Sunteți pe pagina 1din 76

ASTMUL

GLOBAL INNITIAVE FOR

GLOBAL INNITIAVE FOR ASTHMA GINA • boală inflamatorie cronică a căilor respiratorii mari şi mici
GLOBAL INNITIAVE FOR ASTHMA GINA • boală inflamatorie cronică a căilor respiratorii mari şi mici

ASTHMA

GLOBAL INNITIAVE FOR ASTHMA GINA • boală inflamatorie cronică a căilor respiratorii mari şi mici

GINA

boală inflamatorie cronică a căilor respiratorii mari şi mici

OBSTRUCTIA IN ASTM

  • - bronhoconstrictie

  • - edem

  • - mucus

  • - remodelare bronsica initial reversibila

spontan sau sub terapie

La indivizi susceptibili inflamaţia determină:

1. obstrucţia difuză a fluxului aerian

variabilă ca intensitate

tratament frecvent reversibilă spontan sau la

2. amplificarea hiperreactivităţii bronşice preexistente

La indivizi susceptibili inflamaţia determină:

episoade recurente de dispnee wheezing, tuse, senzaţie de constricţie toracică

îndeosebi noaptea şi dimineaţa

Numeroase celule implicate în reacţia inflamatorie

fibrele musculare netede

celulele epiteliale

rezident
rezident

e

eozinofile mastocite/bazofile

• Numeroase celule implicate în reacţia inflamatorie • fibrele musculare netede • celulele epiteliale rezident e

limfocite T şi B celule dendritice

migrate şi

rezidente

Definiţia fiziopatologică

Pentru adulţi documentarea reversibilităţii obstrucţiei:

1. Variabilitatea diurnă PEF cu 10-20%

2. Creşterea VEMS cu 15% la 15 min. de

la bronhodilatator

Epidemiologie

Epidemiologie Prevalenţa: • 10% la copii > 75% cazuri debut < vârsta de 10 ani •

Prevalenţa:

10% la copii

> 75% cazuri debut < vârsta de 10 ani cea mai frecventă boală cronică a copilăriei în copilărie sex ratio 2/1 apoi egalizare

5% la adulţi

evoluţie parţial paralelă cu a atopiei

dublarea prevalenţei în 1989 comparativ cu 1964 (studiul Aberdeen)

Mortalitatea:

1-5/10 5

60 000 decese anual îndeosebi la vârste tinere prin forme severe incorect evaluate şi tratate pe termen scurt (atacul de astm) şi lung

Terenul genetic Atopia Programarea fetală

Vindecarea epiteliala “ cu defect”

Factorii de mediu

• Terenul genetic • Atopia • Programarea fetală • Vindecarea epiteliala “ cu defect” Factorii de
Profil T helper 2
Profil T
helper 2

HRB

• Terenul genetic • Atopia • Programarea fetală • Vindecarea epiteliala “ cu defect” Factorii de
• Terenul genetic • Atopia • Programarea fetală • Vindecarea epiteliala “ cu defect” Factorii de
TRIGGERI
TRIGGERI

specifici

Inflamaţie

mediată IgE

nespecifici

Inflamaţie

non-IgE

pneumalergene

pneumalergene alergene medicamentoase specifici trofoalergene alergene profesionale
pneumalergene alergene medicamentoase specifici trofoalergene alergene profesionale

alergene

medicamentoase

specifici

trofoalergene

pneumalergene alergene medicamentoase specifici trofoalergene alergene profesionale
pneumalergene alergene medicamentoase specifici trofoalergene alergene profesionale

alergene

profesionale

efort

Aspirina, betablocante, IEC,

AINS, pirazolone, sulfiţi, coloranţi, conservanţi

efort Aspirina, betablocante, IEC, AINS, pirazolone, sulfiţi, coloranţi, conservanţi Reflux GE nespecifici Aer rece, poluare, inversiuni

Reflux

efort Aspirina, betablocante, IEC, AINS, pirazolone, sulfiţi, coloranţi, conservanţi Reflux GE nespecifici Aer rece, poluare, inversiuni

GE

efort Aspirina, betablocante, IEC, AINS, pirazolone, sulfiţi, coloranţi, conservanţi Reflux GE nespecifici Aer rece, poluare, inversiuni

nespecifici

Aer rece, poluare, inversiuni termice,

mirosuri puternice, etc.

efort Aspirina, betablocante, IEC, AINS, pirazolone, sulfiţi, coloranţi, conservanţi Reflux GE nespecifici Aer rece, poluare, inversiuni
efort Aspirina, betablocante, IEC, AINS, pirazolone, sulfiţi, coloranţi, conservanţi Reflux GE nespecifici Aer rece, poluare, inversiuni

Infecţii CR

Importanta infecţiilor virale ca trigger al exacerbărilor astmatice

80-85% la copii; 2/3 rhinovirus

76% la adulti v. influenza

Infecţiile virale actionează sinergic cu alergenii şi poluanţii ca trigger al exacerbărilor astmatice

Sensibilizare la alergen + expunere + infecţie virală = 8x risc de exacerbare

Fiziopatologie

Disfuncţie

ventilatorie

obstructivă

Disfunc ţie ventilatorie obstructivă Obstrucţia CR modificări ale reculului elastic alveolar scăderea volumelor creşterea hiperinflaţie rezistenţei

Obstrucţia CR

Disfunc ţie ventilatorie obstructivă Obstrucţia CR modificări ale reculului elastic alveolar scăderea volumelor creşterea hiperinflaţie rezistenţei
Disfunc ţie ventilatorie obstructivă Obstrucţia CR modificări ale reculului elastic alveolar scăderea volumelor creşterea hiperinflaţie rezistenţei

modificări

ale reculului

elastic

alveolar

scăderea

volumelor

creşterea

hiperinflaţie

rezistenţei

pulmonare

la flux

Anomalii

V/Q

Tablou clinic

Atacul acut de astm

Exacerbarea astmatică

Atacul acut de astm substrat = inflamaţia acută

noaptea/dimineaţa devreme la contact cu factorii trigger

total reversibil spontan sau prin terapie

triada: dispnee + tuse +wheezing ±

senzaţia de constricţie toracică/moarte

iminentă

Dispneea

dispnee expiratorie cu polipnee în

atacul moderat/sever şi cu

bradipnee în astmul uşor

se corelează cu gravitatea

obstrucţiei CR

Wheezing -ul

obstrucţia CR mari semn suplimentar de gravitate

se aude în ambii timpi ai respiraţiei, predominent în expir

Tusea

iniţial uscată

apoi umedă cu expectoraţie

translucid-albicioasă, vâscoasă,

aderentă, frecvent “perlată”

prin mulaje mucoase bronşiolare

Atacul acut de astm

Stereotipia de loc şi de timp

Factorii trigger

Frecvenţa

Durata

Severitatea

Condiţii de oprire criză -

spontan/medicamentos

Atacul acut de astm

examenul obiectiv:

wheezing

hipersonoritate pulmonară şi expir

prelungit

raluri sibilante pe ambele hemitorace,

rare ronflante şi uneori subcrepitante

Examen obiectiv:

Obstrucţiile moderate şi severe

tahipnee tahicardie manifestări insuficienţă respiratorie:

  • - cianoză şi anxietate - hipoxemie

  • - cefalee, transpiraţii, creşterea tensiunii

arteriale sistolice -hipercapnie

Examen obiectiv:

Obstrucţie foarte severă

“silentium” respirator

tahipnee cu utilizarea musculatorii respiratorii accesorii

puls paradoxal

manifestări de encefalopatie hipercapnică - perioade

de agitaţie

tremor.

alternând cu somnolenţă şi flapping

astenia extremă şi epuizarea musculaturii respiratorii cu bradipnee - !!! stop respirator

Atacul acut de astm - severitate

PaCO2

scăzută prin

hiperventilaţie

PEF peste

80%

PaO2

normală

Uşor
Uşor
 

Normalizarea

PaCO2 peste

PaCO2

45mmHg

Moderat

Sever

PEF între 60-

80%

PEF sub 60%

PaO2 peste 60

mmHg

PaO2 sub 60

mmHg

Starea de rău astmatic

criza severă şi prelungită de astm

rezistentă la medicaţia antiastmatică

uzuală

însoţită de insuficienţă respiratorie cu

normo- sau hipercapnie

Exacerbarea astmatică

Substrat = inflamaţia cronică

agravarea simptomelor de astm pe o perioadă de câteva zile/săptămâni

Exacerbarea astmatică

Uşoară

Scăderea PEF cu < 20% faţă de

valorile ideale

Simptome nocturne

Creşterea necesarului de

medicaţie 2 agonistă

Exacerbarea astmatică

Severă

Scăderea PEF cu > 30% faţă de

valorile ideale în două sau mai

multe zile consecutive

Necesar de corticoterapie p.o.

Explorări paraclinice

1. Probe funcţionale respiratorii

  • 2. Evaluarea HRB

  • 3. Monitorizarea neinvazivă a inflamaţiei

1. Probe funcţionale respiratorii

diagnostic pozitiv / de severitate/ evaluarea eficienţei tratamentului

automonitorizare PEF = debit expirator

de vârf

volume pulmonare: VEMS; FVC; MEF

50 (curbe flux - volum sau volum -timp)

pletismografia: VR, CRF, complianţa,

rezistenţa la flux

automonitorizare PEF

evaluează starea CR mari = sensibilitate

scăzută obligatoriu se corelează

periodic cu volumele pulmonare

ieftin, simplu

se măsoară dimineaţa înainte de

bronhodilatator şi seara după

bronhodilatator şi în atacul acut de astm

cea mai mare din trei determinări

exprimarea se face în procente prin raportare la:

cel mai bun PEF personal PEF ideal

cel mai bun PEF personal se obţine

după 2-3 săptămâni de tratament

prin monitorizare de 2-4 ori/zi

automonitorizare PEF

în astm valoarea cea mai scăzută se înregistrează dimineaţa = morning - dipper

scăderea cu > 50% dimineaţa şi cu simptome minime ziua = astm instabil cu risc crescut de stop respirator

Automonitorizare PEF - diagnostic pozitiv

- variabilitate diurnă > 10 % fără

tratament bronhodilatator sau > 20% cu

tratament bronhodilatator

Volume pulmonare

mai costisitoare

Indicaţii:

în evaluarea iniţială

după stabilizarea bolnavului

în exacerbare

periodic la 1-2 ani pt. corelaţie cu

automonitorizarea PEF

Diagnostic pozitiv prin:

creşterea VEMS cu > 12 - 15% la 15

minute de la inhalarea unui

bronhodilatator

scăderea VEMS cu > 12-15% după 15

minute de la inhalarea unui

bronhoconstrictor/alergen

scăderea VEMS cu > 12- 15% după 6

minute de alergare sau efort

Diagnostic pozitiv

Diagnostic complet

al astmului trebuie

sa precizeze

fenotipul

Eozinofilic sau nu (sputa indusă) Co-morbidităţi

Diagnostic complet al astmului trebuie sa precizeze fenotipul • Eozinofilic sau nu (sputa indus ă )

Diagnostic de

severitate

(GINA)

Astm intermitent

Astm persistent uşor

Astm persistent moderat

Astm persistent sever

Diagnostic

diferenţial

insuficienţa ventriculară stg. acută

boala pulmonară obstructivă cronică

embolismul recurent

infiltrate eozinofilice/vasculite/sdr. carcinoid

obstrucţia mecanică a CR (tumori, corp străin)

disfuncţii laringiene

tusea indusă iatrogen (IEC)

Tratament

(GINA)

Mijloace

Farmacologice

Mijloace • Farmacologice Pe termen lung = CONTROLLER Pe termen scurt = RELIEVER • Nefarmacologice: educaţie

Pe termen lung =

CONTROLLER

Mijloace • Farmacologice Pe termen lung = CONTROLLER Pe termen scurt = RELIEVER • Nefarmacologice: educaţie

Pe termen scurt =

RELIEVER

Nefarmacologice: educaţie bolnav/familie;

şcoli pt. astmatici; psihoterapie

Pe termen lung =

CONTROLLER

corticoterapie inhalatorie antagoniştii leucotrienelor

bronhodilatatoare cu T1/2 lung (beta 2 simpaticomimetice, teofiline retard)

anticorpi monoclonali antiIgE (Omalizumab)

Pe termen scurt =

RELIEVER

bronhodilatatoare cu T1/2 scurt:

beta 2 simpaticomimetice,

metilxantine

anticolinergice

antagoniştii leucotrienelor iv

Asocierea dintre un corticosteroid şi un

beta 2 simpaticomimetic cu T 1/2 lung

Cea mai frecventă combinaţie în controlul astmului - efecte sinergice şi complementare

corticosteroidul creşte expresia beta2AR

prin transactivarea regiunilor GRE

Beta 2 agonistul cu T1/2 lung creşterea

translocarea în nucleu a GR activat

fluticasone propionat (100,250,500 g/puf) +

salmeterol (50 g/puf) - SERETIDE

budesonide (80,160 şi 320 g/puf) +

formoterol (4,5 şi 9 g/puf) - SYMBICORT

Pt. administrare sistemică

p.o.: prednison, metilprednisolon

RA pt. administrarea inhalatorie

candidoză oro-faringiană sau

traheo-bronşică

iritaţia mucoaselor (aditivi) - tuse, disfonie

Efecte sistemice: osteoporoză, fragilitate

cutanată, inhibarea suprarenalei,

întârzierea creşterii la copii

Tratamentul în trepte

(GINA)

pentru toate treptele

de severitate

Reliever

bronhodilatator cu T1/2 scurt inh. (beta2

simpaticomimetic, anticolinergic)

Astm intermitent

Controller

Nu este necesar

Astm intermitent

Profilaxia expunerii la triggeri

bronhodilatator cu T1/2 scurt inh. (beta2

simpaticomimetic, anticolinergic)

bronhodilatator cu T1/2 lung inh. (beta2

simpaticomimetic)

antagoniştii leucotrienelor

Astm persistent uşor

Controller

prima linie = corticoterapie inhalatorie

200 - 500 g/zi

a 2-a linie = antag.leucotrienelor;

teofiline retard

Astm persistent moderat

Controller

corticoterapie

inhalatorie 500 -

1000 g/zi

+
+

beta 2

simpaticomimetic

cu T1/2 lung inh.

sau

corticoterapie

+
+

inhalatorie 500 -

1000 g/zi

+
+

antag.leucotrienelor

teofilina retard

corticoterapie inhalatorie > 1000 g/zi

Astm persistent sever

Controller

antag.leucotrienelor

corticoterapie

inhalatorie >

1000 g/zi

+
+

beta 2

simpatico-

mimetic cu

T1/2 lung inh.

sau

teofiline retard

+
+

sau

corticoterapie p.o.

sau

antiIgE

Reevaluare la 3-6 luni

Reevaluare la 3-6 luni dacă s - a obţinut controlul se coboară o treaptă dacă nu
Reevaluare la 3-6 luni dacă s - a obţinut controlul se coboară o treaptă dacă nu

dacă s-a obţinut

controlul se

coboară o treaptă

dacă nu s-a

obţinut controlul

Reevaluare la 3-6 luni dacă s - a obţinut controlul se coboară o treaptă dacă nu

re-evaluare tehnică

inhalatorie, complianţă,

evitare triggeri

Reevaluare la 3-6 luni dacă s - a obţinut controlul se coboară o treaptă dacă nu

se urcă o treaptă

Educaţia pacienţi/familie

Informaţii de bază despre astm

Rolul medicaţiei - diferenţa reliever -

controller

Tehnica inhalatorie şi automonitorizarea -

jurnal simptome şi PEF

Controlul factorilor trigger

Când şi cum să apeleze la trepte de salvare

Tratamentul atacului

acut de astm

Obiective -mijloace

Corecţia hipoxemiei - supliment de O2

Eliminarea obstrucţiei bronşice -

bronhodilatatoare cu T1/2 scurt

Controlul inflamaţiei şi prevenirea

recurenţelor - intensificarea tratamentului

antiinflamator

Evaluare iniţială - apreciere severitate

Evaluare din 30 în 30 minute până la stabilizarea bolnavului

Apreciere severitate

Markeri clinici:

puls > 120/min.

FR > 25/min. incapacitate de a forma propoziţii “tăcere” auscultatorie, oboseala muşchilor respiratori, cianoză,

bradicardie, hipotensiune,

confuzie, comă,

Markeri paraclinici

PaO2<60

PaCO2 >45 mmHg pH < 7,35 SaO2 < 92% PEF < 60% PEF < 30%

Corecţia hipoxemiei - supliment de O2

Pe mască sau sondă nazală

Heliox - amestec de O2 în concentraţie

de 90% şi heliu

Monitorizarea gazelor sanguine şi pH-ului

Eliminarea obstrucţiei bronşice -

bronhodilatatoare cu T1/2 scurt

Nebulizare sau spacer cu capacitate mare

- salbutamol 2.5 - 5 mg/4-8 pufuri

Nebulizare sau spacer cu capacitate mare - salbutamol 2.5 - 5 mg/4-8 pufuri 30 minute lipsă

30 minute

lipsă răspuns/semne de gravitate

Nebulizare sau spacer cu capacitate mare - salbutamol 2.5 - 5 mg/4-8 pufuri 30 minute lipsă

Repetare adm. inh. a salbutamol 5 mg

Nebulizare sau spacer cu capacitate mare - salbutamol 2.5 - 5 mg/4-8 pufuri 30 minute lipsă
  • 30 minute

lipsă răspuns/semne de gravitate

Nebulizare sau spacer cu capacitate mare - salbutamol 2.5 - 5 mg/4-8 pufuri 30 minute lipsă

+ bromură de ipratropiu 0.25 0.5 mg inh.

Nebulizare sau spacer cu capacitate mare - salbutamol 2.5 - 5 mg/4-8 pufuri 30 minute lipsă
  • 30 minute

lipsă răspuns/semne de gravitate

Nebulizare sau spacer cu capacitate mare - salbutamol 2.5 - 5 mg/4-8 pufuri 30 minute lipsă

se adaugă bronhodilatator sistemic

se adaugă bronhodilatator sistemic

se adaugă bronhodilatator sistemic Salbutamol sc Aminofilin 3-6 sau iv 4  g/kg • monitorizare potasemie

Salbutamol sc

Aminofilin 3-6

sau iv 4 g/kg

monitorizare potasemie radiografie pt. excludere pneumotorax

mg/kg

60 minute

lipsă răspuns/semne de gravitate

se adaugă bronhodilatator sistemic Salbutamol sc Aminofilin 3-6 sau iv 4  g/kg • monitorizare potasemie

Ventilaţie asistată neinvazivă

IOT

Indicaţiile ventilaţiei mecanice

IR severă cu:

Astenia musculaturii respiratorii

FR > 40/min.

PaCO2> 40 mmHg

!!neinfluenţate de tratament

medicamentos

maximal

Puls paradoxal > 20 mmHg

Profilaxia astmului

Profilaxia primară

Tratamentul corect al rinitei şi dermatitei atopice previne apariţia astmului

Profilaxia astmului profesional

Profilaxia secundară şi terţiară

Controlul alergenilor

Evitarea poluării

Controlul infecţiilor virale