Ley de fick

Establece que la velocidad de absorcin es proporcional a la

concentracion del frmaco en el lugar de absorcin para
famarcos liposolubles
Barrera (absorcin) Tipo de transporte

Capilar Difusion simple

Hematoencefalica Transporte activo

La mayora por difusin

Placentaria
simple

Pleura Difusion simple

La mayora por difusin

simple
Renal
(Filtracion, Reabsorcion
y Secrecin)
Propiedades fisico-quimicas para su
absorcin
Solubilidad
Grado de ionizacin
Peso molecular
Grado de fijacin a protenas plasma ticas
Cantidad de grasa corporal
 Propiedades fisiolgicas para Complejos farmaco - proteina:
No se absorben
su absorcin No se distribuye
No se metabliza
Gasto cardiaco No se elimina

Circulacin sangunea Propiedades:

Union poco especifica
Reversible
Existe competencia para los
Frmacos Acidos Basicos
sitios de union
Albumina x Reservorios:
Glucoproteinas x Tejido adiposo
Gamaprotein (f.liposolubles)
as x Tejido seo
Higado
Tracto digestivo (f.basicos)
Volumen de distribucin
Es el espacio corporal de apariencia disponibles para
contener un medicamento

Extension con la que un frmaco se distribuye en el

cuerpo
Cantidad de farmaco administrado (dosis)
________________________________________
Vd=
Concentracin en el plasma
Si el dato es muy grande indica que el frmaco se almacena
Si es pequeo pasa a los diferente compartimientos

Depende de edad, sexo y peso

Factores fisiolgicos que afectan la
distribucin
Flujo sanguneo
Gasto cardiaco
Grado de fijacin a protenas plasma
ticas
Estado nutricional
 Reacciones en el metabolismo

Fase 1 ( reacciones no sintticas

Hidrolisis
Oxidacion
Reduccin

Fase 2 (reacciones sintticas)

Glucuronidacion
Acilacion
Conjugacion con glaucation o sulfato
Metilacion
Conjugacion con rebosados
 Efecto del primer paso

Los frmacos absorbidos en el intestino delgado luego de la

administracin oral ingresan en la circulacin portal heptica por
la vena porta, antes de alcanzar la circulacin general.

Esto es importante porque muchos de ellos se metabolizan al

pasar a travs del hgado por las enzimas hepticas. La
alteracin de un frmaco por parte de las enzimas hepticas
antes de llegar a la circulacin general por lo comn se denomina
efecto del primer paso

Los frmacos administrados en otras vas no pasan a la

circulacin porta para llegar al sistema circulatorio, por lo tanto
evitan el efecto de primer paso
Frmacos que se oxidan
Diazepam Frmacos que se hidrolizan
Morfina Lidocaina
Cadeina Ac.Ac. Salicilico
Indometacina Indometacina
Paracetamol
Frmacos que se conjugan
Morfina
Acetaminofem
Acido acetil salicilico
Metil-dopo
Isoniacida
Esteroides
Diazepam
Sulfonamidas
 Se acidifica la sangre con cloruro de amonio

Se alcaliniza la sangre con bicarbonato de sodio

Eliminacin
Farmaco Medio Ionizado Absorcin

Acido Acido No Si No

Base Acido SI No SI

Base Base No Si Si

Acido Base SI No Si
 Depuracin o tasa de filtracin glomerular es el volumen del
plasma que es depurado por unidad de tiempo a su paso por
los riones

Depuracin ____________
Cu (v) Cu= Concentracion
= en orina
(TFG)
CP V=Volumen de orina
por unidad de tiempo
CP= Concentracin del farmaco
en el plasma
Se usa para saber que el rin e hgado estn funcionando

La inulina se filtra libremente y se elimina libremente

La glucosa tienen una depuracin 0 (todo lo que se filtra se reabsorbe)
Farmacodinamia especifica
Se unen a receptores (estructuras especficas)
Sus efectos se bloquean selectivamente por drogas llamadas
antagonistas
Sus efectos principalmente dependen de sus propiedades
estereoquimicas (posicion que tiene en el espacio)
Pequeas modificaciones en su estructura qumica cambian
importantemente su accin alterandola
Ejemplo:
Acetil colina,Noradrenalina ,Insulina, Norapinefrina
Concentraciones bajas del farmaco para producir un efecto
determinado
 Farmacodinamia inespecfica
No se une a receptores

Alteran homogeneamente todas las membranas

No se bloquean por frmacos antagonistas

Siguen el principio de Fegurson Ejemplo

Alcohol etilico, Anestesicos , propano

Sus efectos no son bloqueados por drogas antagonistas

Sus efectos dependen de sus propiedades fisico-quimicas (liposolubilidad y grado de

ionizacin de la molcula )

Pequeas modificaciones en su estructura molecular cambian su efecto

Concentraciones altas del farmaco para producir un efecto determinado

 Principio de fegurson : estableci para frmacos que actan
inespecificamente que sus efectos farmacolgicos dependen
de su concentracin en la bilocase

A mayor concentracin mayor efecto

Teoria de ocupacion de
receptores

Postula que las respuesta de un frmaco depende de el

numero de receptores ocupados

A mayor numero de receptores mayor es el efecto

 Farmacometria: estudia las dosis de los frmacos
Semilogaritmica
Constante
Lineal
Efecto Aumenta dosis
Aumenta efecto

Cuantal
Ley del todo o nada

Dosis
 Dosis: Cantidad de farmaco que se administra para producir un
efecto teraputico

Eficacia: Capacidad de un farmaco para producir un efecto

teraputico

Potencia: Capacidad de causar fuertes efectos fisiolgicos o

qumicos

Dosis minima: Es la minima cantidad de frmaco que se requiere

para producir efectos teraputicos

Dosis maxima: Es la maxima cantidad que se administra sin que

se presente efectos txicos

Dosis toxica: Es la cantidad de frmaco capaz de producir efectos

txicos

Dosis letal: Cantidad de farmaco capaz de producir la muerte en

Alivio del
Dolor

Morfina Dihidrorodeina

3mg 30mg
Dosis
 Fenobarbital
Entre mayor es el
Dosis indice teraputico
Mayor sera la
Sedacin Hipnosis Muerte seguridad del
frmaco
Indice terapeutico : margen de seguridad
IT = ___________________
Dosis toxica 50%
Dosis de eficacia 50%

El indice teraputico es la capacidad que tiene los frmacos

para producir acciones adversas a la dosis en que ejerce
su accin terapeutica
Niveles de organizacin en donde actan los
frmacos

Primer nivel : Energetico, energia y particular subatomicas

(radiaciones gamma)

Segundo nivel :Atomos

I Yodo radioactivo

Hg antidoto dimecaprol
 Tercer nivel molecular

Bicarbonato de sodio

Cuarto nivel macromolcula Muscarinico

Colinergico
Nicotinico

Receptor Alfa
Beta
Adrenergico
Da
Quinto nivel multienzimatico

Coagulacion de la sangre Heparina

Sexto nivel Estructuras subcelulares

Ribosomas

Mitocndrias

Septimo nivel celular

Pared celular
Octavo nivel tisular

Acetil colina - Musculo liso

noveno niivel organo

Corazon -Digoxina

Decimo nivel aparato o sistema

Anticonceptivos-Aparato reproductor
Onceavo nivel individuo

Barbituricos

Antidepresivos

Doceavo nivel sociedad

Anfetaminas

ac. Acetil salicilico

13vo nivel poblacin Alcohol y nicotina

14vo nivel Sistemas ecolgicos Pesticidas

Hay de 4 a 5 tiempos de vida media para eliminar un frmaco
 Distribucin
Monocompartimental Absorcin Eliminacin
Metabolismo

Modelo abierto
de un compartimiento

Grafica lineal
 Modelo abierto de 2 compartimientos

Bicompartimental Compartimiento
Eliminacin
central

Compartimiento
Periferico

No lineal
 Hay frmacos que de acuerdo a su aplicacin clnica pueden
tener una cintica lineal y adoptar una no lineal

Ejemplos de frmacos
que se absorben por Ejemplos de frmacos
Cinetica no lienal que se absorben por
Cinetica lienal
Teofilina
Diazepam Etanol
Quinidina Acido acetil salicilico
Procainamida Fenitoina
 Absorcin Eliminacin Efectos

a) Efectos toxicos

b) Insuficiente

c) Teraputicos
Toxicologia

Ciencia que estudia los efectos adversos, txicos de los

frmacos

La toxicidad puede ser predecible y no predecible

Principios de terapia no
especifica
1. Mantener la respiracin y la circulacin

2. Detectar el txico

3. Si el paciente est consciente se puede inducir al vmito

(Siempre y cuando nos es corrosivo como cloro o tiner)

4. Hacer lavado gstrico (Sino es corrosivo)

5. Administrar carbn activado grandes cantidades protenas

(Leche)

6. Cuando se trata de algn dao vascular hacer un torniquete

7. Facilitar la eliminacin del txico alcalinizando o
acidificando la sangre

8. Si se conoce el antdoto aplicarlo

Veneno Antidoto Mecanismo de accin

Dimecaprol Se une al tono para

Hg, As, Pb
(BAL) inactivarlo
Acelera la conversin
Cianuro Tiosulfato metablica un producto no
txico
Bloquea el mecanismo de
formacin metablica del
Metanol Etanol
veneno a partir de un
precursor menos txico

Acelera la excrecin del

Bromuro Cloruro
veneno

Monoxido de carbono El antdoto compite con el

O2
CO veneno por sus receptores
Veneno Antidoto Mecanismo de accin

Noloxona El antdoto compite con el

Morfina
Atropina veneno por sus receptores

Curare Neostigmino El antdoto compite con el

(Tubocuraxina) Edrofonio veneno por sus receptores

Disopropilfluorofosfato Atropina Bloquea los receptores

Inhibidos de colinesterasas antimuscarinico responsables del defecto

Sales de K Restaura la funcin normal

Glucosidos cardacos Bloqueadores beta evitando el efecto del
adrenergicos veneno
 Bacteriostatico + Bacteriostatico= sinergismo
Sulfonamidas + Trimetroprim= Bactrin (sinergismo)

Bactericida+ Bactericida= sinergismoo de potencia

Penicilina + Cefalosporina

Bactericida + Bacteriostatico= antagonismo

Penicilia o cefalosporina + clorafenicol= antagonismo
Mecanismos de los
antibiticos
1.-Penicilinas o cefalosporinas______atacan______pared celular

Polimixinas

2.-cambian la permeabilidad de la membrana

Polimixinas

3.-atacan al citoplasma

Sulfonamidas inhiben el metabolismo intermedio del cido flico

4.-Atacan al ribosoma inhiben la sntesis de protenas

30s Tetraciclinas, Aminoglucosidos

50s Macrolidos, cloramfenicolo, nincomicinas

5.-Atacando al ncleoide

Quinolonas inhiben la sntesis de ADN girasa