Asfixia neonatal

Oscar Ignacio Espinosa Daz

Interno de Medicina
Universidad Autnoma de Chile
Servicio de Pediatra y Neonatologa, Hospital Base Linares.
Ruta
Introduccin

Objetivos

Definiciones

Epidemiologia

Etiologa

Fisiopatologa

Clnica

Estudio complementario

Diagnostico

Diagnostico diferencial

Tratamiento

Casos clnicos

Conclusiones

Bibliografa
Introduccin
La asfixia neonatal sigue siendo un problema importante de mortalidad y
morbilidad a largo plazo en las unidades de neonatologa, a pesar de las
mejoras en estudio y monitoreo perinatal.
Su principal expresin clnica usada como sinnimo es la encefalopata
hipoxico-isqumica. La siguiente presentacin tiene el fin de recordar la
etiopatogenia, fisiopatologa, expresin clnica y exponer el manejo y
tratamiento establecido como experimental.
Objetivos
Comprender el concepto de asfixia neonatal
Conocer y entender las bases fisiopatolgicas
Identificar las causas y los factores de riesgo
Manifestaciones clnicas
Conocer la Encefalopata Hipoxico-Isqumica (EHI)
Tratamiento.
Definiciones

Hipoxia:
Disminucin aporte de oxgeno a las celulas.

Isquemia:
Disminucin perfusin celular
Dficit aporte de oxgeno
Dficit de sustratos: Glucosa
Definiciones
Asfixia perinatal: sndrome caracterizado por la suspensin o grave
disminucin del intercambio gaseoso a nivel de la placenta o de los
pulmones, que resulta en hipoxemia, hipercapnia e hipoxia tisular con
acidosis metablica.
Depresin cardiorrespiratoria que afecta al feto o RN, debido a hipoxia e
isquemia en diversos rganos se asocia a grados variables de hipercapnia y
acidosis metablica.
Agresin producida al feto o al RN por la falta de oxgeno y/o la falta de una
perfusin tisular adecuada.
Epidemiologia
Incidencia: 35/1000 RNV
La EHI es un problema grave en todo el mundo
15% - 20% de los afectados muere
25% de los sobrevivientes tienen secuelas neurolgicas no progresivas

RDSM
Parlisis cerebral
Retardo Mental
Epilepsia
Trastornos Aprendizaje
Etiologa
La gran mayora son causas intrauterinas.
5% antes del trabajo de parto
85% durante el trabajo de parto
10% periodo neonatal
Causas

Asfixia neonatal, Neonatal asphyxia, Dr.: Hugo Tejerina Morat.

Causas mas frecuentes:

Eclampsia
Anemia/iso-inmunizacin
Factores

Hemorragia aguda
Infeccin materna
preparto

DM
RPM
Post-termino

Distocia
Actividad fetal disminuida
Factores

FCF anormal
Meconio en LA
intraparto

Hipertona uterina
Prolapso de cordn
Circular irreductible
Fisiopatologa

Incapacidad del Insuficiencia

feto para recibir cardiopulmonar o
O2 y eliminar neurolgica en el
CO2 (85%) post parto (15%).

Inicialmente existen mecanismos compensatorios de redistribucin como el

llamado reflejo de inmersin (diving reflex) que frente a la presencia de
hipoxia e isquemia produce la recirculacin de sangre hacia cerebro, corazn
y glndulas suprarrenales, en detrimento del pulmn, intestino, hgado,
riones, bazo, huesos, msculos esquelticos, vasos y piel.
Fisiopatologa

mantener
una
En la FC, PA
adecuada
hipoxia leve y P venosa
perfusin
cerebral.

posteriormente
cada de la PA
(por un fracaso de
Al persistir la la fosforilacin
GC
hipoxia oxidativa al
acabar las
reservas
energticas).
Fisiopatologa

Hipoxia = dilatacin
Pasada injuria inicial Etapa de reperfusin
vascular

> Produccin de ac. > Dao x consumo

Acidosis creciente
lctico de glucosa

glicolisis, perdida
autorregulacin
vascular cerebral,
fx cardiaca, isquemia
local.
Fisiopatologa

Acumulacion
Alteracion
intra C: Na,
bombas Apertura
Cl, H2O,
ionicas Alteracion canales
Ca+2
cortex, ionicos
Apoptosis
nucleos Na+Cl y
Extra C: K, base flujo de
glutamato, Ca+2
aspartato
Resumen Fisiopatologa
Estimulacin del sistema
Falla cardiaca y de la
nervioso simptico con
perfusin cerebral tras
Asfixia proteccin de la perfusin Metabolismo anaerbico
injuria hipoxico isqumica
sangunea al cerebro y
prolongada
rganos vitales

Disminucin del ATP,

Injuria por reperfusin (6
Muerte celular irreversible edema citotxico, falla
a 15 horas de iniciado)
elctrica neuronal

Fase inicial Fase latente Fase final

Clnica
Sucesin de eventos:
Perodo inicial: respiraciones profundas (boqueo) Cese de los movimientos
respiratorios: Apnea 1 (cianosis c/ tono muscular conservado). Respiracin puede
reiniciarse en la mayora de los casos con estmulos tctiles y administracin de O2.
Asfixia contina respiraciones profundas y jadeantes Apnea 2 (cianosis y
palidez, hipotensin y ausencia de tono y reflejos). En este periodo el RN no
responde a estmulos y puede fallecer si no se inicia oportunamente la reanimacin
neonatal.
Clnica
Disfuncin SNC
Alteracin conciencia: hiperalerta,
Encefalopata irritabilidad, letargia,
hipoxico
estupor, coma. isqumica
Hipotona.
Crisis Convulsivas.

Disfuncin multiorgnica
Cardiaca/ Respiratoria
Renal
Heptica
Hematolgica
Muscular
Gastrointestinal.
Encefalopata Hipoxico-Isqumica
Conjunto de manifestaciones clnicas y neuropatolgicas que ocurren en el
RN tras un episodio de Asfixia Perinatal. Es necesario aclarar, que el
concepto de AP y de EHI, a pesar de estar muy relacionados, no son
similares.

Signos neurolgicos que aparecen inmediatamente despus del parto, tras un

episodio de asfixia perinatal y que se caracteriza por un deterioro de la alerta y de la
capacidad de despertar, alteraciones en el tono muscular y en las respuestas
motoras, alteraciones en los reflejos, y a veces, convulsiones.
EHI

L: BP

M: 20-30% SN

S: 50%M-95%SN
Sistema cardiovascular
Isquemia miocrdica transitoria.

Signos de IC: polipnea, cianosis, taquicardia, galope, hepatomegalia.

Insuf VD: insuficiencia tricuspdea Soplo sistlico PEIzq

Insuf VI: insuficiencia mitral Soplo apical

ECG: Infradesnivel ST en las derivaciones precordiales e inversin de onda T en

precordiales izquierdas.

La ecocardiografa: cuantificar disminucin de la funcin ventricular, hipertensin pulmonar

e insuficiencias valvulares.

Enz Cardiacas: creatinfosfokinasa elevado con fraccin MB de ms del 20% de sta.

Sistema respiratorio
Hipoxia
La acidosis y la hipercapnia de la resistencia vascular pulmonar e
hipertensin pulmonar persistente sintomatologa de dificultad respiratoria
y requerimientos de oxgenoterapia o ventilacin asistida, esta injuria puede
llevar a hemorragia pulmonar y edema pulmonar.
Sistema renal
perfusin renal 2 a redistribucin de flujo e hipoxemia explican el
compromiso renal que se observa en un gran porcentaje de los RN
asfixiados.
Las lesiones: necrosis tubular y depsito de mioglobina, derivado de la
destruccin tisular.
Puede presentarse un SIADH. Clnicamente se detecta oliguria,
retencin nitrogenada e hipertensin.
La atona de las vas urinarias puede llevar a una parlisis vesical.
La Asfixia es probablemente la causa ms frecuente de Insuficiencia
renal aguda en el perodo neonatal.
Sistema digestivo
Disminucin del trnsito intestinal, lceras de stress y necrosis intestinal han
sido descritos, sin embargo esta relacin no es constante.
La isquemia intestinal es uno de los factores predisponentes a la enterocolitis
necrosante.
Dependiendo la severidad de la injuria inicial se maneja ayuno en los
primeros 2 a 5 das de vida.
Sistema hematolgico-heptico
Leucopenia, leucocitosis con desviacin a izquierda y trombocitopenia
como consecuencia de hipoxia y stress medular.
En asfixias graves el dao del endotelio capilar produce consumo de
productos de coagulacin lo que es agravado por la menor produccin
heptica; esto lleva a CID.
Frecuente transaminasas (SGOT, SGPT), GGT y amonemia. La
protrombina puede estar disminuida.
La hipoxia/isquema a nivel heptico determina la disfuncin en la
produccin de los factores de coagulacin y a nivel de la mdula sea,
disfuncin plaquetaria, pudiendo llevar a una coagulacin intravascular
diseminada.
transitorio de TA sin repercusin clnica es frecuente.
La sospecha de lesin heptica ms relevante se establece en caso de
sangrado o lesin severa de otros rganos, debiendo monitorizarse
entonces el tiempo de protrombina, tiempo de cefalina, fibringeno,
albmina, bilirrubina y amonio sricos.
Los niveles del factor V (sintetizado por el hgado) y del factor VIII
(sntesis extraheptica) permiten diferenciar entre hepatopata (factor V
disminuido y factor VIII elevado por falta de aclaramiento) y coagulopata
por consumo ambos disminuidos). Las alteraciones de la coagulacin
tambin pueden deberse a coagulacin intravascular diseminada.
Sistema metablico
Acidosis metablica es la manifestacin ms tpica de hipoxia y/o
isquemia tisular, al nacer se puede diagnosticar mediante la
medicin de pH en una muestra de a. umbilical.
Se consideran acidticos los RN pH <7.11
Acidosis grave pH <7.0
El gran consumo de glucosa caracterstico de la gliclisis
anaerbica, y el aumento de la secrecin de calcitonina
observados en RN asfixiados explican la hipoglicemia e
hipocalcemia que puede presentarse en las primeras 24 a 48
horas de vida
Estudio complementario
Ayudan a definir el origen hipxico-isqumico (HI) de la encefalopata,
precisar la localizacin y extensin del dao cerebral, estimar el riesgo de
secuelas neurolgicas.
Estudios neurofisiolgicos
Estudios de neuroimagen: ECO craneal, RNM
Estudio de flujo sanguneo cerebral
Marcadores bioqumicos
Estudio complementario

Estudios neurofisiolgicos:
Monitor de funcin cerebral (EEG integrado por amplitud): permite
predecir la evolucin neurolgica final en las primeras 6 hrs de
vida.
Evala: trazado, eventos convulsivos, ciclos sueo-vigilia.
Si se mantiene patolgico >72 hrs se asocia a muerte o SN
graves, por otro lado, resolucin en hasta <36hrs se asocia a
normalidad o SN menores
Estudio complementario

Eco craneal
1 das: Aum difuso-homogneo de la ecogenicidad del
parnquima cerebral + ventrculos colapsados = edema cerebral.
Seguimiento: signos de atrofia y/o encefalomalacia multiquistica.
Escaso valor en las primeras horas, los cambios se ven a las 24-
48 hrs de vida y son principalmente en corteza, ncleos de la
base y/o tlamo.
EHI L-M: 24 hrs de vida, luego c/24-48 hrs.
Estudios complementarios

Estudio de flujo sanguneo

cerebral
Velocidad de FSC y/o IR pronostico.
Patrones anormales: Aum VFSC, dism IR,
ausencia flujo diastlico o presencia de FD
invertido.
IR <0,55 1 62 hrs de vida: S100%-E81% de
pronostico adverso.
Estudios complementarios

RNM
Principal herramienta para determinar el momento, la etiologa y
extensin del dao cerebral en la EHI.
La RM por difusin es la mas sensible en las primeras 24 hrs para
detectar cambios isqumicos.
La RNM convencional tiene su mxima utilidad a la semana de vida
ya aqu hay una estrecha relacin entre el tipo, la extensin, la
severidad de las lesiones y la posibilidad de secuelas posteriores.
Estudios complementarios

Marcadores bioqumicos
Protenas especificas de Mb o citosol de
Cell del SNC en LCR.
Representan dao estructural del SNC.
Enolasa neuronal especifica, CK-BB, S-
100, IL-6
Diagnostico

Severa
1- Apgar 5 < 3
Moderada
2- pH < 7.0 1- Apgar [3 y 5] a los 5
Leve
y/o y/o 1- Sufrimiento fetal
3- Manifestaciones 2- pH de a. umbilical < agudo.
clnicas de asfixia 7.11 (en ausencia de
(aspiracin de meconio, 2- Apgar < 3 al minuto y
sntomas). > 7 a los 5 minutos.
encefalopata hipxico
isqumica, etc.) 3- pH de arteria
umbilical > 7.11
4- Ausencia de
sntomas.
APGAR

7-10 bien
<3 emergencia
Diagnostico diferencial
Secuelas
Las ms caractersticas son la parlisis cerebral, convulsiones, retardo
psicomotor y dficit perceptuales
Tratamiento

ANTES QUE TODO PREVENCION.

- Valoracin prenatal: estudio antecedentes y control prenatal.

- Monitoreo perinatal: la monitorizacin de la frecuencia cardiaca fetal y
estudio ecogrfico de flujometra fetal. Tambin se puede tomar el pH
de piel de la cabeza fetal. La presencia de signos de sufrimiento fetal
agudo como, lquido amnitico con meconio, disminucin en la
frecuencia cardiaca y ritmo cardiaco fetal, deben ser detectadas a
tiempo y llevar a decidir realizar o no una cesrea de urgencia.
- Diagnstico y manejo en sala de partos: Apgar < 3 persistentes ms de
5 minutos son evidencia de asfixia. Contar con todos los medios
necesarios para una adecuada reanimacin neonatal y una persona
entrenada en ello, cambia en forma determinante el pronstico final de
estos pacientes.
Tratamiento
Reanimacin neonatal
Tratamiento en UTIN
General: Especifico (terapias experimentales)
Hipotermia general y selectiva del crneo
Removedores de radicales libres ( Allopurinol)
Bloqueadores del calcio.
Antagonistas de aminocidos excitatorios (glutamina)
Inhibidores de la ciclooxigenasa
Estimulantes de receptores benzodiacepinicos
Favorecedores de la sntesis proteica
Vasodilatadores
Sin evidencia significativa.
General
1. Mantener niveles de O2 adecuados, evitando la hipoxemia que puede
exacerbar la lesin.
2. Evitar la hipercapnia por riesgo de vasodilatacin y disminucin del
FSC.
3. Optimizar la perfusin y evitar la reperfusin de los tejidos que puede
producir que la zona infartada se torne hemorrgica. Se recomienda PAM
de 45 a 50 en RNT y 35 a 40 en RNPT con pesos menores a 2000g, para
esto se requiere:
Monitorizacin contina.
Presin venosa central en RNT entre 5-8 y 3-5 en pretrminos.
Uso de dopamina, en dosis de 2 a 5 g/kg/min para mejorar la perfusin
renal.
Reducir al mnimo la administracin en bolo de sustancias coloides y
bicarbonato. Efectuar reposicin de volmenes en forma lenta.
Reducir al mnimo la administracin de agua libre.
Medicin de presin intracraneana de ser posible.
 4. Mantener niveles de glicemia adecuados para aportar suficiente
sustrato al cerebro. Existe un estado hiperinsulnico en neonatos
asfcticos de causa desconocida con un dficit de glucgeno
secundario a liberacin de catecolaminas. Despus de una fase
inicial de hiperglicemia sobreviene hipoglicemia, que puede llegar a
requerir cargas de glucosa de 9 a 15 mg/kg/min., durante periodos
breves.
5. Evitar la hipocalcemia.
6. Manejo de convulsiones; fenobarbital 20 mg/kg/dosis ante la
primera crisis y una dosis de mantenimiento de 3 a 5 mg/kg/da. De
persistir, usar fenitona o midazolam.
7. Edema cerebral. Se puede prevenir manteniendo una estabilidad
hemodinmica y adecuada PIC.
Hipotermia controlada
Enfriamiento sistmico o selectivo que ha demostrado ser eficaz en reducir el
dao hipxico-isqumico (moderado-severo).
Disminucin de la mortalidad y secuelas
32 - 34 C (33,5 C) por 72 horas, antes de 6 horas.
Mecanismos potenciales de neuroproteccin:
Inhibicin liberacin glutamato
Reduccin metabolismo cerebral
Preservacin de antioxidantes endgenos
Reduccin produccin oxido ntrico
Reduccin de radicales libres
Inhibicin apoptosis
Modalidades
Pasiva (no inducida):
Apagar fuente exgena de calor
Disminucin energtica corporal tras injuria (3C en 30
min).

Activa (mediante equipos de enfriamiento)

Hipotermia corporal total: Equipos + mantas de
circulacin de H2O, fcil acceso a EEG-Eco cerebral.
Hipotermia selectiva de cabeza: Gorro de hipotermia +
unidad de enfriamiento
Equipo de enfriamiento de baja gama: Pack gel frio,
ventiladores, colchones PCM.
Fases de enfriamiento con hipotermia

Fases de enfriamiento:

Rapido: 30~40
33-34C HCT / 34-35C HSC

Fase de mantenimiento:

- 72 hrs c/ pocas variaciones de T

- Evitar stress trmico (escalofros o FC>120)

Fase de recalentamiento:

- Lento: 0,2-0,5C/h
- Riesgo de convulsiones por aumento del metabolismo y
consumo de oxigeno y glucosa cerebral.
- Hipotension arterial por vasodilatacin perifrica.
****ETAPA CRITICA****
Traslado
Incubadora de transporte apagada
33-34C T rectal
Control T c/15
Agregar bolsas de gel frio, retirar si T<35C
Principal riesgo: Hipotermia profunda (<32C Axilar/central)
Seguimiento
Eco cerebral diaria 1 4 das
RNM entre 5-14 das de vida
Seguimiento con neurlogo hasta los 6 aos
Seguimiento en poli de neonatologa
Criterios ingreso Criterios exclusin
EG 36 o + sem >6 h de vida
Evidencia de EHI moderada-severa Malformaciones congnitas severas
<6 h de vida Muerte inminente
Evidencia de AP intraparto, 2 criterios: RCIU severo con PN< 1800g
a) Acidosis severa pH <7 o EB >= -16
(a. Umbilical o muestra 1 hr de vida)
b) Apgar <=5 a 10
c) Reanimacin avanzada a los 10
d) Evento perinatal agudo (bradicardia
fetal, prolapso de cordn, etc)
Conclusiones
La asfixia perinatal es un insulto grave, de etiologa variada, que causa
encefalopata hipxico-isqumica, entre otros daos. Tiene una mortalidad
elevada, as como una alta tasa de secuelas neurolgicas permanentes, lo
que hace que sea un tema muy importante en el rea de la neonatologa.

Es importante conocer la fisiopatologa ya que explica de forma ordenada la

clnica y facilita el enfrentamiento diagnostico de estos pacientes.
Conclusiones
Los instrumentos de apoyo diagnostico no se encuentran en todos los
centros de salud, por lo que no debemos apoyarnos en ellos para
diagnosticar la AP puesto que conducira a demora en la instauracin de
tratamiento.

Es antitico negar la hipotermia controlada a los pacientes que tengan

criterios de inclusin ya que los estudios evidencian su utilidad.
Gracias
Referencias bibliogrficas
Alfredo Garca-Alix, Miriam Martnez Biarge, Juan Arnaez, Eva Valverde,
Jos Quero. (2008). Asfixia intraparto y encefalopata hipxico-isqumica.
AEPED, 10, 243-252.
Dr.: Hugo Tejerina Morat*. (2012). Asfi xia neonatal. EDUCACION MEDICA
CONTINUA, 10, 145-150.
Dr. Hugo Salvo F. Dra. Claudia Snchez. (2010). COMPLICACIONES DE LA
ASFIXIA NEONATAL. Asfixia neonatal, 10, 12-16.
Dr. Hernn Gonzlez. (2004). ASFIXIA PERINATAL. 20-01-2016, de PUC
Sitio web:
http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/manualped/rnasfixia.html
Caso clnico
Rn hijo de madre de 30 aos primigesta, parto vaginal en H de Parral,
deprimido con apgar 5-7-8-9, se reanima con VPP, se traslada a Linares.
Ingresa a Linares estable algo hipoactivo exmenes normales. (GSA)

Diagnstico de ingreso?
 Depresin respiratoria recuperada
 A las 12 horas presenta 2 episodios convulsivos tnico clnicos que
requieren fenobarbital a menos de 4 horas de haber nacido.

Diagnstico?
Manejo?