HIPOGLICEMIA NEONATAL

METABOLISMO FETAL

La glucosa cruza la placenta por

gradiente de concentraciones
Transportador especfico de glucosa
Enzimas para la gluconeogenesis
presentes desde el 2 m de gest.
La gluconeogenesis no se expresa
intratero
METABOLISMO FETAL

Glucosa es la principal fuente de energa

para el feto
En el hgado a partir de la 8 sem de gest.
se inicia el depsito de glucgeno
Glucgeno heptico 3.4 mg./gr. a la 8 sem
se incrementa a 50mg/gr. al trmino
Precursores de glucgeno heptico:
glucosa, lactato, piruvato, alanina
En el tercer trimestre la glucosa se
convierte a grasa en el tejido adiposo
CAMBIOS AL NACER
La adaptacin lleva a una cascada
catablica y a una adaptacin a la
alimentacin enteral.
A nivel heptico: glucogenolisis, lipolisis,
oxidacin de cidos grasos con generacin
de cuerpos cetnicos, adems proteolisis
que genera lactato para la gluconeognesis
Cuerpos cetnicos y lactato fuente
energtica alternativa para el cerebro.
COMBUSTIBLE METABOLICO
Produccin endgena de glucosa 4-5
mgxKgxmin.
Relacin lineal entre la produccin de
glucosa y el tamao del cerebro.
Glucosa penetra al cerebro por
difusin facilitada por transportadores
especficos de glucosa (GLUT1 y
GLUT3)
Fuentes de energa para el cerebro:
glucosa, cuerpos cetnicos y lactato.
CAMBIOS POSTNATALES
Concentracin de glucosa en la sangre del
cordn umbilical es 70% de la
concentracin en la sangre venosa
materna.
Nadir a la hora de vida y luego se eleva
estabilizndose a las 3 horas de vida.
La insulina baja y el glucagon se eleva.
Reservas de glucgeno heptico se
depletan a las 10-12 horas de vida
EFECTO DE LA ALIMENTACION
La alimentacin enteral afecta el
desarrollo de la funcin intestinal:
secrecin de pptidos reguladores
intestinales.
Los niveles de glicemia de los RN
alimentados con LME son menores
que los alimentados con FA.
Los niveles de cuerpos cetnicos son
ms altos en RN con LME.
REQUERIMIENTOS DE GLUCOSA EN
EL NEONATO
La produccin se relaciona
directamente con el cerebro y la
masa corporal
Prematuro 5-6 mgxKgxmin
Atrmino 3-5 mgxKgxmin
Adulto 2-3 mgxKgxmin
INCIDENCIA

Depende del valor de definicin y el

mtodo de medicin
1-5/1000 nacidos vivos
Ms alta en poblacin de riesgo hasta 30%
GEG o hijo madre DBT 8%
PT 15%
DEFINICION DE HIPOGLICEMIA
Depende de la edad gestacional, del
peso y de su condicin clnica, por lo
tanto la definicin es flexible.
RNAT AEG normal LME a la hora de vida
puede caer a 1.8 mmol/L(30 mg/dL) y
luego elevarse por encima de 2.0
mmol/L(35 mg/dL), que se mantiene por
72 hrs., el 12%-14% tienen niveles <2.6
mmol/L(47 mg/dL) en las primeras 72
hrs.
DEFINICION DE HIPOGLICEMIA
Meta Anlisis:Valor Plasmtico de
Glucosa del 5th
1a2 hr. 28 mg/dl
3 a 23 hr. 40 mg/dl
24 a 47 hr. 41 mg/dl
48 a 72 hr. 48 mg/dl
Arie L. Alkalay, Harvey B Sarnat, Laura Flores-Sarnat, Janet D. Elashoff, Sergio J. Farber and
Charles F. Simmons. Population Meta-Analisis of Low Plasma Glucose Threshold in Fulll-Term
Normal Newborns.American Journal of Perinatology2006;23:115-119
DEFINICION DE HIPOGLICEMIA
Presencia o ausencia de secuelas
En PEG niveles <2.6 mmol/L (47 mg/dL)
cambios neurolgicos a corto y largo
plazo.
En IDM niveles <1.6 mmol/L(27 mg)dL)
secuelas neurolgicas

CORTE PROPUESTO EN NEONATOS

EN RIESGO 2.6 mmol/L(47 mg/dL)
CLNICA
Inespecficos

letargia, hipotona, irritabilidad, pobre

succin, cianosis, Taquipnea, llanto dbil,
pnea, hipotermia, convulsiones, coma.

Generalmente ocurre dentro de las

primeras 24 horas
 INFANTES EN RIESGO DE
HIPOGLICEMIA
Disminucin en la Produccin
Gluconeognesis limitada
PEG
Errores innatos del metabolismo
Glucgeno limitado
PEG
Prematuros
Stress Periparto
Desrdenes en el almacenamiento de glucgeno
 INFANTES EN RIESGO DE
HIPOGLICEMIA
Utilizacin incrementada
Hiperinsulinismo
IDM
Syndrome de Beckwith-Wiedemann
Nesidoblastosis o adenoma pancretico
Eritroblastosis fetalis
ETT, clorpropamida, benzotiazidas,
simpticomimticos, malposicin del
catter AU
 INFANTES EN RIESGO DE
HIPOGLICEMIA
Desconocido
GEG no hijo de madre diabtica
Sepsis
Policitemia
Hipopituitarismo congnito
QUIENES DEBEN SER
MONITORIZADOS?
Infantes que no lucen bien
Infantes en riesgo Condiciones
Maternas
Diabetes (pregestacional y
gestacional)
Drogas ( bloqueadores, agentes
hipoglicemiantes orales)
Administracin de glucosa intraparto
QUIENES DEBEN SER
MONITORIZADOS?
Problemas Neonatales
Prematuros
PEG
Hipoxia isquemia perinatal
Hipotermia
Infeccin
Policitemia
RN con nutricin parenteral
Sndromes (Ej. Defectos de la lnea media,
Beckwith Wiedemann)
DESPISTAJE DE HIPOGLICEMIA
RNAT AEG sin complicaciones con LME no
requiere control de glicemia.
RN con sntomas compatibles con
hipoglicemia tomar inmediatamente.
RN en riesgo de hipoglicemia tomar a la
hora de vida, si es mayor de 47 mg/dL
monitorizar cada hora por tres a cuatro
horas y luego cada 3-4 hrs por 12 horas si
es GEG o IDM y por 36 horas si es
prematura o PEG.
CUANDO TOMAR LA GLICEMIA?
Nadir entre 1-2 hr de vida.
GEG y IDM monitorizar 12 horas.
Prematuros y PEG monitorizar por 36
horas
MANEJO DE HIPOGLICEMIA
RN asintomtico con glicemia entre
32 mg/dL 46 mg/dL ofrecer una
toma de FA o LM y controlar en una
hr.sino mejora iniciar EV con D 10%.
RN asintomtico con glicemia menor
de 32 mg/dL iniciar una infusin con
Dextrosa al 10% 80 mlxkgxd,
continuar con LMD y controlar en 30
min.
MANEJO DE HIPOGLICEMIA
Hipoglicemia sintomtica, iniciar un
bolo con D10% 2 mlxKg y luego una
infusin continua de D10% a 80
mlxKgxd (VIG 5.5 mgxKgxmin)
controlar a los 30 min, sino mejora
incrementar a D 12.5% a 100
mlxKgxd (VIG 8.7), sino mejora
aumentar el Vol. A 120 mlxKgxd(VIG
10.4).
CUANDO SE REQUIERE MAYOR
INVESTIGACIN?
Hipoglicemia en un RNAT AEG sano
Hipoglicemia con convulsiones a
anormalidades del sensorio
Hipoglicemia persistente o recurrente
Hipoglicemia que requiere VIG >10
Hipoglicemia con otras anormalidades
Desrdenes familiares
Manejo Hipoglicemia Persistente
Terapia Efecto Dosis
Corticoides Disminuye Hidrocortisona 5 a 15
utilizacin perifrica mg/kg/d o
de G Prednisona 2mg/kg/d
Glucagon Estimula 30mcg/Kg Insulina n
Glucogenolisis 300 mcg/Kg Ins. alta

Diazoxido Inhibe secrecin de 5 mg/kg c/8 h

insulina

Octreotide Inhibe liberacin de 5 a 10 mcg/Kg/d c/6

insulina y de H de a8h
Crecimiento
Pancreatectoma Disminuye secrecin
de insulina
CAUSAS METABOLICAS Y
ENDOCRINAS
Hiperinsulinismo
Hiperinsulinismo congnito
S. Beckwith Wiedemann
Deficiencia hormonal contra
reguladora
Hipotiroidismo
Def. de hormona de crecimiento
Desrdenes adrenales
CAUSAS METABOLICAS Y
ENDOCRINAS
Desrdenes de la gluconeogenesis
Def. Fructosa 1,6 bifosfatasa
Desrdenes de almacenamiento de
glucgeno
Def. de Glucosa 6 Fosfatasa
Def. de glucgeno sintetasa
Otros: Galactosemia, Enf. de Orina de
jarabe de arce, acidemia propinica.
CONSECUENCIAS HIPOGLICEMIA
Efectos neurolgicos a corto y largo plazo
A corto plazo: convulsiones y
anormalidades neurofisiolgicas.
Hipoglicemia moderada se asocia a un
incremento del flujo cerebral
Hipoglicemia severa se asocia con necrosis
neuronal selectiva
Transportador de glucosa barrera H-E est
disminuida en RNPT y RNAT.
CONSECUENCIAS HIPOGLICEMIA
La combinacin hipoxia e
hipoglicemia contribuyen a mayor
injuria neuronal
Seguimiento cohorte de PT hasta los
18 m. aquellos con glicemia <46
mg/dl en 5 o ms das tuvieron un
score menor en el desarrollo mental y
motor y 3 veces ms riesgo de PC.
RECOMENDACIONES
RNAT AEG sanos no requieren
evaluacin de glicemia
Evaluar a todo RN en riesgo as est
asintomtico. Monitorizacin por 12
hrs en GEG y IDM y por 36 hrs a los
PT y PEG.
RN hipoglicmicos asintomticos
deben ser tratados con vo/ev
RECOMENDACIONES
RN hipoglicmicos sintomticos deben
ser tratados inmediatamente con ev.
RN hipoglicmicos que requieren un
VIG mayor de 10 deben ser
evaluados cuidadosamente para
descartar hiperinsulinemia, errores
innatos del metabolismo y otros
transtornos.
POR RESOLVER
Qu valor de hipoglicemia es muy
bajo?
A qu nivel de glucosa se producen
cambios irreversible en la estructura
y funcin cerebral?