UNIVERSIDAD DE GUADALAJARA

CENTRO UNIVERSITARIO CIENCIAS DE LA SALUD

DR. LUIS HUMBERTO GOVEA CAMACHO

Gonzlez Gonzlez Diego Jos

 Se divide en:

Circulacin Sistmica (Circulacin Mayor/Perifrica)

Circulacin Pulmonar
 C. Sistmica 84% volumen total
(64% en venas, 13% en arterias 7% en arteriolas)

Corazn 7%

Vasos pulmonares 9%
 3 Principios Bsicos

1.-El flujo sanguneo a todos los tejidos del cuerpo esta casi
siempre controlado de forma precisa en relacin con las
necesidades de los tejidos

Cuando los tejidos estn activos necesitan hasta 20 o 30

veces ms el flujo sanguneo en reposo; para cubrir sus
necesidades no basta con aumentar el flujo sanguneo por lo
que los capilares y vasos de los tejidos controlan el aporte
necesario.
 2.- El corazn acta como un autmata respondiendo a las
necesidades de los tejidos.

Sin embargo, necesita con frecuencia de la ayuda de impulsos

nerviosos que lo hagan bombear las cantidades necesarias de
flujo sanguneo.
 3.- El sistema circulatorio tiene una gran variedad de
mecanismos para el control de la presin arterial

Reflejos nerviosos, contraccin de reservorios venosos,

autorregulacin por parte de los tejidos, liberacin de
hormonas etc.
 Es la fuerza ejercida por la sangre contra cualquiera rea de
la pared arterial.

Es pulstil (Valor mximo alcanzado en sstole y valor mnimo

en distole)

Los valores promedios son 120 mmHg/80mmHg

 El Flujo sanguneo (FS) es la cantidad de sangre que pasa por
un punto determinado en la circulacin en una unidad de
tiempo.

Esta determinado por la fuerza que empuja la sangre a travs

de un vaso (GP) y el impedimento al flujo (R)

Por lo que FS=GP/R (Ley Ohm)

El FS global es de 5000 ml/min aprox. Equivalentemente al

gasto cardiaco.
 Es la suma de la resistencia de todo el rbol vascular (Arterias de
gran calibre, pequeo calibre, arteriolas, capilares, venas y vnulas).

Se calcula dividiendo el flujo sanguneo (100ml/s en el varn adulto

aprox.) entre el gradiente de presin que existe entre las arterias y
venas sistmicas (100 mmHg aprox.)

Por lo tanto 100/100 = 1 PRU (Unidad de resistencia perifrica).

 Son mltiples los factores que afectan la resistencia al flujo
sanguneo.

Conductancia.- Capacidad de un vaso para conducir la sangre por

una presin dada.

Viscosidad.- Debido principalmente por el elevado numero de

hemates. La viscosidad es 3 veces mayor que la del agua, por tanto,
a mayor viscosidad, menor flujo.

Distensibilidad.- Cuando aumenta la presin sangunea, los vasos

tienden a dilatarse, por lo que disminuye la resistencia y aumenta el
flujo. Las venas son altamente distensibles por lo que actan como
grandes reservorios de sangre.
 Los tejidos necesitan un flujo sanguneo especfico para:

Obtener oxigeno, nutrientes (glucosa, aminocidos, cidos

grasos etc.).

Eliminar CO2 e Hidrogeniones.

Mantener una adecuada concentracin de electrolitos.

Transportar sustancias especficas como hormonas.

 El control local adecuado del FS se divide en 2:

Control Agudo.- Mtodo rpido (Segundos y minutos) mediante

la constriccin de arteriolas y capilares.

Control a Largo Plazo.- (Das, semanas, meses) Brinda un control

mucho mejor del flujo de acuerdo a las necesidades de los
tejidos mediante el aumento o disminucin del numero y tamao
de los vasos que irrigan al tejido
 Cuando disminuye la disponibilidad de oxigeno hacia los
tejidos (ej. Neumona) el flujo sanguneo aumenta para
compensar esta disminucin.

Hay 2 teoras para explicar esto:

La Teora vasodilatadora y la Teora de la carencia de

oxgeno.
 La Teora Vasodilatadora, consiste en que la falta de oxigeno en los
tejidos estimula la liberacin de sustancias vasodilatadoras
(Principalmente Adenosina y cido Lctico) que aumentan el flujo
sanguneo y de esta forma se satisfacen las demandas de nutrientes
en los tejidos.

La Teora de la Carencia de Oxgeno, propone que al carecer de

una adecuada administracin de oxgeno en los vasos sanguneos,
estos, por la falta del oxigeno y consecuente falta de nutrientes, se
relajaran y dilatarn de manera natural y as aumentara el flujo de
sangre a los tejidos.
 Cuando la presin arterial se eleva, se provoca tambin una
elevacin del flujo sanguneo; sin embargo el flujo tiene a
normalizarse aunque esta TA elevada se mantenga.

La hiptesis mas aceptada a esto consiste en que cuando la TA

aumenta, el FS aporta demasiados nutrientes a los tejidos, este
mismo exceso de nutrientes hace que los vasos se constrian y as
el flujo vuelva a niveles mas normales.
 Al aumentar el flujo sanguneo en la micro vascularizacin, se
activa un mecanismo secundario que dilata tambin las
arterias mas grandes.

El mecanismo es:

Las clulas endoteliales de las pequeas arterias sintetizan

una sustancia compuesta principalmente por oxido ntrico
llamada factor relajante derivado del endotelio.

La sustancia tiene una semivida de 6 segundos.

El oxido ntrico acta relajando las paredes de las grandes

arterias para que se dilaten.
 Esta regulacin es mas completa que la anterior; se produce
cuando se modifican las demandas metablicas de un tejido.

Esto principalmente, porque cuando un tejido se vuelve

crnicamente hiperactivo, requiere crnicamente de
cantidades mayores de oxigeno y otros nutrientes.

El mecanismo bsicamente consiste en variar el grado de

vascularizacin de dicho tejido; es decir que hay una
reconstruccin de la vascularizacin tisular para cubrir las
necesidades del tejido.
 Existen factores que estimulan el crecimiento de nuevos
vasos, el principal es el Factor de Crecimiento Endotelial
Vascular (FCEV) ubicado en tejidos con un pobre riego
sanguneo.

El factor hace que broten nuevos vasos de las vnulas

pequeas y a veces de los capilares.
 Cuando una arteria se bloquea, se desarrolla un nuevo
conducto que rodea la obstruccin para recuperar de
manera parcial el aporte sanguneo al tejido.

Paulatinamente se abrirn nuevas apertura en estos vasos

colaterales y en cuestin de das las necesidades del tejido
quedan cubiertas completamente.
 Agentes Vasoconstrictores

Noradrenalina y Adrenalina:

La primera mas potente que la segunda, secretadas por la

medula suprarrenal por los nervios simpticos ante estmulos
de estrs y ejercicio.

Angiotensina:

Sustancia altamente vasoconstrictora; acta en todas las

arteriolas aumentando la resistencia perifrica total y as
incrementando la presin arterial.
 Agentes Vasoconstrictores
Vasopresina (H. Antidiurtica)
Probablemente el vasoconstrictor mas potente que sintetiza el
organismo por lo que sintetiza en muy pequeas cantidades.
En hemorragias graves puede incrementar la presin hasta 60
mmHg por lo que puede por si sola normalizar la presin arterial
cas por completo.
Endotelina:
El estimulo para su liberacin es la lesin del endotelio (tejido
que recubre el interior de todos los vasos) provocando una
potente vasoconstriccin que evita el sangrado excesivo en
arterias de hasta 5 mm de dimetro.
 Agentes Vasodilatadores

Bradicina:

Causa una poderosa vasodilatacin arteriolar y un aumento

de la permeabilidad capilar.

Histamina:

En los tejidos inflamados, las clulas cebadas y los basfilos,

liberan histamina, que dilata las arteriolas para aumentar la
porosidad capilar y as permitir el paso de protenas
plasmticas a los tejidos.
 El control del sistema nervioso afecta funciones mas globales
como:

1.- La redistribucin del flujo sanguneo a las diferentes reas

del cuerpo.

2.- El aumento de la actividad de bombeo del corazn.

3.- El control rpido de la presin arterial.

El sistema nervioso controla la circulacin casi

exclusivamente a travs del SNA.
 El sistema mas importante en la regulacin de la circulacin
es el sistema nervioso simptico

Las fibras nerviosas vasomotoras simpticas siguen 2 rutas

hasta la circulacin:

A) A travs de nervios simpticos especficos que inervan la

vasculatura de las viseras internas y el corazn.

B)Por los nervios raqudeos, que inervan la vasculatura de las

zonas perifricas .
 El sistema nervioso parasimptico
desempea un papel menor en la regulacin
de la circulacin; su efecto mas importante
es el control de la FC a travs de las fibras
nerviosas parasimpticas que llegan al
corazn con los nervios vagos.

La estimulacin parasimptica causa

descenso de la FC y una ligera disminucin
de la contractilidad del musculo cardiaco.
 Los nervios simpticos presentan mayormente fibras
vasoconstrictoras que vasodilatadoras.

Su efecto vasoconstrictor es potente en riones, el intestino,

el musculo esqueltico, el bazo y en el encfalo.
 Los impulsos que transmite el SNA para regular
la circulacin se originan en el centro
Vasomotor.

Esta situado en la sustancia reticular del bulbo,

en el tercio inferior de la protuberancia.

Transmite impulsos parasimpticos al corazn

e impulsos simpticos a casi todos los vasos
sanguneos del cuerpo.
 Presenta 3 reas:

rea presora: Se encuentra en la zona lateral de la

formacin reticular, formada por un centro cardioestimulador
y un centro vasoconstrictor

rea Depresora: En la zona media de la sustancia reticular,

presenta un centro cardioinhibidor y un centro vasodilatador
ya que sus fibras se dirigen al rea presora para inhibirla

rea Sensorial: En el fascculo solitario, modula tanto el rea

presora como la depresora
 El SN es capaz de producir elevaciones rpidas de la presin
arterial por medio de 3 mecanismos que se activan de forma
simultanea:

1.-Contriccion de la mayora de las arteriolas para

incrementar la Resistencia Total Perifrica.

2.-Constriccion de venas y vasos para desplazar mas sangre

al corazn y as incrementar el gasto cardiaco.

3.-Las fibras del SNA estimulan al corazn potenciando mas

su bombeo, llegando a triplicar su valor normal.
 Son receptores de distencin,
abundantes en la pared de la
arteria cartida interna por encima
de la bifurcacin en el seno
carotideo y tambin se les
encuentra en la pared del callado
artico.

La elevacin de la TA los distiende y

les hace transmitir seales al SNC
para reducir la presin a su valor
normal.
 Las seales que transmiten desde el seno
carotideo son del nervio de Hering al nervio
glosofarngeo y de all a la zona del
fascculo solitario.

Las seales del callado artico se

transmiten por los nervios vagos a la misma
zona, el fascculo solitario.

Los Barroreceptores del seno carotideo se

comienzan a estimular de los 50-60 mmHg y
los del callado por encima de los 70 mmHg.

Ambos alcanzan su eficacia de respuesta

entre los 80 y 150mmHg
 Los barroreceptores son de respuesta rpida y no regulan a
largo plazo.

Son mas sensibles a la disminucin de la presin que al

aumento

Dependiendo de si es un aumento o una disminucin de la

TA, los Barroreceptores estimularan el rea depresora y
presora del centro vasomotor respectivamente.
 Son clulas sensibles a cambios qumicos, como un exceso
de CO2 e hidrogeniones; se encuentran cercanos a los
barroreceptores en las cartidas y callado artico.

Su funcin principal es la regulacin de la respiracin, pero

tambin tienen funciones que ayudan a regula la presin
arterial.

Comienzan a estimularse hasta que la presin desciende

hasta 80mmHg; detectan una falta de oxigeno y exceso de
CO2 e hidrogeniones, entonces estimulan el aumento de la
ventilacin pulmonar y adems envan estmulos por la
misma va que los barroreceptores hacia el centro vasomotor
para provocar una vasoconstriccin y as elevar la presin
arterial.
 Se encuentran en las paredes de las aurculas y de las arterias
pulmonares; su funcin es la de minimizar las alteraciones de
la presin arterial cuando existe un aumento del volumen
sanguneo.

No pueden detectar la presin arterial sistmica, pero si el

ascenso de la presin en zonas de baja presin causado por
el aumento de volumen.

As pues, transmiten seales al hipotlamo para reducir la ,

liberacin de la ADH, con esto aumenta la filtracin
glomerular y disminucin de la reabsorcin por los tbulos
renales, adems se libera un pptido nitraurtico auricular
que contribuye mas a la perdida de liquido por la orina y as
hacer que el volumen sanguneo regrese a la normalidad.
 Cuando el flujo sanguneo al centro
vasomotor disminuye demasiado como
para causar un dficit nutricional
(isquemia) entonces los mecanismos de
los barroreceptores, quimiorreceptores y
los receptores de baja presin no son
eficaces ya que se encuentran en la
circulacin perifrica, fuera del encfalo.

Cuando se produce esta isquemia, las

propias neuronas del centro vasomotor se
estimulan y provocan una respuesta
simptica que aumenta la resistencia
perifrica total y la frecuencia cardiaca a
niveles mximos para elevar la presin
arterial.
 Los riones desempean papel fundamental
en el control del nivel de la presin arterial a
largo plazo.

La funcin bsica es: Cuando en el cuerpo

se aumenta el volumen de lquido
extracelular, tambin aumenta el volumen
sanguneo y por tanto la presin arterial.

Esto hace que los riones excreten el exceso

de LEC haciendo que retornar la presin
arterial a niveles normales.
 Un aumento de tan solo unos mmHg puede duplicar la
excrecin renal de agua (Diuresis) como la de sal (Natriuresis)

Cuando la presin arteria se eleva a 150mmHg, se presenta

un balance negativo donde la eliminacin renal de agua y
sales es 3 veces mayor al de la ingesta por lo que el volumen
sanguneo y la presin arterial disminuyen

A la inversa tambin; cuando la presin cae, los ingresos de

agua y sal son mayores para volver al punto de equilibrio.
Esto se denomina Principio de Ganancia de
Retroalimentacin Infinita.
 El aumento de la TA se debe en mayor medida por la ingesta de
sal que por la de agua, ya que el agua se elimina en
condiciones normales casi a medida que se ingiere, pero la sal
no, esta se acumula aumentando de forma indirecta el LEC.

El exceso de sal aumenta la osmolalidad de los lquidos

corporales, estimulando el centro de la sed para que la persona
beba cantidades adicionales de agua para diluir la sal, con esto
se eleva el volumen de LEC.

Adems ese aumento de osmolalidad tambin estimula la

liberacin de ADH haciendo que los riones absorban mas agua
y disminuya el volumen de orina.

Por tanto la cantidad de sal acumulada en el organismo es el

determinante principal del volumen de LEC.
 Es el mecanismo ms preciso que poseen los riones para
controlar la presin arterial.

A continuacin los pasos del mecanismo.

 La renina, que es una protena enzimtica, se libera por los
riones cuando disminuye la presion arterial.

Primero, cuando la renina se sintetiza por el AYG , se

almacena en una forma inactiva denominada prorrenina en
las clulas yuxtaglomerulares.

Cuando la presin cae, estas molculas de prorrenina

escinden y liberan renina hacia la sangre renal primero y
luego hacia la de todo el cuerpo.

Esta acta sobre un sustrato llamado Angiotensingeno y se

libera un pptido de 10 AA que es la Angiotensina I.
 Segundos despus, la Angiotensina I es degradada por
accin de la enzima convertidora, presente en el endotelio
de los vasos pulmonares y libera 2 aminocidos de los 10 que
tenia para convertirse en Angiotensina II
 La Angiotensina II es un potente vasoconstrictor que solo
persiste en la sangre 1 o 2 minutos ya que es inactivada por
la enzima sangunea angiotensinasa.

Tiene 2 efectos principales:

A) Su vasoconstriccin en arteriolas aumenta la resistencia

perifrica total y en las venas aumenta el retorno venoso por
lo que aumenta la presin arterial.

B) Acta sobre los riones para disminuir la Diuresis y

Natriuresis, as aumenta el volumen de LEC que aumenta la
presin arterial por horas y hasta das.

Este es el mecanismo mas potente para normalizar la presin

tras un periodo de hipotensin
 La Angiotensina hace que los riones retengan agua y sal de
2 maneras:

1.- Actuando directamente sobre los riones, constriendo

sus vasos para disminuir el flujo sanguneo y que de este
modo se filtre menos liquido desde los glomrulos hacia los
tbulos.

Adems permite una reabsorcin rpida del liquido por los

tbulos, entonces se secreta menos orina y la diuresis
disminuye de 4-6 veces.
 2.- La Angiotensina tambin puede hacer que las glndulas
suprarrenales liberen aldosterona, la cual aumenta la
reabsorcin de sodio por los tbulos que estimula la retencin
de agua y como resultado aumenta el volumen de LEC y
secundariamente el consiguiente aumento de la presin
arterial a largo plazo.
 Por lo tanto el efecto directo de la Angiotensina en los
riones es 3 veces mas potente que el efecto indirecto
provocado por la aldosterona.
Guyton Hall
Tratado de Fisiologa Mdica
10 ED
Mc Graw Hill

Pgs. (185-190) (213-221) (223-232) (235-245)

 snakepit_diego@hotmail.com