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III. Mecanismo de ao
Ao sobre o tecido
Vasodilatao e aumento da
permeabilidade
1. RUBOR
. caracterizado pela vermelhido
.Hiperemia(aumento do fluxo sanguneo)
2. CALOR
.Aumento da temperatura local devido o aumento do fluxo
sanguneo
3. EDEMA
Sada de plasma para o interstcio devido o aumento da
permeabilidade e do fluxo sanguneo e consequente estase de
eritrcitos que causa a congesto vascular.
4. DOR
Sinal flogstico em consequncia da compresso das terminaes
nervosas pelo edema e a irritao dessas pela prostaglandina.
5. PERDA DA FUNO
A inflamao pode ocasionar o impedimento da funo
fisiolgica do local lesionado.
VI. FASES DA INFLAMAO
1. Fase Irritativa: a fase que perdura por toda a inflamao, caracterizada
pela liberao de mediadores qumicos decorrente da ao do agente
agressor nos tecidos.
2. Inflamao crnica
. a inflamao de longa durao.
.A inflamao crnica pode ser precedida por fase aguda, ou mais
freqentemente, ter desenvolvimento insidioso, como nas leses
periapicais e na tuberculose.
.O agente agressor geralmente persiste nos tecidos, estando em
equilbrio com o hospedeiro, tem baixa toxicidade e muitas vezes
estimula reao de hipersensibilidade tardia.
2.1. Situaes de inflamao crnica:
a) partculas no digerveis: asbestos, silica, berlio, cristais de
urato (gota), queratina (cisto epidermide rompido), fios de
sutura.
b) irritao crnica: hiperplasia fibrosa inflamatria, lcera
pptica.
c) resposta deficiente do organismo: lcera do membro inferior,
associada a diabete ou veias varicosas (varizes).
d) equilbrio entre irritante e hospedeiro: tuberculose, hansenase,
goma sifiltica,
e) causa no conhecida: sarcoidose, artrite reumatoide.
LCERAS VARICOSAS
GOMA SIFILTICA