hepatita B
B
activ
activ

Inflamaie
Inflamaie
portal
Hepatocitele
Hepatocitele cu
cu
aspect
aspect de
de geam
geam
mat
mat conin
conin AgHBs
AgHBs
Statutul
Statutul de
de purttor
purttor
cronic
cronic

Nuclei
Nuclei nisipoi
nisipoi conin
conin
AgHBc
AgHBc
Hepatita C

Constituie o problema major de


sntate n toat lumea

Prevalena la persoanele de
40-59 ani
Ci de transmitere a
HCV
Percutanat
Administrarea i.v. de droguri
Transfuzii (n special nainte de 1992),
transplantul de organe de la o persoan
infectat
Terapeutic (echipament contaminat -
hemodializ, seringi contaminate)
Tatuaje, body piercing

Permucoas
Perinatal 3 pn la 5% dintre nou-nscuii
cu mame ce au infecie cu HCV
Sexual
Istoria natural a hepatitei C
- rat de progresie spre cronicizare

15-30% dintre persoanele expuse se


vindec spontan
70-85% dezvolt boal cronic
Ciroza la 15-20% dintre pacienii
infectai la > 20 de ani de la expunere
Mortalitate cu boal cronic hepatic: 1-
5%
Stadiul final al infeciei cu HVC
indicaie de transplant hepatic
Microscopic:
Cu toate c activitatea necro-
inflamatorie nu este nsemnat, evoluia
este spre fibroz sever i ciroz
Limfocite n sinusoide
Triada HP care sugereaz dg. de HVC:
1. Infiltrat inflamator nodular cu limfocite
(uneori formare de foliculi cu centri
germinativi)
2. Steatoza macro- i microvezicular variabil
3. Leziunile ductelor biliare: proliferri,
stratificri, balonizarea celulelor,
vacuolizri, eozinofilie
Biopsia hepatic
Fibroza progresiv i ireversibil definete
hepatita cronic cu virus C

Evaluarea stadiului i progresiei fibrozei


este util pentru tratament i pentru
determinarea prognosticului

Se compar gradul fibrozei n cadrul unor


biopsii succesive
Hepatita C
Infiltrat portal
limfocitic dens
Activitate lobular - mici colecii limfocitare
Steatoz uoar - frecvent ntlnit n
Fibroz septal/bridging
Fibroz periportal
fibrosis

Ciroz
Clasificarea hepatitelor
cronice (HC)
Lancet-1968: are la baza criterii
morfologice

HCP (hepatita cronic persistent):


leziuni limitate la spaiile porte

HCA (hepatita cronic activ): leziuni


agresive cu fibroz extensiv i
inflamaie

HCL (hepatita cronic lobular): leziuni


Clasificarea hepatitelor
cronice (HC)
Indicele Knodell (evalueaz separat
fibroza i necro-inflamaia)

1995: Scorul Ishak - face diferena ntre


grad (intensitatea necrozei i
inflamaiei) i stadiu (fibroza i
distorsiunile arhitecturale; reprezint
progresia bolii)

Scorul METAVIR
Hepatita cu virus D

Necesit prezena virusului B, deoarece este o particul viral


incomplet
Este cea mai sever hepatit viral
Infecia poate fi:
Simultan cu infecia cu virus B (coinfecie): Ag HBe +
Dobndit dup o infecie cu virus B (suprainfecie): Ac anti-Ag HB
+
Majoritatea cazurilor de suprainfecie dezvolt o form acut, sever
i apoi devin purttori cronici
Hepatita autoimun
tinere

Absena markerilor virali

Ig G n ser > 2,5 mg/dl

Titruri de auto-Ac (anti-nucleari, anti-fibre


musculare netede, anti-mitocondriali)

60% dintre pacieni sunt diagnosticai cu:


artrita reumatoid, sdr. Sjogren, colit
ulcerativ
Hepatita Autoimun
(micro)
Hepatit de interfa moderat
sever

Plasmocite frecvent prezente, uneori


sunt n nr.

Activitate lobular

Fr leziuni biliare
Hepatit de interfa, moderat
sever
Hepatita de interfa, moderat
sever + plasmocite
Ciroza hepatic
Ciroza hepatic (CH) reprezint
stadiul final al hepatopatiilor cronice
i este caracterizat prin fibroza
extensiv i prin remanierea
arhitecturii hepatice, asociat cu
necroz hepatocitar i cu apariia
nodulilor de regenerare.
Hepatita alcoolic
Hepatita alcoolic
Etiologie

HVC, HVB,
alcoolic (ciroza Laennec)
steatohepatita non-alcoolic (NASH); asociat
cu DZ, malnutriie proteic, obezitate
ciroza cardiac (insuficiena cardiac dreapt)
colestatic
- ciroza biliar primitiv
- ciroza biliar secundar
metabolic
- boala Wilson
- hemocromatoza
- deficitul de 1- antitripsin (AR)
- glicogenoz

Observaii:
Leziunile parenchimului hepatic i fibroza consecutiv
sunt difuze
Leziunile focale cu cicatrice nu constituie ciroz
Nodulul de regenerare fr fibroz nu este ciroz
Macroscopic:
CH Macronodular
CH Micronodular
CH Mixt
Iniial ficatul este mrit de volum, dar pe msur
ce boala progreseaz devine din ce n ce mai mic.
Suprafaa extern i cea secionat este
neregulat, nodular.
Variabilitate de mrime, culoare, form,
consisten, n funcie de etiologie.
CH macronodular / post-
necrotic
Etiologie:
Secundar unei HC active

Macroscopic:
Noduli de regenerare > 3 mm

Microscopic:
Noduli mari, neregulai nconjurai de
septuri fibroase
Ciroza macronodular (ciroza post-
necrotic)

Noduli de regenerare
CH micronodular
Etiologie:
Consum de alcool,
Ciroza biliar primitiv
Hemocromatoz
Boala Wilson
Macroscopic:
Noduli de regenerare < 3 mm
Microscopic:
Septuri fibroase fine, uniforme ce nconjur
hepatocite i celule inflamatorii
Ciroza micronodular
(ciroza Laennec / ciroza portal)

Nodulii de regenerare
< 3mm
CH
Ciroza hepatic mixt

Noduli de regenerare cu
Ciroza hepatic mixt
CH
mixt
CH mixt; col. Trichrome
Patologie tumoral hepatic
Tumori benigne:
n ficatul non-cirotic:
adenomul hepatic
hiperplazia nodular focal
n ficatul cirotic:
noduli macroregenerativi
noduli displazici
Alte tumori benigne:
Hemangiom

Hemangioendoteliom

Hamartom mezenchimal (rar)

Angiomiolipom

Lipom (rar)
Hemangiom hepatic
Adenomul hepatic
Mai frecvent la femeile cu vrst fertil ce au utilizat contraceptive orale
M: tumor bine delimitat, nencapsulat, culoare palid-cafenie sau impregnat
biliar, cu diametru variabil; cnd este localizat subcapsular, mai ales la gravide
exist risc de rupere hemoragii intra-abdominale cu risc de deces
: plaje i cordoane de celule asemntoare hepatocitelor normale, cu minime
variaii ale taliei celulei i nucleului; absena tracturilor porte; vase arteriale i
vene proeminente
Transformarea malign este rar; cnd exist mutaii ale -cateninei riscul ;
aceste mutaii apar mai frecvent la brbai, favorizate de folosirea anabolizanilor
Patologie tumoral hepatic
Tumori maligne:
Hepatoblastom
Carcinom hepatocelular
Colangiocarcinom
Hepatoblastomul
n copilarie
Tumor malign
2 tipuri:
epitelial celule embrionare
sau fetale mici, dispuse
compact formnd acini,
tubuli, structuri papilare

mixt elemente epiteliale


intercalate cu focare de
difereniere mezenchimal
(mezenchim primar, osteoid,
cartilaj, mm. striat)

Dac nu se rezec complet


evoluie fatal n civa ani
Carcinom
hepatocelular
Cea mai frecvent tumor malign
primar a ficatului
Locul 4 ca inciden
Incidena n paralel cu HVC i
obezitatea
Inciden la
Carcinom hepatocelular
factori de risc
Majori: Minori:
HBV PBC (colangit primar
HCV biliar)
Ciroz Expunerea la
Thorotrast
Hemocromatoz
Expunerea la clorura
Alte boili de vinil
metabolice Estrogeni
Expunerea la Androgeni
Aflatoxin Fumatul
Aflatoxina

Toxin produs de Aspergillus flavus i


Aspergillus parasiticus
Produii metabolismului Aflatoxinei
determin mutaia genei p53 la
codonul 249 suprareglarea
factorului de cretere insulin-like
apoptozei i formarea HCC
HCC i markerii serici
-fetoproteina (> 400 mg/mL)
OBS! Crete i n tumori gastrice,
pancreatice, i de tract biliar
precum i n boli cronice hepatice

Forma anormal de protrombin la


pacienii cu HCC ( DCP or PIVKA-II -
protein indus de absena
vitaminei K)
Macroscopic:

Noduli hemoragici, de consisten moale cu zone de


necroz, frecvent de culoare verde
3 tipuri:
1. Unifocal (dimensiuni mari)
2. Multifocal (noduli tumorali cu dimensiuni diferite)
3. Infiltrativ ( margini indistincte cu minim
compresie asupra parenchimului din jur)
HCC - macro
HCC (micro)
Classificarea OMS n funcie de tipul de
cretere:

Trabecular
Pseudoglandular
Compact sau solid
Fibrolamelar
Schiros
Mixt
HCC
Are tendina caracteristic la invazie vascular
(n venele hepatice mari i n vena port)
Gradare n funcie de arhitectura tumorii i de
atipiile citologice G1, G2, G3
OBS!
Carcinoamele metastazeaz pe cale limfatic i
sarcoamele pe cale hematogen, dar exist i
excepii!!!
1. HCC
2. RCC (carcinomul renal cu celule clare)
3. Coriocarcinomul
4. Carcinomul folicular tiroidian
HCC - pattern
trabecular
HCC pattern solid i
HCC - pattern solid i
HCC pattern pseudoglandular
HCC- bine difereniat
HCC-bine difereniat
HCC-bine difereniat
HCC slab
difereniat
HCC
HCC

Ficat
Ficatnormal
normal
HCC Fibrolamelar

Variant de HCC
=
tineri, 25 ani
AFP normal
Afecteaz mai frecvent lobul stng
Frecvent pe un ficat non-cirotic (nu se
asociaz cu CH / HVB)
Tumor agresiv, dar cu un prognostic
mai bun deoarece nu se asociaz cu
ciroza
HCC fibrolamelar
ficat non-cirotic
Mas tumoral mare 3 - 25 cm, n
medie 13 cm
Cicatrice central cu benzi fibroase
Mas tumoral unic, uneori bilobar
Benzi de
fibroz
brazdeaz
tumora

Celulele
tumorale au
citoplasma
eozinofil
Colangiocarcinomul
Tumor malign a epiteliului biliar
intra- i extrahepatic
Macroscopic: 3 forme:
1. Intrahepatic
2. Hilar (tumora Klatskin)
3. Extrahepatic
Macroscopic CGC intrahepatic
Este descris ca:
Mas tumoral
unic, mare, bine
delimitat,
nencapsulat,
culoare alb,
poate avea o
cicatrice fibroas
n centru
Multiple mase
confluente, bine
delimitate,
nencapsulate, de
culoare alb
Difuz (mai rar)
Colangiocarcinomul (CGC) - micro
Aspect de adenocarcinom moderat difereniat cu
strom fibroas; IHC: dg. cu un ADK metastatic
Colecistitele
Inflamaii acute i cronice frecvent nsoite
de colelitiaz
Colecistita acut: cataral, purulent,
necrotico-hemoragic, gangrenoas
etiologie:
75% din colecistite n stadiul iniial sunt
non-bacteriene (importante sunt
perturbrile circulatorii)
mai frecvente la femei, dup 60 ani
Patogeneza:

Colecistita acut litiazic. La 90-95% dintre


pacieni colecistita acut este declanat de
ocluzia cisticului printr-un calcul. Bila devine
foarte concentrat i acioneaz ca un iritant
chimic. Obstrucia determin presiunii
intraluminale afectarea vascularizaiei
necroz i secundar invazie bacterian (E. coli,
Klebsiella, enterococci, anaerobi, alte
microorganisme la 40-65% dintre pacieni).
Colecistita acut nelitiazic. La 5-10% dintre
pacieni; asociat cu staza biliar; DZ, oc,
arterit, septicemie, traumatisme, arsuri, infecii
Calculi colesterolici / Calculi
biliari
Macroscopic:

n general vezicula biliar este


mrit de volum, palid, cu exudat
pe suprafa

Cnd lumenul este plin cu puroi =


empiem
Macroscopic
Microscopic:

Edem i congestie vascular n stadiile


iniiale ale inflamaiei acute.
Eroziuni la nivelul mucoasei sau ulceraii
Focare de necroz infiltrat inflamator
acut (PMN)
Inflamaia acut frecvent se suprapune
pe tabloul histologic al colecistitei cronice
(include: fibroz, aplatizarea mucoasei,
infiltrat inflamator cronic i hernieri ale
mucoasei sinusurile Rokitansky-Aschoff
determinate de presiunii hidrostatice
Normal Colecistit
cronic
Colecistita cronic
Microscopic:
Colesteroloza - acumularea de esteri de colesterol i trigliceride n
macrofagele situate subepitelial i n final la nivelul epiteliului
colecistului datorit suprasaturrii bilei cu colesterol/transport anormal
al lipidelor de-a lungul mucoasei.
Macroscopic: depozite punctiforme non-polipoide galbene cu distribuie
Complicaii:

Cnd inflamaia progreseaz


tromboza vaselor murale gangren
perforaie peritonit
Proliferare bacterian + obstrucie
empiem
Septicemie
Pancreatit
Patologie pancreatic

Mucoviscidoza pancreatic
Pancreatita acut
Pancreatita cronic
Tumorile pancreasului exocrin
Mucoviscidoza / fibroza chistic
Boal genetic cu transmitere autozomal recesiv, determinnd
afectarea glandelor exocrine, care produc o secreie anormal de
vscoas, srac n ap i substane organice.
Secreiile vscoase obstureaz lumenul bronic, ductele
pancreatice, cile biliare, ductele organelor reproductive, iar
glandele seroase, glandele sudoripare produc o secreie anormal
prin coninutul crescut de electrolii.
Cea mai frecvent boal ereditar, grav
Una dintre cele mai frecvente cauze de insuficien respiratorie
cronic la copil
La europeni maladia se ntlnete cu frecvena 1:1600-1:2000 nou-
nscui vii,
Majoritatea cazurilor sunt diagnosticate n primii ani de via
Decesul survine n civa ani
Rareori pacientul atinge vrsta de adult.

Manifestri clinice

Perturbri ale
creterii i
dezvoltrii
normale
Infecii respiratorii
repetate
Respiraie dificil
Tuse cronic
Diaree persistent
Transpiraie srat
Mucoviscidoza pancreatic
Macroscopic:
Iniial: pancreas ferm cu
Microscopic:
suprafaa uor Parenchim cu
neregulat arhitectur pstrat
Ulterior: pancreas mic, Ducte cu dimensiuni
scleros cu chisturi cu variabile pline cu un
forme i mrimi diferite material vscos,
lamelar, eozinofil
Clinic: Atrofia Atrofia acinilor i a
pancreasului exocrin
ductelor
poate determina
Benzi de colagen
tulburri n absorbia
fibroz interlobular
lipidelor, steatoree,
n general pancreasul
obstrucie intestinal i
endocrin rmne
avitaminoz A.
Pancreatite

Definiie: inflamaii ale pancreasului


cu afectarea acinilor pancreatici.
2 tipuri: acute i cronice
Pancreatita acut
Etiologie:
2 cauze importante: litiaza
biliar i alcoolismul > 80%
(litiaza biliar 35-60% cazuri;
i 5% din pacienii cu litiaz
biliar pancreatit)
rar obstrucia ductelor
pancreatice (ex: cancer
pancreatic, coledococel, bil
mltinoas, parazii Ascaris
lumbricoides i Clonorchis);
medicamente (tiazide,
sulfonamide, contraceptive
orale), infecii (virusul parotiditei
epidemice/oreion v. urlian);
b. metabolice (hiper-TG-mie,
hiperparatiroidism,
hipercalcemie); lez. ischemice
(oc, tromboz vascular,
embolism, vasculit); ereditar
(rar, pancreatit familial);
pancreatit idiopatic
Epidemiologie: - : cu
litiaz biliar 1:3, i 6:1 la cei
cu alcoolism;
ERCP = Endoscopic Retrograde Cholangio-
Pancreatography
Dei > 20 de enzime sunt secretate de pancreasul exocrin, 3 grupuri principale de
enzime determin reaciile distructive asupra pancreasului:
1. Proteazele (tripsina i chimotripsina) joac cel mai rol important n producerea
proteolizei. Tripsina activeaz sistemul kininelor prin conversia prekalikreinei n
kalikreina activarea complementului i a sistemului de coagulare inflamaie,
tromboz, afectarea esutului pancreatic i hemoragii (n pancreatita acut
hemoragic)
2. Lipazele i fosfolipazele degradeaz lipidele i membrana fosfolipidelor.
3. Elastazele determin distrugerea esutului elastic din vasele sanguine.
Activarea i eliberarea acestor enzime este determinat prin unul dintre urmtoarele
mecanisme:
Afectarea celulelor acinilor pancreatici cauzat de alcool, virusuri, medicamentele,
ischemie i traumatisme eliberarea enzimelor intracelulare.
Obstrucia ductului provocat de litiaz biliar, alcoolismul cronic i alte leziuni
obstructive este urmat de trecerea enzimelor pancreatice de la ducte n esutul
interstiial.
Blocajul n exocitoza enzimelor pancreatice de cauz nutriional determin activarea
enzimelor intracelulare de ctre hidrolazele lizozomale pancreatice.
Clinic:
Pancreatita acut este o urgen
medical; cauz de abdomen acut;
Durere epigastric intens (trezete
bolnavul din somn) ce iradiaz n
hipocondrul drept i stng (n bar)
sau n spate i care se amelioreaz
prin aplecarea nainte a trunchiului;
apare la cteva ore de la o mas
copioas, bogat n grsimi i alcool
Grea,
Vrsturi;
n primele 24 de ore amilazele
serice
La 3-4 zile i lipazele (sunt mai
specifice pt. pancreatit)
Macroscopic
n stadiul incipient
pancreas tumefiat i
edematos.
n 1-2 zile aspect pestri
determinat de necroza
pancreatic gri-albicioas,
necroza esutului adipos alb-
cretoas i hemoragiile
negricioase-albstrui.
Tipic, cavitatea peritoneal
conine fluid de ascit cu
coninut sanguinolent i
pete albe de necroz ale
esutului adipos la nivelul
epiploonului, mezenterului i
esutului peripancreatic.
Leziunile remise prezint arii
de fibroz, calcificri i
Microscopic:
Sunt prezente n
grade variabile
urmtoarele:
1. Necroza acinilor
pancreatici i a
ductelor.
2. Necroza arterelor i
arteriolelor arii de
hemoragie.
3. Necroza esutului
adipos
4. Reacie
inflamatorie, mai ales
cu PMN, n jurul
zonelor de necroz i
hemoragie.
Complicaii:
Un pacient cu pancreatit acut care supravieuiete
poate dezvolta complicaii sistemice i locale:
Complicaii sistemice:
1. peritonit chimic i bacterian
2. oc endotoxic
3. IRA
Complicaii locale:
1. abces pancreatic
2. pseudochist pancreatic
3. obstrucie duodenal

Mortalitatea n pancreatita acut este mare (20-


30%). Deces prin oc hipotensiv, infecie,
insuficien renal acut i CID.
Pancreatita cronic
Reprezint distrugerea progresiv, ireversibil a pancreasului
datorit repetatelor atacuri subclinice de pancreatit acut.
Cei mai muli pacieni prezint atacuri recurente de dureri
abdominale severe la intervale de luni i ani.
Se asociaz n greutate i icter. Ulterior diabet zaharat i
steatoree.
Rx abdominal prezint calcificri n regiunea pancreasului i
prezena de calculi n ductele pancreatice.
Se caracterizeaz prin alterri ireversibile ale funciei
exocrine pancreatice
Etiologie:
Alcoolism cronic asociat cu alimentaie bogat n proteine i mai
puin patologie de tract biliar;
H-calcemia,
H-lipidemia;
Pancreatita cronic ereditar, cu toate c este rar este mai
frecvent ntlnit n forma cronic fa de pancreatita acut
Patogeneza:
1. pancreatita cronic datorat
consumului cronic de alcool asociat cu o
diet bogat n proteine crete
concentraia de proteine din sucul
pancreatic, ce obstrueaz ductele
2. pancreatita cronic non-alcoolic,
ntlnit n rile tropicale, este rezultatul
malnutriiei protein-calorice
3. Factorii genetici au rol n anumite
cazuri de pancreatit cronic.
Macroscopic:
Pancreasul mrit de volum, ferm cu aspect nodular.
Suprafaa de seciune are culoare cenuie, este
neted cu pierderea lobulaiei normale.
Focare de calcificri i mici concreiuni pancreatice
pn la pietre vizibile, mai mari.
Pot fi prezente pseudochisturi.
Microscopic:

1. obstrucia ductelor prin


fibroz n perete i dopuri
proteice sau calculi n
lumen
2. metaplazie scuamoas
i dilataia unor ducte
intra- i interlobulare
3. infiltrat inflamator cronic
n jurul lobulilor i ductelor.
4. atrofia acinilor cu
marcat a esutului fibros
interlobular.
5. insulele pancreatice
sunt afectate doar n
stadiile tardive.
Complicaiile pancreatitei cronice:
Steatonecroza
= necroza esutului adipos
Este un termen utilizat n limbajul medical,
dar nu este un tip specific de necroz
Reprezint arii focale de distrucie ale
esutului adipos, de la nivelul pancreasului
i cavitii abdominale, sub aciunea
lipazelor pancreatice activate
cauza: pancreatita acut
Etiologie:

Pancreatita acut, n special cea


necrotico-hemoragic determinat de:
alcoolism
litiaza tractului biliar
Patogenie
n inflamaiile pancreasului, enzimele
pancreatice activate prsesc acinii i
ductele pancreatice i lichefiaz
membranele celulare ale adipocitelor

Lipazele activate scindeaz trigliceridele


prezente n adipocite glicerol i acizi
grai

Acizii grai + sruri de calciu


saponificarea grsimilor (aspect
macroscopic de pete albe)
Macroscopic:

Pete albicioase, opace, cretoase,


pete de spermanet, pete de var
SPERMANT - Substan gras de
culoare alb, cu aspect de cear,
obinut din craniul de caalot/de
balen, de delfin i ntrebuinat n
cosmetic i la fabricarea
lumnrilor; cear de balen.
Microscopic

Necroza ia forma
unor focare de
celule adipoase
necrotice (umbre
celulare) cu
depozite de
calciu nconjurate
de reacie
inflamatorie
Tumorile pancreasului exocrin
Adenocarcinom ductal
invaziv
Mai frecvent localizat la nivelul
capului pancreasului determinnd
obstrucia fluxului biliar.
Cnd este localizat la nivelul cozii
distrucia insulelor pancreatice DZ;
este o tumor mai agresiv,
supravieuirea fiind de 6 luni.
Macroscopic:
Majoritatea ADK
infiltrative se
prezint ca mas
slab definit,
ferm, care
nlocuiete
arhitectura
lobular normal a
pancreasului
n formele
nedifereniate
uneori exist
hemoragie extins
Microscopic:
n contrast cu aranjamentul lobular al
glandelor n pancreatita cronic, glandele
neoplazice ale carcinomului ductal
invaziv sunt dispuse neregulat,
glande delimitate de un rnd de celule cu
nuclei cu dimensiuni de 1-4 ori mai mari,
lumene incomplete cu necroz luminal,
glandele n vecintatea vaselor - criteriu
nalt sugestiv pentru ADK ductal
invazia perineural frecvent ntlnit,

S-ar putea să vă placă și