Sunteți pe pagina 1din 64

INSUFICIENA

RESPIRATORIE ACUT
GENERALITI

Componentele sistemului respirator:

- plmnii, organul ce realizeaz


schimbul gazos

- pompa ce ventileaz pulmonii:


peretele toracic, muchii
respiratori, centrii respiratori
i cile ce fac legtura cu
muchii respiratori (nervii
spinali i periferici)

Sistemul respirator are ca funcie principal schimbul gazos,


ce se refer la difuziunea O2 i CO2 n plmn i n esuturile periferice.
Funciile nerespiratorii ale plmnilor:

Filtrarea sngelui de impuriti mecanice prin intermediul


citochinelor.
Condiionarea i purificarea aerului i a sngelui de
ageni infecioi. Funcie asigurat n 20% de mecanismul mucociliar i de tuse. Un
rol nu mai puin important l dein factorii celulari i umorali ca de ex. macrofagele alveolare, T
i B-limfocitele, substanele biologic active (radicalii liberi de oxigen, complementul,
leucotrienele, interleucina-I, interferonul).

Meninerea la valori normale a echilibrului acido-bazic i


hidro-electrolitic. Prin eliberarea surplusului de CO2 i prin sinteza sau hidroliza
acidului lactic ce se formeaz din glucoz. n cazul acidozei, esutul pulmonar preia acidul lactic,
iar n cazul alcalozei sintetizeaz acid lactic. Echilibrul hidroelectrolitic este meninut de
pulmoni prin eliminarea timp de 24 ore din circuitul mic cca 500ml de lichid.
DEFINIIE
Insuficiena respiratorie acut se definete ca
incapacitatea SR de a asigura un schimb gazos adecvat:
PaO2<60 mmHg, la o fracie de inspir de 21% la o
presiune atmosferic de 760mmHg i/sau
PaCO2>50 mmHg, datorat disfunciei unei sau mai
multor componente ale sistemului respirator:

1. Peretele toracic (pleura, diafragmul, cifoscolioz, obezitate)


2. Cile respiratorii (obstrucie, bronhospasm, infecie)
3. Parenchimul pulmonar (unitatea alveolo-capilar, infecie)
4. Sistemul cardiovascular
5. SNC (droguri, infecie)
6. Mduva spinrii (traum, mielit)
7. Sistemul neuromuscular (tetanus, Miastenia Gravis)
Aspecte fiziopatologice

Alterarea raportului ventilaie-perfuzie


untul dreapta-stnga
Tulburrile de difuziune
Hipoventilaia alveolar

Debitul cardiac
Neomogenitate ntre
distribuia
intrapulmonar (V) a
aerului inspirat i a
circulaiei (Q)
intrapulmonare ce va
afecta schimbul gazos
untul dreapta-stnga

V/Q<1
Spaiul mort fiziologic =
volumul de aer coninut de
aparatul respirator, care nu
particip la schimbul gazos
(N=30-40% din Vt, 50% intubaie,
>70% n embolism, emfizem, astm)

*spaiul mort anatomic - aerul


coninut in caile aeriene (orofaringe,
traheea)
* spaiul mort alveolar - aerul
coninut in teritoriile alveolare
ventilate dar prost perfuzate
Aspecte fiziopatologice

Alterarea raportului ventilaie-perfuzie


untul dreapta-stnga
Tulburrile de difuziune
Hipoventilaia alveolar

Debitul cardiac
Difuziunea gazelor

legea difuziunii gazelor Fick:


Volumul de gaz care difuzeaz n unitatea de timp (V)
direct proporional
suprafaa membranei (A),
gradientul de presiune parial ntre alveol i capilar P(A-a)
coeficientul specific de difuziune al gazului (D)
invers proporional
grosimea membranei (d)
Membrana alveolo-capilar

Membrana alveolo-capilar are o grosime variabil


cuprins ntre 0,2 i 0,6 microni i este constituit:

surfactantul alveolar
pneumocit tip I
membrana bazal alveolar
spaiul interstiial
membrana bazal capilar
endoteliul capilarului sanguin
Membrana alveolo-capilar
1. Reducerea suprafeei membranei respiratorii:
Emfizem
Rezecii pulmonare
Obstrucii bronice
Emboli pulmonari
Anemie
2. Creterea grosimii membranei respiratorii:
Fibroz pulmonar
Sarcoidoz
Sclerodermie
IC congestiv
3. Diverse:
Presiunea crescut a CO2 la fumtori
Sarcina
Gradientul presional (cascada O2)
Oxigenul reprezint
aproximativ 21% din aerul
atmosferic . La nivelul mrii
Patm a aerului este de 760
Prin umidificare n cile aeriene mmHg, rezultnd presiunea
superioare, aerul inspirat se
mbogete cu vapori de ap parial O2:
saturai, a cror presiune 760mmHg0,21=159mmHg
parial la 37C este de 47
mmHg: PiO2=(760-
47mmHg)0,2=149mmHg

Aerul atmosferic se amestec i cu aerul


volumului rezidual i al spaiului mort anatomic,
aerul alveolar primete permanent dioxid de
carbon din sngele pulmonar:
PAO2=PiO2-PaCO2/R=149-40/0,8=100mmHg
OxiHb

Descrie relaia dintre


PaO2 i SpO2
pentru Hb norm.,
la pH 7,4 i 37gr.C.

Determinat de
afinitatea Hb p-ru O2.

P50: parametru ce reflect afinitatea Hb p-ru O2: la PaO2=26,6mmHg 50%Hb este


saturat.
2,3-DPG este o substanta formata la nivelul eritrocitelor ce regleaza transportul de
oxigen de la eritrocite la tesuturi. Cu cat cantitatea de 2,3-DPG este mai mare in
eritrocite, cu atat se va elibera mai mult oxigen la celule, si invers. Cresterea nivelului de
2,3-DPG este principalul raspuns al organismului la lipsa oxigenului.
Coeficientul de difuziune alveolo-capilar

La 37C i la o presiune de 760 mmHg:


coeficientul de solubilitate al O2 - 0,0244 ml/mmHg/ml H2O

coeficientul de solubilitate al CO2 - 0,592 ml/mm Hg/ml H2O

Coeficientul de difuziune al CO2 este de aproximativ 20 de ori mai mare dect cel
al O2
CO2 difuzeaz prin membran de 20 ori mai rapid dect O2, = viteza de
traversare a membranei este proporional mai mare n cazul CO2
Difuziunea O2 prin membrana alveolo-capilar
Ideal PAO2=PaO2

n realitate, chiar i n cazul unei difuziuni eficiente, exist


o diferen ntre PaO2 n sngele care ajunge n atriul
stng i PAO2 datorit unturilor fiziologice i a
faptului c raportul ventilaie/perfuzie nu este
uniform i ideal per ansamblul plmnului.
P(Aa) Gradient

Este msurarea diferenei dintre concentraia


alveolar de O2 (A) i concentraia arterial
de O2 (a). Se utilizeaz pentru diagnosticul
sursei de hipoxemie.

P(A-a)O2 = PAO2 - PaO2

Pentru un adult tnr nefumtor


care respir aer, norma este de
510 mmHg i valorile sporesc
odat cu vrsta.
Aspecte fiziopatologice

Alterarea raportului ventilaie-perfuzie


untul dreapta-stnga
Tulburrile de difuziune
Hipoventilaia alveolar global

Debitul cardiac
Hipoventilaia alveolar global (cauze
extrapulmonare)

Sporirea spaiului mort (V/Q>1)

Ventilaie alveolar sczut

>50mmHg
Producie crescut de CO2

P(A-a)O2 se menine normal


Coninutul arterial de O2 (CaO2)
i livrarea de O2 (DO2)

CaO2=[1,34HbSaO2/100]+0,003PaO2= 20,8ml

O2 n snge: dizolvat i legat de Hb:

1mmHg=0,003ml O2/dl dizolvat 1gr de Hb poate transporta 1,34 ml de O2


(DC 5/lmin, livrare de 15ml/min) (DC 5l/min, livrare 1000ml/min)

DO2=DCCaO2
CLASIFICARE
I. Insuficiena respiratorie hipoxemic

prin alterarea membranei alveolo-capilare


PaO2 60 mmHg
PaCO2 normal sau sczut

patologii pulmonare parenchimatoase (edem pulmonar cardiogen i noncardiogen,


SDRA, embolia arterei pulmonare, pneumonii) i interstiiale (citomegalovirus);
inhalare de gaze sufocante, aspiraia diferitor lichide;
stri cu risc nalt de aspiraie (com, epilepsie, staz gastric, momentul induciei
anestezice i detubrii);
IRA prin decompensarea unei IR cronice;
CLASIFICARE fiziopatologic

II. Insuficiena respiratorie hipercapnic

PaCO250 mmHg

Hipercapnia este o consecin a creterii producerii CO2 (sepsis, febr,


arsuri) sau a scderii eliminrii n expir

traume i patologii ale cutiei toracice (fracturi de coaste cu volet costal,


cifoscolioz), patologii ale pleurei (pneumotorax, exudat pleural);
dereglri neuro-musculare (miopatii, neuropatii, Miastenia Gravis);
inhibarea SNC (preparate medicamentoase, dereglri de somn, ischemia
SNC, trauma cerebral, anestezia);
funcionare defectat a aparatului de ventilare;
intervenii chirurgicale pe cutia toracic;
sindromul de compartiment abdominal.
CLASIFICARE fiziopatologic
III Insuficiena respiratorie perioperatorie

Sporete atelectazia datorit capacitii reziduale


funcionale sczute, dependent de presiunea
intraabdominal
Deseori evolueaz n tipul I sau II
Poate fi ameliorat de tehnica anestezic sau operatorie,
postur, analgezia postoperatorie, scderea presiunii
intraabdominale
IV Insuficiena respiratorie n oc
Descrie pacienii intubai i ventilai n procesul de
resuscitare n oc
CLASIFICARE n funcie de durat
Acut
Se dezvolt fr boal pulmonar sau pe fondul unei insuficiene cronice
Se dezvolt n minute sau ore, deci pH scade sub 7,3
Cronic
Se dezvolt n cteva zile sau mai mult, permite compensarea renal sau
creterea bicarbonatului, pH este sczut puin
1. Hipoxemia alveolar potenat de hipecapnie cauzeaz vasoconstricia
arteriolelor pulmonare
2. Rezistena vascular pulmonar crescut crete postsarcina VD i
genereaz insuficien
3. Hepatomegalie, edeme periferice, cord pulmonar
PaO2; PaCO2

PaO2 este marker-ul eficienei oxigenrii

PaCO2 este un marker al eficienii ventilaiei.

relaia dintre PaO2 i concentraia de O2 din aerul inspirat


index de oxigenare sau IO=PaO2/FiO2
INSUFICIENA RESPIRATORIE HIPOXEMIC

EXAMEN CLINIC
Semne respiratorii
Hipoxemia arterial crete ventilaia prin stimularea corpusculului
carotidian provocnd tahipnee, hiperpnee i dispnee.
Semne cardiocirculatorii
Hipoxia stimuleaz sistemul nervos vegetativ simpatic cu sintez i
eliberare crescut de catecolamine, cu alfastimulare i creterea
rezistenei periferice i HTA.

Hipoxia sever prelungit conduce la epuizarea sistemului adrenergic


i instalarea vasoplegiei, cu acumulare de metabolii acizi, ischemie
miocardic, aritmii cardiace, insufiien cardiac, stop cardiac
Examenul clinic
semne ale SNC

Iniial hipoxia cerebral produce fatigabilitate, scderea ateniei


i diminuarea capacitii intelectuale.
n faze mai avansate se dezvolt agitaia psiho-motorie sever,
ceea ce poate duce la erori de diagnostic (stare de ebrietate,
tulburri de contien).
Ulterior, n paralel cu agravarea hipoxemiei starea de contien
este deprimat cu obnubilare, dezorientare, com.
INSUFICIENA RESPIRATORIE
HIPERCAPNIC
Semne respiratorii
Hipercapnia produce stimularea ventilaiei, ce crete paralel cu
valorile PaCO2, polipneea.
n fazele avansate de hipercapnie, se produce progresiv deprimarea
ventilaiei pn la apnee.

Semne cardiocirculatorii
Iniial apare reacia simpato-adrenergic indus de hipercapnie.
Crete TA prin creterea DC i a RVS, tahicardia, rcirea
extremitilor, transpiraiile profuze, hipertensiunea pulmonar.
Mascheaz temporar efectul depresor direct al hipercapniei asupra contractilitii
miocardice i a fibrelor musculare vasculare periferice.
Efectul inotrop negativ devine evident de la pH<7,20: scderea
debitului cardiac, tulburrile de ritm, hipotensiunea arterial, colaps,
stop cardio-respirator.
Semnele clinice ale hipercapniei
Semne ale sistemului nervos central

PaCO2 este un factor esenial ce influeneaz fluxul sanguin


cerebral.
PIC coreleaz direct u acest flux, hipercapnia producnd
vasodilataie cerebral i creterea presiunii intracraniene.
Hipercapnia sever influeneaz pH-ul intracelular i induce
acidoz sever intracelular, cu modificri ale funciilor
neuronale.Astfel apare somnolena, apoi coma hipercapnic.
COMPARAIA SIMPTOMELOR CLINICE ALE
HIPOXEMIEI I HIPERCAPNIEI

Hipoxemie Hipercapnie
Alterarea strii de Somnolen, cefalee,
contien, confuzie obnubilare, com
Cianoz Tegumente roz-cianotice,
transpiraie, frisoane
Tahipnee Apnee

Tahicardie, aritmie
Acidoz lactic
Diagnostic: clinica
Hipotensiunea cu hipoperfuzie sugereaz sepsis sever sau
embol pulmonar masiv
Hipertensiunea cu hipoperfuzie sugereaz edem pulmonar
cardiogen
Wheezing (respiraie uiertoare) ne sugereaz obstrucia
cilor aeriene:
Bronhospasm
Patologie a cilor aeriene superioare sau inferioare
Secreii
Edem pulmonar (astm cardiac)
Diagnostic: istoric

Pneumonia sugerat de tus, producere de sput, durere toracic


Embol pulmonar sugerat de debutul respiraiilor superficiale sau
durere toracic, factorii de risc ce includ: sepsis, traum, aspiraie,
transfuzii de snge
BPOC acutizare sugerat de istoricul de fumtor, tuse, sput
Tahicardia i aritmiile, durere toracic, dispnee paroxistic
nocturn, ortopnee pot fi cauza edemului pulmonar cardiogen
Presiunea sporit n venele jugulare ne sugereaz disfuncie
ventricular dreapt, datorat/cu hipertensiunii pulmonare
Diagnostic: laborator
EAB
Cuantific magnitudinea schimbrilor gazoase
Identific tipul i cronicitatea insuficienei respiratorii

AGS
Leucocitoza i devierea spre stnga sau leucopenia ne
sugereaz infecie
Trombocitopenia poate sugera sepsis
Anemia poate cauza edemul pulmonar cardiogen
Policitemia ne sugereaz hipoxemie cronic
Diagnostic: laborator

Markerii serologici cardiaci


Troponina, Troponin Creatine kinasa, Creatine kinase - MB
fraction (CK MB fraction (CK - MB)
B - type natriuretic peptide (BNP)

Microbiologia
culturile respiratorii sputa/aspiraiile traheale/aspiraiile/lavajul
bronhoalveolar
Culturile: snge, urin pleurale .a.
Diagnostic: investigaii

Radiografia toracic
Identific patologia peretelui toracic, patologia pleural i
pulmonar parenchimatoas i distinge dereglrile ce aa cauzat
primar disproporia V/Q (opaciti unt intrapulmonar)
Electrocardiograma
Identific aritmii, ischemie, disfuncii ventriculare
Echocardiografie
identific disfuncie ventricular dreapt sau stng
Diagnostic: investigaii

Teste pulmonare funcionale/spirometrie


Identific obstrucie, restricie, anormaliti ale difuziunii gazelor
Dificil de realizat n patologiile critice

Bronhoscopie
Obine biopsie pentru histologie, citologie i microbiologie
Poate fi insuficient de rapid
Poate fi periculoas n patologiile critice
Managementul IR
Resuscitarea (urgent)=stabilizarea pacientului i
prevenirea deteriorrii strii:
Oxigenarea
Controlul cilor aeriene
Managementul ventilator
Stabilizarea circulaiei
Bronhodilatatori

Terapia desfurat:
Investigaii i diagnostic diferenial
Plan terapeutic ajustat diagnosticului
Indicaiile oxigenoterapiei

Insuficiena respiratorie
Infarctul de miocard
Astmul bronic
Intoxicaia cu monoxid de carbon
Anemia sever
Perioperator/perianestezic
Strile de oc
Post traumatic
Complicaiile oxigenoterapiei
Hipoventilarea i narcoza cu CO2
Inhibiia centrului respirator
Atelectaziile de absorbie
Oxigenul ce umple alveola se absoarbe n totalitate, Azotul fiind relativ
insolubil i meninnd volumul rezidual alveolar
Mai frecvent n regiunile hipoventilate (VabsO2Vlivr.O2)
Toxicitatea pulmonar
Modificri patologice ale parenchimului
Gravitatea leziunilor e proporional cu durata expunerii i FiO2
Deprimarea funciei mucociliare , tablou de traheobronit acut
Dup 6 ore: tuse, durere retrosternal, nas infundat, cefalee
Expunerea ndelungat mimeaz ARDS
Fibroplazia retrolental la copiii prematuri (decolare retinian)
Indicaiile suportului ventilator mecanic
Cauze corelate cu deficitul de permeabilitate/protejare a cii
aeriene:
alterri ale strii de contien cu pierderea reflexelor de protecie a cii
aeriene (reflexul faringian/tuse) GCS=8p.
procese patologice ce altereaz permeabilitatea cii aeriene (ncrcare traheo-
bronic semnificativ, persistent, obstrucie, edem laringian, angin Ludwig)
Pericol de pierdere a controlului cilor aeriene (stridor laringian, traum
vertebromedular cervical)
Cauze respiratorii
insuficiena respiratorie
travaliu respirator excesiv, frecvena respiratorie > 35 respiraii pe min.
Cauze circulatorii
stopul cardio-respirator hipoxemie cu SpO2 < 90%
sau PaO2 < 60 mm Hg
strile de oc hipercapnie cu PaCO2 > 55
sepsis sever mmHg
PEEP presiune pozitiv la sfritul
expirului
Nu este un mod de ventilaie, ci este o modalitate
ventilatorie folosit adiional n toate cazurile de
suport ventilator. De fapt, se realizeaz ntreruperea
prematur a expirului, la o valoare de presiune
presetat.
Ventilaia cu PEEP - efecte favorabile:

Crete capacitatea rezidual funcional


Determin recrutarea alveolar (reapariia ventilaiei n
teritoriile alveolare colabate)
mpiedic recolabarea
Scade fracia de unt i ca rezultat crete PaO2
Permite scderea concentraiei inspiratorii a O2
(FiO2<0,6) la valori netoxice
Sevrajul de ventilator
Impune condiiile:
Procesul patologic pentru care a fost iniiat ventilaia
mecanic s fie n rezoluie/ameliorare
Bolnav contient, fr efecte reziduale ale sedrii sau relaxrii
musculare
Reflexe de protecie a cii aeriene
Oxigenare adecvat (SpO2>90-92%, PaO2> 60mmHg) cu PEEP
<8 cmH2O i FiO2 <0,4
PaO2/FiO2 200
Minut volum 5-8 l/min,VT 5ml/kg
T 36-38 gr.C
Stabil hemodinamic (Dopamin5mcg/kg/min), FCC<140/min,
TAS 90-180mmHg
Normalizarea tabloului radiologic
Insuccesul testului respiraiei spontane:

FMR >35 MR/min


SpO2< 90%
FCC >140/min sau accelerarea cu 20% n raport cu
valoarea start
TAS >180 sau < 90 mmHg
Agitaie
Transpiraie
Respiraie paradoxal, retracie intercostal, participarea
aripilor nasale
Sindromul de Detres Respiratorie Acut
(SDRA)

cea mai sever manifestare respiratorie dintr-un


spectru de rspunsuri care apar pe post de complicaii
ale diverselor stri severe patologice sau
traumatismelor
se manifest prin lezare pulmonar nespecific, insuficien respiratorie acut
hipoxemic, scderea progresiv a complianei pulmonare i difuziunii O2
prin membrana alveolo-capilar, prezena infiltratelor pulmonare bilaterale,
n absena unei cauze cardiace cu hipertensiune atrial stng.
SDRA
Etiologie
pulmonara: extrapulmonar:
aspiraia diferitor lichide. MODS
stri cu risc nalt de aspiraiie
( com, epilepsie, staz gastric, Sepsis
momentul induciei anestezice i SIRS
detubrii sondei traheale )
inhalarea diferitor substane ocul de divers etiologie
toxice. (oc septic, hemoragic,
infecia pulmonar traumatic, alergic, hipertermic,
( pneumonia, infecia cu citomegalovirus hipotermic).
.a.)
pneumonit postradiant. infecii ( peritonite .a.)
embolia i tromboza arterei traumatisme (cranio-
pulmonare. cerebrale,combustii, etc.)
expansiunea rapid a plmnilor
n caz de pneumotorax sau CID
hidrotorax. transfuzii masive (sindromul
intervenii chirurgicale pe cutia TRALI).
toracic.
pancreatite severe
intervenii chirurgicale
laborioase.
Patofiziologie
Faza de leziune
Faza inflamatorie
Faza proliferativ
Faza de fibroz
Faza de rezoluie
faza inflamatorie
Neutrofilele
acumulate n
capilare, esutul
interstiial i cile
aeriene cauzeaz
lezarea celular cu
producerea
radicalilor liberi,
mediatorilor
inflamaiei i
proteazelor
faza inflamatorie
Cytokinele
(TNF, IL1, IL6 i IL8)
eliberate de macrofagele
endoteliale i alveolare
produc leziunea
microvascular
leak-ul fluidelor i a
proteinelor plasmei n
alveole i interstiiu
(non-cardiogenic pulmonary edema).
Vasoconstricie i
ocluzie a capilarelor
pulmonare de ctre
neutrofile, plachete i
fibrin cu
dezvoltarea ariilor de
ventilare dar
nonperfuzie

dead space
CO2
Faza proliferativ:
Se dezvolt la 3-10 zile i se caracterizeaz prin
evoluia de membrane hialine, necroz de
pneumocite I si exudat proteic asociat unei proliferri
a pneumocitelor II (ce nu produc surfactant i sunt
impermeabile pentru O2).

Rezistenele vasculare pulmonare cresc, provocnd


HTP precapilar datorita eliberrii locale de substane
vasoactive.
Faza de fibroz:

Depuneri de esut fibros la nivelul membranelor


hialine i septurilor alveolare
Procesul de fibroz este difuz evolund cu
dispariia progresiv a spaiilor alveolare
Leziunile sunt produse anarhic
Se observ leziuni vasculare la nivel subpleural
ce provoac necroz i pot favoriza
pneumotoraxul
SDRA
Clasificare
Severitatea se bazeaz pe raportul PaO2/FIO2
cu 5 cm de presiune pozitiv continu (CPAP).

3 categorii

uoar, PaO2/FIO2 200-300


moderat, PaO2/FIO2 100-200
sever, PaO2/FIO2 100
Clinic

uoar, se caracterizeaz prin complian


pulmonar uor sczut, hipoxemie (PaO2 70-
80mmHg) care rspunde la administrarea de
O2, diminuarea moderat a volumelor
respiratorii
tahipnee
tahicardie
raportul PaO2/FiO2 300 - 200.
Clinic

moderat se caracterizeaz prin:


afectarea semnificativ a complianei pulmonare,
hipoxemie semnificativ care rspunde la PEEP
(PaO2 50-60mmHg),
persist hiperventilaia i hipocapnia (PaCO2 25-35mmHg),
edem interstiial sever,
atelectazii i infiltrate evidente radiologic,
raportul PaO2/FiO2 200 - 100.
Clinic

Cea sever:
afectarea semnificativ a complianei pulmonare care
nu rspunde la instalarea PEEP, diminuarea marcat a
volumelor respiratorii, edem alveolar sever
hipoxemie semnificativ care nu rspunde la
oxigenare sau PEEP (PaO2<40mmHg), hipercapnie
sever (PaCO2>120mmHg),
atelectazii i consolidri extensive evidente
radiologic
raportul PaO2/FiO2 <100.
Algoritmul terapiei intensive n SDRA

Suportul terapeutic etiologic


Oxigenoterapia i ventilaia pulmonar asistat
Suportul ventilator mecanic
La bolnavii cu ARDS, cu condiia meninerii regimului
inofensiv al suportului ventilator mecanic, care solicit:
presiunea de platou -<35mmH2O.

volumul respirator n limitele 6-8ml/kg/c.


frecvena respiraiei i debitul respirator la
limite minime pentru asigurarea PaCO2 30-
40mmHg.
FiO2 necesarul minim pentru asigurarea
oxigenrii adecvate a sngelui arterial i
esuturilor (<0,5-0,6).
utilizarea unui nivel optim de PEEP.
sedarea bolnavului pentru a preveni lupta cu
ventilatorul i creterea consumului de O2, la
indicaii se utilizeaz blocante neuromusculare.
Suportul ventilator mecanic

Este acceptabil meninerea unor valori


subnormale, dar tolerabile ale oxigenrii/gazelor
sanguine: PaO2 55-80 mmHg (sau SpO2 88-95%),
acceptndu-se un grad moderat de hipercapnie
(hipercapnie permisiv) i acidoz (pH 7,20).
Ventilaia n decubit ventral
(prone position)

Reieind din caracteristicele fiziopatologice ale SDRA


(zone dependente atelectatice i cele nondependente
hiperventilate), trecerea pacientului n decubit ventral:
inverseaz teritoriile supuse presiunii gravitaionale,
scade gradientul presiunii pleurale,
ameloreaz distribuia ventilaie/perfuzie,
amelioreaz oxigenarea sanguin.
Alte metode terapeutice
Inhalarea de oxid nitric
Administrarea de surfactant
Suportul respirator extrapulmonar (oxigenarea
intravascular (IVOX), oxigenarea exracorporal,
ndeprtarea exracorporal a CO2 etc.)
Terapia nutriional
Utilizarea glucocorticoizior