UNIVERSIDAD CATOLICA

BOLIVIANA SAN PABLO.

FACULTAD DE MEDICINA
FISIOPATOLOGIA MED-303.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA.
PROF: Dr. Juan Carlos Gianella P.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
 OBJETIVOS
QUE EL ESTUDIANTE
PUEDA EXPLICAR:

La definicin conceptual de la I.R.A.

Los Tipos que existen.
Causas ms frecuentes
La Fisiopatologa de cada una de ellas.
Manifestaciones clnicas
 CONCEPTOS PREVIOS:
FUNCION DE LOS PULMONES.
[
. LA FUNCION MAS IMPORTANTE DE
LOS PULMONES ES:

A) CAPTAR EL O2 DEL AIRE

AMBIENTE INSPIRADO
PARA TRANSFERIRLO A LA SANGRE.
Y
B) ELIMINAR EL CO2 DESDE LA
SANGRE VENOSA QUE LLEGA AL
PULMON, HACIA LOS ALVEOLOS Y
FINALMENTE A LA ATMOSFERA.

El esquema ilustra en un corte transversal, las relaciones

anatmicas entre los alvolos y el sistema circulatorio,
donde ocurre el intercambio gaseoso]
 CONTEXTO
.
LA PaO2 y la PaCO2
solo reflejan la funcin pulmonar o respiracin
externa, (oxigenacin y ventilacin de la sangre)

NO EXPRESA

La respiracin
CELULAR O INTERNA.
(Consumo de oxigeno, produccin de energa
y liberacion celular de CO2)

5
 ANALIZANDO LA RESPIRACION.
Nosotros respiramos para que respiren nuestras celulas; es decir, la oxigenacin de
. la sangre es el requisito necesario, para que los G.R a traves de la Hb, transporten el
O2 a las celulas de nuestros tejidos, al ritmo que imponga el metabolismo celular.

En el caso del O2, el aporte global

de este gas a los tejidos, depende
no slo de la PaO2, (presion arterial
de O2), sino, adems del:

A B
GASTO CARDIACO Y DE LA CANTIDAD Y CALIDAD DE
LA HB. y GR.

6
 RESPIRACION
. Por estas razones, un descenso de la
PaO2 puede, dentro de ciertos lmites,
ser compensado por:

UN MAYOR GASTO O UN AUMENTO DE LOS

CARDACO.(taquicardia) G.R. (POLIGLOBULIA)

7
 RESPIRACION
.
TAMBIN ES POSIBLE TENER UNA HIPOXIA
TISULAR GRAVE A PESAR DE UNA PaO2
NORMAL, EN CASOS DE:

INTOXICACIN O POR
SHOCK, POR CO. CIANURO.
(HIPOPERFUSION CELULAR) (monxido ( Que se une a los cito
De carbono. QUE SE UNE cromos impidiendo la
unin del O con los H+)
A LA Hb. Con mas
afinidad que el O2.)

8
Curva de disociacin de la Hb. versus la
PaO2.
La curva tiene dos partes:
Una horizontal(> 60mmHg
de PaO2) y otra casi
vertical (< 60mmHg de
PaO2).
El punto de flexin o
rodilla de la curva, se
denomina La orilla del
precipicio "y corresponde a
los 60 mmHg.de Pa02

Cualquier disminucin de la
PaO2 por abajo de
60mmHg, provocara
bruscos descensos de la
Sat.HbO2.

9
P50

25

10
 Variacin del contenido de O2 en la
anemia y en la Poliglobulia.(corr.)
.
Las modificaciones de la
Hb. en mas (Poliglobulia)
o en menos (Anemia),

desplazan la curva
hacia la izquierda y arriba
(Poliglobulia) o hacia la
Derecha y abajo (anemia).

11
Cambios en la afinidad del O2 por la Hb. y
desplazamientos de su curva.
La curva de disociacin de la Hb. Se
desplaza a la derecha o la
izquierda, por diferentes factores:

A la derecha: A igual PaO2,

menor Saturacin
Acidosis. de la HbO2;
Hipertermia. es decir, que
disminuyen la
Aumento del 2,3 DPG. afinidad del O2
(difosfoglicerato) por la Hb.

A la izquierda: A Igual PaO2,mayor

Alcalosis. saturacin de la
Hipotermia. HbO2; es decir, que
aumentan la
Disminucin del 2,3 afinidad del O2 por l
Hb.
DPG

12
 Nemotecnia
.

HIDROGENOS AUMENTA DISMINUYE...

GRADOS
ACIDOSIS DE To. AUMENTA DISMINUYE
ALCALOSIS .
FIEBRE
2-3 DPG
2-3 DPG AUMENTA DISMINUYE ..
La AFINIDAD DE LA Hb. DISMINUYE AUMENTA
Por el O2:

13
Saturacin arterial (% )de O2 y PaCo2.
Se puede observar que las
variaciones de PaCO2 por debajo
de 50 mmHg modifican
escasamente la saturacin
arterial de O2. En cambio, los
aumentos de PaCO2 por sobre
este nivel producen una abrupta
cada de la saturacin con riesgo
de hipoxia tisular.; Motivo por el
cual, 50 mmHg de PaCO2, es el
limite superior aceptable de
este gas.

PaCO2
14
 I.R.A. concepto.
. Sin embargo, esto no significa
POR LO TANTO SE
ESTABLECE LA PRESENCIA
DE I.R.A. EN UN PACIENTE,
CUANDO SU PaO2 :
Es menor de 60 mmHg.
Respirando aire ambiente (21%),
Y su PaCO2 esta por debajo de
su limite inferior o normal.(<35
mmHg o normal.)
que una persona con sus gases
sanguneos dentro de los
valores normales, tenga una
estructura pulmonar normal;
esto se explica por la gran
capacidad de reserva funcional
que tienen los pulmones, que
les permiten funcionar
aceptablemente durante el
reposo, en presencia de
lesiones estructurales
importantes.
15
 CLASIFICACION DE LA INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA AGUDA.
.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
AGUDA PARCIAL O TIPO I:
PaO2 < de 60 mmHg.
PaCO2 <35 mmHg o normal.
Es causada por alteraciones de la
relacin V/Q.
(ventilacin/Perfusin)
y por trastornos de la difusin.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
GLOBAL O TIPO II:
PaO2 < 60 mmHg.
PaCO2 > 50 mmHg. o mas.
Se ve en trastornos
V/Q agudos tan extensos, que no logran
ser compensados. (SDRA en fase tarda)
O en casos crnicos de EPOC avanzado.
16
 TRES FORMAS BASICAS DE LA INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA.
. SEGUN LA VELOCIDAD DE INSTALACION Y EL ESTADO
FUNCIONAL PREVIO, DEL APARATO RESPIRATORIO,:

C) INSUFICIENCIA
A) INSUFICIENCIA B) INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA AGUDA
RESPIRATORIA AGUDA. RESPIRATORIA CRONICA.
SOBRE CRONICA.
(Pulmn previamente (Pulmn crnicamente
(Pulmn previamente
sano) enfermo.)
enfermo.)

17
 A)Insuficiencia respiratoria aguda.
. Instalacin rpida.
En un pulmn con sus reservas
intactas.

Por lo agudo del cuadro, los

mecanismos compensatorios no
alcanzan a expresarse en forma
efectiva.

Es fundamental su
reconocimiento precoz y
tratamiento oportuno en un
centro con los recursos
necesarios.

18
 B) Insuficiencia respiratoria cronica.
.
La enfermedad pulmonar
cronica, tiene anos de evolucin
(EPOC), permitindole utilizar al
mximo sus mecanismos
compensadores.
Con ellos, logra un equilibrio
funcional aceptable en reposo,
pese a una PaO2 por debajo de
60mmHg, con PaCO2 normal o
elevada.
NO obstante, por la
disminucin significativa de
sus reservas funcionales,
estas no tienen margen para
compensar una afeccin
aguda (infeccin bronquial
o pulmonar), lo que lo
descompensa rpida y
gravemente.
19
EPOC (INSUF. RESPIRATORIA CRONICA) -
ENFISEMA

20
 INSUFICIENCIA AGUDA SOBRE CRONICA.

. Es una combinacin de las dos

EPOC
BRONQUITIS
anteriores. CRONICA.

Se presenta una afeccin aguda

broncopulmonar, en un portador de
una EPOC,

descompensando su precaria
normalidad, con sus reservas
funcionales agotadas, lo que le
impide compensar una nueva
agresin.

ES IMPORTANTE CONOCER LAS DIFERENCIAS FUNCIONALES DE ESTOS TRES

CASOS DE IRA, PORQUE SU TRATAMIENTO VARIA SIGNIFICATIVAMENTE.
21
 FISIOPATOLOGIA DE LA I.R.A.
. LA I.R. PUEDE DEBERSE AL:

FALLA PRIMARIA DEL

INTERCAMBIADOR O SEA LA BOMBA
UNA FALLA DEL ORGANO
RESPIRATORIA:
INTERCAMBIADOR DE O2 Y CO2, QUE
(FUELLE TORACO-MUSCULAR, EL
ES EL PULMON.
CENTRO RESPIRATORIO O LOS
NERVIOS QUE LOS INTERCONECTAN.)

22
 MECANISMOS Y FORMAS EVOLUTIVAS DE INSUFICIENCIA RESPIRARATORIA.

TIEMPO DE
EVOLUCION
FALLA PRIMARIA DEL
INTERCAMBIADOR (PULMON) . FALLA PRIMARIA DE LA BOMBA
(Centro respiratorio - Fuelle torcico- nervios que los
Interconectan)

AGUDAS Sndrome de distrs respiratorio adulto Intoxicacin de los centros respiratorios

Edema pulmonar cardiognico Traumatismo enceflico
Neumona extensa Sndrome Guillain-Barr
Trombo embolismo pulmonar Miastenia gravis
Atelectasias Curare y rgano-fosforados
Crisis asmtica Botulismo
Derrame pleural masivo Porfiria aguda intermitente
Hemorragia alveolar Hipofosfemia
Neumotrax extenso Hipokalemia
Hipomagnesemia

CRONICAS LCFA (LIMITACION CRONICA AL FLUJO AEREO.) Toracoplastia

O EPOC. Cifoescoliosis
Fibrosis pulmonar difusa Apnea del sueo
Hipo ventilacin alveolar primaria
Esclerosis lateral amiotrofia
Distrofias musculares

23
 I) I.R.A. POR FALLA DEL PULMON.
. DEFICIT DE LA VENTILACION
POR PATOLOGIAS QUE AFECTAN LA ALVEOLAR, POR OBSTRUCCION DE
SUPERFICIE DE INTERCAMBIO DE O2 LA VIA AEREA.
Y CO2 ( ALVEOLOS, CAPILARES E
INTERSTICIO): ASMA.
NEUMONIAS, OBSTRUCCION DE VIA AEREA
EDEMA PULMONAR, SUPERIOR)
ENFISEMA,
ATELECTASIA
Y FIBROSIS INTERSTICIAL DIFUSA.

SE MANIFIESTAN POR HIPOXEMIA

Por aumento de la diferencia A/a (alveolo-arterial) de O2 E HIPOCAPNIA.
Salvo casos avanzados que pueden presentar adems hipercapnia.

24
IRA POR FALLA DEL INTERCAMBIADOR.
(PULMON)

25
 II) POR FALLA DE LA BOMBA.
SE CARACTERIZA POR:
. LA HIPOVENTILACION
RESULTANTE SE
LA INCAPACIDAD DE LA BOMBA O
SISTEMA RESPIRATORIO MOTOR, MANIFIESTA POR:

EN GENERAR LA FUERZA NECESARIA HIPERCAPNIA

Y SECUNDARIAMENTE EN
PARA MANTENER UNA EFECTIVA HIPOXEMIA.
VENTILACIONA ALVEOLAR.
EXISTEN DOS RAZONES BASICAS PARA QUE FALLE LA BOMBA:

1.- ALTERACION PRIMARIA DEL SISTEMA MOTOR:

YA SEA POR INCAPACIDAD DEL CENTRO RESPIRATORIO DE GENERAR IMPULSOS ( Opiceos o
barbitricos), TRASTORNO DE CONDUCCIN DE ESOS IMPULSOS (Guillain Barre o Miastenia)
o UN DEFECTO ESQUELTICO DEL TRAX (Cifoscoliosis o trax volante.)

2.- Por LAS RESISTENCIAS MECNICAS AUMENTADAS , que provocan Fatiga de la

musculatura inspiratoria y una insuficiente produccin de energa; Esto ,disminuye la
fuerza necesaria para superar la resistencia aumentada.
26
 Fisiopatologia de la I.R.A.
.
CON FRECUENCIA ESTOS DOS MECANISMOS SE COMBINAN EN UN PACIENTE:

ENFERMEDADES QUE AFECTAN AL III.-FINLMENTE, LAS ENFERMEDES

PULMON (INTERCAMBIADOR DE
GASES) SE ACOMPANAN DE TRES
TIPOS DE PROBLEMAS:
I.- POR UNA PARTE, INCREMENTO
DEL TRABAJO RESPIRATORIO QUE
DEMANDA MAS ENERGIA.
II.-Y POR OTRA LA HIPOXEMIA
DISMINUYE EL APORTE DE ATP A LOS
MUSCULOS RESPIRATORIOS, POR LO
QUE PUEDEN AGOTARSE.
DE LA BOMBA: Comprometen la
funcin del pulmn, por:
Colapso alveolar (Atelectasias) SI
LA HIPOVENTILACION MANTIENE
V.C. (volmenes corrientes)MUY
BAJOS.
O NEUMONA por tos inefectiva
que permite la retencin de
secreciones, lo que altera aun mas
el intercambio de gases.

27
 MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA HIPOXIA Y LA
HIPERCARBIA.
. MANIFESTACIONES CLINICAS DE HIPOXIA E HIPERCARBIA

HIPOXIA HIPERCARBIA
Compromiso neurolgico Compromiso neurolgico
Cambios de personalidad Cefalea
Confusin Confusin
Ansiedad Sopor
Convulsiones Coma
Coma Convulsiones
Compromiso circulatorio Asterixis
Taquicardia Mioclonas
Hiper o hipotensin Edema papilar
Arritmias e insuficiencia cardaca Compromiso circulatorio
Angor Arritmias
Signos de hipoxemia Hipotensin
Taquipnea (disnea)
Cianosis

28
 MANIFESTACIONES CLINICAS.
. ES EL PRIMER COMPONENTE CLINICO QUE
PERMITE SOSPECHAR LA IRA.
ANTECEDE A LA ALTERACION DE LOS GASES
ARTERIALES.

DEPENDIENDO DE LA PATOLOGIA CAUSAL,

SE PUEDE DEBER A:
LA DISNEA.
AUMENTO
AUMENTODEL DELTRABAJO
TRABAJO RESPIRATORIO.
RESPIRATORIO.
OODISMINUCION
DISMINUCION LALACAPACIDAD
CAPACIDAD
NEUROMUSCULAR.
NEUROMUSCULAR.

LA HIPOXEMIA E HIPERCARBIA
INTERVIENEN POR EL AUMENTO DE LA
DEMANDA VENTILTORIA QUE EXIGEN.

29
MANIFESTACIONES CLINICAS.

TAQUICARDIA. Se debe a la hipoxemia

pero es inespecfica.

30
 Manifestaciones clnicas.
.
TAQUIPNEA. CIANOSIS.

Para que se manifieste,

debe disminuir la PaO2 Es de tipo central,
aproximadamente a 50 significa hipoxemia
mmHg lo que estimula al arterial
centro respiratorio.

31
 SINTOMAS DE I.R.A.
. MANIFESTACIONES
PSIQUICAS.

LAA HIPOXEMIA PUEDE LA HIPERCARBIA PUEDE

PROVOCAR: PRODUCIR
EXCITACION SOMNOLENCIA (NARCOSIS
DEPRESION HIPERCAPNICA)
O ALTERACIONES COGNITIVAS. Y ASTERIXIS O FLAPPING.

32
 TRTAMIENTO.
.
DIRIGIDO A :

ENFERMEDAD CAUSAL
Y MIENTRAS
A LAS ALTERACIONES TANTO:
FISIOPATOLOGICAS.

CORREGIR LA HIPOXEMIA :

OXIGENACION ADECUADA
SEGUN LA GRAVEDAD DEL
CASO. (INVASIVA O NO)

33
Corregir la hipoxemia.
LA HIPOXEMIA DEBE
CORREGIRSE CUANDO
LA PaO2 LLEGA A 60
Borde del abismo mmHg .
Punto donde
comienza el borde
del abismo.

El tipo invasivo o no de la
oxigenoterapia, depender
de la gravedad de la
insuficiencia respiratoria.

34
 Tratamiento de otros factores relacionados
con la oxigenacin tisular.
. Si bien el objetivo inmediato es
tratar la hipoxemia, no debe
olvidarse el objetivo final que es Corregir la fiebre y la excitacin
corregir la hipoxia tisular. que incrementan el consumo de
Para ello, corregir los factores que O2
disminuyen el transporte de O2 o
la alteran la disociacin de la
curva de la Hb. Aumentar el debito cardiaco si
esta disminuido.

Corregir la alcalosis o acidosis. Corregir la anemia.

35
 Oxigenoterapia en la insuficiencia
respiratoria cronica.
.
En el paciente portador de
una EPOC:
Comprobar la presencia de
hipercapnia cronica junto a la
hipoxemia.
La hipercapnia cronica,
insensibiliza al Centro
respiratorio, que no responda a la
hipercapnia
Y solo puede ser estimulado por la
hipoxemia.
En fase avanzada de la
EPOC la hipoxemia se
puede asociar con
Hipercapnia cronica.
Si a un paciente con EPOC
avanzado, con hipoxemia < 50
mmHg y Retenedor de
CO2(hipercapnia > de 50 mmHg),
se le administra O2 con alto flujo,
(mas de 3 LX)le quitara el nico
estimulo efectivo que tiene el C.R.
36
 .
.

GRACIAS POR
SU ATENCION!

37