GRUPO 5- CASO CLINICO N 4
INSUFICIENCIA Incapacidad de un rgano para llevar
Harrison, principios de medicina interna
La insuficiencia cardiaca es un sndrome
clnico que ocurre en pacientes que, a
causa de una anomala hereditaria o
adquirida del corazn, ya sea estructural,
funcional o ambas, desarrolla sntomas
(disnea y fatiga) y signos (edema y
estertores) que conducen con frecuencia a
hospitalizacin y mala calidad de vida, as
como menor esperanza de vida.
a cabo sus funciones adecuadamente
A. Berlango Jimnez, L. Jimnez Murillo, S. Constenla
Ramos, M. Pan lvarez-Osorio y F.J. Montero Prez
La insuficiencia cardaca se define como toda
situacin en la que el corazn no es capaz de
mantener un volumen minuto adecuado para facilitar
el retorno venoso y satisfacer las necesidades de los
tejidos. Ello se debe a una disminucin de su
capacidad contrctil, por alteracin primaria de la
funcin miocrdica o secundaria a procesos
sistmicos que desembocan en el fallo ventricular.
 Christopher M. Oconnor Y Joseph G. Rogers, CECIL TRATADO DE MEDICINA INTERNA, 2017

La insuficiencia cardaca es un sndrome clnico que se produce cuando anomalas

en la estructura y la funcin del miocardio alteran el gasto cardaco o reducen el
llenado de los ventrculos. Los rasgos caractersticos del sndrome son disnea (falta
de aliento), fatiga, retencin de lquidos, rendimiento deficiente en el ejercicio y
edema. La congestin pulmonar es una caracterstica frecuente, aunque no
universal, de modo que el trmino insuficiencia cardiaca ha dejado de utilizarse.

CONCLUSIN

La insuficiencia cardaca congestiva (ICC) es un sndrome clnico en el cual

el corazn no puede bombear suficiente sangre al cuerpo para satisfacer sus
necesidades, para impulsar el retorno venoso sistmico o pulmonar
adecuadamente, o para lograr ambos cometidos a la vez.
 CHRISTOPHER M. OCONNOR Y JOSEPH G. ROGERS,
CECIL TRATADO DE MEDICINA INTERNA,2017
20% para los
riesgo de insuficiencia
estadounidenses estables durante los
cardaca durante toda la
vida del individuo 25% para los ltimos 30 aos
europeos

ms de 20 millones de
personas afectadas en prevalencia de
el mundo insuficiencia cardaca

mayor supervivencia a con cardiopata

1
largo plazo isqumica y otras
formas de cardiopata

2 asociacin entre insuficiencia

cardaca y edad avanzada
insuficiencia cardaca principal causa de hospitalizacin en mayores de 65 aos

paciente ha sido ingresado

riesgo de nueva hospitalizacin riesgo de mortalidad en 30

en 30 das es del 25% das tras el alta es del 10%

A pesar del supervivencia

tasas de mortalidad absoluta es de un 50%

en los 5 aos posteriores al diagnstico

conservada la fraccin de eyeccin

1
del ventrculo izquierdo comparacin con los
Entre un 40 y
un 50% de los pacientes con
2 tienden a tener ms edad
pacientes insuficiencia cardaca y
mujeres con antecedentes de fraccin de eyeccin baja
3
hipertensin y diabetes

Clasificacin con conservacin de la EF con disminucin de la EF

de ICC (denominada insuficiencia diastlica) (llamada insuficiencia sistlica)
FISIOPATOLOGA
 LAS 5 PROPIEDADES DE LAS CLULAS MIOCRDICAS

CRONOTROPISMO INOTROPISMO
Excitabilidad
o Batmotropismo

Relajacin
Conductibilidad
o
o Dromotropismo
Lusitropismo
CRONOTROPISMO

INOTROPISMO

Contractibilidad o Frecuencia de descarga

Inotropismo o Cronotropismo
MECANISMOS COMPENSADORES DE ICC
Aumento de Noradrenalina en la IC:

Sistema Mayor liberacin de NA desde las terminaciones nerviosas adrenrgicas

adrenrgico Menor recaptacin de NA por las terminaciones nerviosas adrenrgicas

Activacin simptica cardiaca

Sistema renina
angiotensina
aldosterona

Hormona
antidiurtica
SISTEMA ADRENRGICO
Catecolaminas Receptores - FC
(circulantes) adrenergicos contract.
Miocardica
GC

Activ. Simptica - taquicardia

(severa) - Vasoconstric. Perifrica
- consumo O2
miocardico
SISTEMA RENINA- ANGIOTENSINA- ALDOSTERONA

ADH

Edema
Maleolar
Bilateral
 CONSECUENCIAS DE LA ACTIVACIN NEUROHORMONAL EN LA IC
- El volumen circulante aumentado y el aumento del
retorno venoso pueden llevar a congestin pulmonar.
- El aumento de la resistencia vascular aumenta la
poscarga contra la cual se contrae el VI insuficiente, lo
que puede disminuir ms aun el volumen sistlico y el
dbito cardaco
- El aumento de la FC aumenta la demanda metablica
y disminuye la funcin del corazn insuficiente
- Conduce a modificaciones estructurales en el corazn
(y en los vasos)
 REMODELACIN EN LA ICC
La activacin neurohormonal sostenida y la
sobrecarga mecnica producen cambios en los
genes y protenas que van a regular:
a) Acoplamiento excitacin-contraccin:
Decremento en la funcin de la
trifosfatasa de adenosina de Ca2+
Hiperfosforilacin del receptor
para rianodina

b) Cambios en los puentes transversales:

Menor expresin de la cadena
pesada de miosina-
Aumento en la expresin de la
cadena pesada de miosina-
Miocitolisis
Interrupcin de las uniones
citoesquelticas entre las
sarcmeras y la matriz
extracelular.
 POTENCIALES DE ACCIN CARDACOS
Potencial en reposo: -80
a -100 mV
Potencial umbral es : - 60
mV
Membrana impermeable
al pasaje de Na+ en
reposo.
Bomba de Na/k- ATP
dependiente tambin
ayuda a mantener el
potencial muy negativo al
sacar el sodio de la clula
e impedir su acumulacin
intracelular.
Potencial en reposo: -
55mV a -60 mV
Potencial umbral: -40
Mv
Lo canales rpidos de
Na+ estn inactivados
Son permeables
naturales al Na+ y Ca++
Corriente If: Entrada
lenta de Na+, Ca++, K+)
que produce positizacin
progresiva y espontnea
del potencial de
membrana
AUTOMATISMO
MSCULO CARDIACO

2 tipos de canales generan pa: canales rpidos de Na+ y

canales lentos de Ca++(necesitan ese calcio extracelular
para su contraccin)
permeabilidad al K+ disminuye inmediatamente despus
del potencial de accin y retorna una vez que los canales de
Ca++ se cierran.
 CICLO CARDIACO
FASE DE RELAJACIN VENTRICULAR (DIASTOLE: 0.5 seg aprox)
FASE DE CONTRACCIN VENTRICULAR ( SSTOLE: 0.3 SEG APROX)
Relajacin Isovolumtrica: o.1 seg
1. Fase de contraccin isovolumtrica ( o.7-0.1 seg)
Despus del final de la onda T
Empieza durante el QRS
2DO RUIDO POR CIERRE DE VLVULAS SEMILUNARES
1ER R POR CIERRE DE VLVULAS A-V
Vlvula pulmonar se cierra ligeramente despus de la aorta: Vlvulas A-V y SIGMOIDEAS cerradas
Cierre de la vlvula mitral genera onda c en el pulso venoso. (Mitral cierra
Fase de llenado ventricular: 0.5 seg
antes que tricspide)
Vlvas A-V abiertas y SIGMOIDEAS cerradas.
Todas las vlvulas cerradas (AV y sigmoideas)
1. Llenado rpido (0.1- 0.14seg)
2. Fase de eyeccin ( 0.2 seg)
Onda v al aperturarse la vlvula mitral
Vlvulas A-V cerradas, Vlvulas SIGMOIDES abiertas
APARECE 3ER POR FLUJO DE LA AURICULA AL VENTRCULO ( NORMAL EN NIOS)
a. Eyeccin rpida
2. Llenado lento o Diastasis (o.2 seg)
Presin ventricular en el punto ms alto (120mmhg)
3. Contraccin auricular (0.09-0.1 seg)
Se termina con el segmento ST.
Precedido por la onda P
b. Eyeccin lenta
Genera onda a del pulso venoso
Inicio de onda T
APARECE EL 4TO R : Si presin auricular es alta o el ventrculo est
rgido(HIPERTROFIA VENTRICULAR)

Ritmo de
galope por 3er
y 4to ruido
CICLO
CARDIACO

Final de la
despolarizacin
ventricular y
comienzo de su
repolarizacin

Com
plex
 VARIACIN EN EL GASTO CARDIACO

VOLUMENES IMPORTANTES

Volumen en el Ventrculo al final de la

Volumen que eyecta el corazn
distole. Normal: 110-130ml aprox.
en cada latido

Volumen en el Ventrculo al
final de la sstole. Normal:
40-60 ml aprox.

ndice cardiaco: GC/SC

De (2-4) L /min/m2
SC:( Altura + peso 60) /100

FE DEPENDE DE
Valores normales
60-65%
 Es la cantidad de sangre que
GASTO CARDIACO bombea el corazn hacia la
arteria aorta cada minuto.

Va a
Precarga
depender Contractibilidad
Postcarga

PRECARGA

La precarga-dependencia es la capacidad
del corazn de modificar el volumen
sistlico ante cambios de la precarga, y
depender del valor basal de precarga y de
la zona de la curva de Frank-Starling en la
que operan ambos ventrculos.

Gonzales J. Medicion invasiva del gasto cardiaco en las unidades de cuidados crticos. Enfermeria en cardiologa. 2006; Ao XIII: (38): 30 35.
 CONCEPTOS DE PRECARGA Y POSTCARGA
PRECARGA: Grado de tensin del msculo cardiaco al
final de la distole= Volumen telediastlico
TONO VENOSO
POST CARGA: La tensin que soporta la pared del
ventrculo, para vencer la resistencia que se opone al flujo
de salida. La resistencia que vence el ventrculo para sacar
sangre = Presin arterial

Retorno CONTRACTIBILIDAD: Capacidad intrnseca del corazn para

VOLEMIA contraerse.
venoso

Contraccin
auricular

Ley de
Frank- Starling
Cuanto ms se distiende LEY DE LAPLACE
el msculo cardaco La tensin intramiocrdica es
(Precarga), mayor es la directamente proporcional al
fuerza de contraccin y radio de la cavidad e
mayor el GC inversamente proporcional al
grosor de la pared
 FUNCIN VALVULAR
Valvulas se abren porque la sangre las empuja hacia adelante
Vlvulas se cierran porque son empujadas por un flujo
retrgrado de la sangre que trata de volver a las aurculas.

GRADO 2: soplo dbil que se ausculta sin necesidad de los

Soplo Protomesosistlico grado II/VI en segundos de concentracin.
foco mitral GRADO 6: soplo de mxima intensidad auscultable con el odo
separado de la pared torcica y siempre presenta frmito.
PPTIDOS NATRIURTICOS INSUFICIENCIA CARDACA
PPTIDO PPTIDO
NATRIURTICO NATRIURTICO
AURICULAR (PNA) CEREBRAL (BNP)

GLOMRULO AUMENTAN LA TASA DE

NIVEL RENAL FILTRACIN GLOMERULAR

RENAL TBULO AUMENTAN LA EXCRECIN

COLECTOR DE SODIO
CITOCINAS INFLAMATORIAS INSUFICIENCIA CARDACA
Este factor deprime la funcin miocrdica e induce apoptosis,
TNF- que es uno de los mecanismos asociados con la prdida de
miocitos en la remodelacin ventricular.
Tambin aumenta la actividad catablica e induce caquexia, lo
cual contribuye a la progresin del sndrome de IC.
RETENCIN DE SODIO Y AGUA INSUFICIENCIA
CARDACA
Aproximadamente el 5% de
los pacientes con IC tienen
hiponatremia, que se
desarrolla como respuesta
compensadora a la
disminucin del ndice
cardaco y del volumen
circulatorio efectivo.

Hay una reduccin del flujo sanguneo renal y

del filtrado glomerular, con la consecuente
disminucin de la oferta de sodio a los tbulos
renales.
CAMBIOS PULMONARES INSUFICIENCIA CARDACA
La disfuncin pulmonar puede evaluarse en
trminos de mecnica pulmonar o de difusin
de gases

La retencin hidrosalina y el tamao cardaco

son los determinantes ms importantes de la
disfuncin pulmonar en la IC.
PERIFERIE INSUFICIENCIA CARDACA
Falla circulatoria perifrica en reposo y
durante el ejercicio, caracterizada por
incremento del tono vascular y alteracin de la
respuesta a la estimulacin vasodilatadora

Los mecanismos que subyacen al incremento

del tono vascular son la activacin
neurohumoral (SRAA, SNS, endotelinas)

El mecanismo para la atenuacin de la capacidad vasodilatadora en la IC

incluye la alteracin estructural de la pared vascular, la disfuncin
endotelial, la atrofia de miocitos y de la matriz extracelular y la
desregulacin de mediadores autocrinos/paracrinos producidos por la
reduccin del ndice cardaco, activacin neurohormonal e inflamacin.
 CUADRO CLNICO
(SIGNOS Y SNTOMAS)
Cuadro Clnico del Paciente: Signos y
Sntomas
SIGNOS Sintoma

Tos con expectoracin asalmonada Dolor torcico

Ritmo de galope por 3er y 4to ruido Dificultad para respirar (Disnea)
Soplo protomesosistolico grado II/VI foco mitral
Aparato respiratorio :
sonidos Roncantes y sibilantes
Crepitantes basales bilaterales
Edema maleolar bilateral
Signos:Tos con expectoracin asalmonada

Proviene de los capilares Liquido del edema

pulmonares
Pasa
las vas areas grandes y
pequeas, para ser
expectorado en forma de
esputo abundante y
espumoso.

En la insuficiencia cardiaca
congestiva ste es de color
rosado por la presencia de
hemates.
Sntomas: Dificultad para respirar (Disnea)

Tensin arterial Mayor fuerza tiene el corazn para

bombear sangre Perjudicial

Mayor dificultad
El corazn aumenta de para que los
grosor ventrculos se
llenen de sangre

Produce Disnea

No llenado Antes de que

Sangre acumulada en la se produzca
circulacin pulmonar y de nuevo la
pulmones contraccin
 Signos: sonidos Roncantes y sibilantes-
crepitantes basales bilaterales

Estertores crepitantes gruesos

Origen

Ruidos breves ,discontinuos y

algo explosivos

Deposito de liquidos en los

Edema pulmonar cardiognico
alveolos

Aumento de la presin en
la venas pulmonares y/o
capilares
 GALOPE VENTRICULAR O
PROTODIASTOLICO (3 RUIDO)
Marcada exageracin
ES caracterstico de la
insuficiencia cardiaca
tercer ruido descompensada.
(patolgico)
Tremor cordis protodiastolico debido a
llenado ventricular izquierdo abrupto en
una cmara dilatada con distensibilidad
distencin intensa del miocardio
alterada.
ventricular hipotnico

frente
llega a ser palpable y visible (tremor
llenado rpido cordis) hasta con auscultacin
directa Se lo percibe mejor en
posicin de pachon en el rea
distiende apexiana.
Semiologa Mdica. Marcelo E. lvarez. Ed. Mdica Panamericana. ISBN 9500604515, 9789500604512
GALOPE AURICULAR O PRESISTOLICO (4
RUIDO)
Mxima exageracin de un cuarto ruido anormal
Se ausculta en la hipertrofia
ventricular izquierda y en la isquemia
falta de distensibilidad o rigidez miocrdica aguda
ventricular frente al llenado ventricular

izquierdo derecho

descompensacin miocrdica Predomina el tipo sistlico

extrema corresponde al o auricular , por franca
ventrculo derecho ( hipertensin exageracin del cuarto
pulmonar grave, estenosis ruido cardiaco
pulmonar marcada)

El ritmo de galope se percibe mejor en

la zona palpebral izquierda baja
Semiologa Mdica. Marcelo E. lvarez. Ed. Mdica Panamericana. ISBN 9500604515, 9789500604512
 EDEMA MALEOLAR BILATERAL
La insuficiencia cardiaca
la funcin de
Presin excesiva de los vasos
bombeo del
sanguneos pequeos ( perdida de
corazn
liquido en tejidos)

Postura erecta
Flujo

Sangre en las venas de la pierna Presencia de vlvulas en las venas

( se mueve en contra ) Contracciones de los msculos de las piernas

Cualquier problema con el retorno de la sangre al

corazn puede aumentar la presin sangunea en las
venas, dando como resultado la infiltracin de fluido en
los tejidos, y por consiguiente edema del tobillo.
Soplo protomesosistlico grado ii/iv en
foco mitral
Localizacin en el ciclo cardiaco Entre R1-R2 (sistlico)

Intensidad : II a IV Se oye al colocar el fonendoscopio en el trax

Foco mitral : en el pex cardiaco,

Localizacin habitualmente en el 5to espacio intercostal
izquierdo. Puede extenderse hacia la axila y el
borde esternal

Duracin Protosistolico : se inician prximos al R1 para ir

disminuyendo en intensidad y terminar antes del
R2
Meso o telesistlico : cortos, ubicados en medio o
al final de la sstole respectivamente
AYUDAS DIAGNSTICA Y
DIAGNSTICO
 Anamnesis

Objetivos

Determinar si hay IC
Fenotipo clnico
Evaluar gravedad de la enfermedad
Pronstico
Identificar comorbilidades
Causa subyacente
Cambios compensadores
Factores genticos y
ambientales
Enfermedades comrbidas

Mann D. Zipes D. Libby P. Bonow R. Braunwald E. Braunwald Tratado de cardiologia. 9th ed. Barcelona: Elsevier, Saunders; 2013. pp 541-9
 Criterios

McKee PA, Castelli WP, McNamara PM, Kannel WB. The natural history of congestive heart failure: the Framingham study. N Engl J Med. 1971 Dec 23;285(26):1441-6.
Mann D. Zipes D. Libby P. Bonow R. Braunwald E. Braunwald Tratado de cardiologia. 9th ed. Barcelona: Elsevier, Saunders; 2013. pp 541-9
AYUDAS DIAGNSTICAS
 Ecocardiografa
Gold estndar

Evaluar estructura y funcionamiento de miocardio y

vlvulas

Informacin sobre presiones y flujos intracardacos

Evaluar volmenes ventriculares, funcin sistlica y

diastlica

Estimar presiones en hemicardio derecho (no invasivo)

Presiones auric. Der. En base al dimetro de VCI.

Mann D. Zipes D. Libby P. Bonow R. Braunwald E. Braunwald Tratado de cardiologia. 9th ed. Barcelona: Elsevier, Saunders; 2013. pp 541-9
 Biomarcadores y bioqumica
Pptidos
Hiponatremia Elevado Elevada natriurticos
Hipopotasemia Hemoglobina Protena ST2: Galectina-3:
<135 mmol/L bicarbonato creatinina (BNP, NT-
proBNP)

Sobrecarga
hemodinmica,
hipertrofia

Hipertrofia,
Deterioro
Diferenciar fibrosis e Fibrosis
cognitivo y
disnea por IC insuficiencia cardaca
neuromuscular
cardaca

Pronstico

McKee PA, Castelli WP, McNamara PM, Kannel WB. The natural history of congestive heart failure: the Framingham study. N Engl J Med. 1971 Dec 23;285(26):1441-6.
Mann D. Zipes D. Libby P. Bonow R. Braunwald E. Braunwald Tratado de cardiologia. 9th ed. Barcelona: Elsevier, Saunders; 2013. pp 541-9
 Cateterismo cardaco derecho (Swan-Ganz)
Realizado con menor frecuencia por ser invasivo

Mide presiones intracardacas y GC

Medicin de saturacin de oxgeno en sangre venosa mixta

(MvO2)

Mv02 en 60-50% capacidad esfuerzo, GC

til para seleccin de candidatos a transplante cardaco

Si presiones y resistencias arteriales elevadas se pueden

reducir aceptable candidato

Mann D. Zipes D. Libby P. Bonow R. Braunwald E. Braunwald Tratado de cardiologia. 9th ed. Barcelona: Elsevier, Saunders; 2013. pp 541-9
 Evaluacin de la capacidad de esfuerzo

Marcha durante
6 minutos

Cuantificar
sntomas
subjetivos del
paciente

Buen indicador
pronstico La caminata de 6 minutos es una prueba
que consiste en caminar lo ms rpido que
le sea posible durante un perodo de 6
minutos en un pasillo plano.

Gochicoa-Rangel L. Mora-Romero U. Guerrero-Ziga S. Silva-Cern M. Cid-Jurez S. Velzquez-Uncal M. et al. Prueba de caminata de 6 minutos: recomendaciones y
procedimientos. Neumol Cir Torax. 2015. Vol. 74, No. 2.
TRATAMIENTO Y
PRONSTICO
CONGESTION
TRATAMIENTO DEL
DE ASA EDEMA PULMONAR

DIURETICOS AHORRADORES DE POTASIO

TRATAMIENTO DE
EDEMA PERIFERICO (
MIEMBROS INFERIORES
TIAZIDICOS
)
 DIURETICOS DE ASA
AUMENTA LA CAPACITACIA
DISMINUCION DE LA
VENOSA
PRESION DE LLENADO DEL
VENTRICULO IZQUIERDO

NATRIURESIS INTENSA
ESPIRONOLACTONA SE CO ADMINISTRA CON
DIURETICOS TIAZIDICOS

AUMENTO DE LA
MOVILIZACION DE LIQUIDO Y
CAUSA MENOS
PERTURBACION DE LA
HOMESTASIS DEL POTASIO.

AHORRADOR DE POTASIO
 CAPTOPRIL
LISINOPRIL
La RVP
ENALAPRIL
Mejora el gasto cardiaco
Frecuencia cardiaca
Capilar pulmonar
Efecto beneficioso en la
hipertrofia ventricular
izquierdo

CANDERSARTAN

ANTAGONISTA AT1
PRESERVA LA FUNCION
SISTOLICA.

SE ADMINISTRAN CON LOS IECAS

 GLUCOSIDOS :Digoxina
Restaura el efecto
inhibitorio de los
barorreceptores sobre la
actividad simptica.

Reduce la concentracin de
NA y Renina .
Presin capilar
pulmonar

Natriurtico

Reduce la presin de
llenado ventricular
 BETABLOQUEADORES
Recientes estudios realizados en pacientes con insuficiencia cardaca (clase II-IV) tratados con
digoxina, diurticos e IECA, el bisoprolol y el carvedilol reducan significativamente la mortalidad

BISOPROLOL
1) Bloquear las acciones cardiotxicas de las
catecolaminas que contribuyen a la
progresin de la enfermedad.
CARVEDILOL

2) aumentar la densidad de b-adrenoceptores cardacos, lo

que conlleva una mejor respuesta hemodinmica a las
catecolaminas circulantes y a los b-estimulantes (dopamina
y dobutamina); sin embargo, algunos b-bloqueantes
(carvedilol y dilevalol) no modifican la densidad receptorial,
lo que indica que ste no es el nico mecanismo implicado.
 3) mejorar la funcin contrctil sistlica y diastlica, ya sea por su
accin antiisqumica, por su capacidad para bloquear el aumento de la
[Ca2+]i producido por las catecolaminas o por su accin
bradicardizante que aumenta el tiempo de perfusin coronaria
diastlica.

4) inhibir la activacin neurohumoral; el bloqueo de los b1-adrenoceptores inhibe la liberacin

de renina por las clulas yuxtaglomerulares, y el de los b2 presinpticos inhibe la liberacin de
noradrenalina desde los terminales simpticos.

5) presentar propiedades antianginosa, antiarrtmica, antihipertensora y

antiagregante plaquetaria
TRATAMIENTO
DE LA ICC