Sunteți pe pagina 1din 64

FIZIOPATOLOGIA

INSUFICIENTEI DE
OXIGEN
Respiratia este un proces biologic complex care asigura
aportul de O2 din mediu la mitocondriile celulelor si
eliminarea de CO2 din celule in mediu.
Exista respiratia interna si respiratia externa:
Respiratia interna se produce la nivel celular.
Schimburile de gaze la nivelul mitocondriilor sunt
esentiale pentru ca acolo se produc oxidarile celulare si
se genereaza moleculele de ATP.
Respiratia externa reprezinta schimburile gazoase dintre
sange si aerul atmosferic.
Etapele respiratiei
Respiratia are trei etape: de aport, de transport si de
utilizare a O2. pentru desfasurarea lor normala trebuie
indeplinite o serie de conditii.
1.Etapa alveolo-capilara sau de aport

Aceasta etapa necesita trei conditii:

Compozitia si presiunea normala a aerului atmosferic.

Ventilatia pulmonara normala, adica un aport suficient


de aer atmosferic
Integritatea morfofunctionala a alveolelor, a septurilor
interalveolare si a circulatiei pulmonare.
2.Etapa circulatorie sau de transport
Aceasta etapa necesita trei conditii:
Debitul cardiac (DC) normal.
Volumul normal al sangelui circulant (volemie
normala).
Concentratia adecvata de Hb in sange.
3.Etapa tisulara sau de utilizare
Aceasta etapa necesita trei conditii:
Integritatea morfofunctionala a endoteliului.
Un debit adecvat al irigatiei capilare.
Intergritatea functionala a enzimelor respiratorii.
Gazele sanguine
Presiunea partiala a gazelor sanguine se masoara in
sangele arterial.
Oxigenul
La adult tanar PaO2= 100 mm Hg (13,3 kPa).
La adult varstnic PaO2 = 80 mm Hg (10,5 kPa).
Modificarile patologice ale O2:
Hipoxemia importanta apare la PaO2 sub 60 mm Hg (8
kPa).
Hipoxemia constituie o urgenta vitala la PaO2 sub 45
mm Hg (6 kPa).
Riscul letal apare la PaO2 sub 35 mm Hg (4,7 kPa).
Dioxidul de carbon
Normal PaCO2 = 35-45 mm Hg (4,7-6 kPa), cu
media de 40 mm Hg (5,33 kPa).
PaCO2 peste 45 mm Hg defineste hipercapnia.
PaCO2 intre 45-70 mm Hg (6-9,3 kPa) este
considerate hipercapnie moderata, in timp ce
PaCO2 peste 70 mm Hg (9,3 kPa) inseamna
hipercapnie grava.
MECANISMELE INSUFICIENTEI DE
OXIGEN
Deficitul de O2 poate sa apara prin alterarea aportului,
transportului sau utilizarii lui.Dupa nivelul afectarii
insuficientei de O2 se pot clasifica astfel:
Insuficienta de O2 prin alterarea aportului
Hipoxia hipoxica se produce prin scaderea presiunii O2
din aerul atmosferic.
Hipoxia respiratorie sau insuficienta respiratorie (IR)
sau insuficienta pulmonara apare prin tulburarea
ventilatiei sau a schimburilor alveolo-capilare produse
de boli ale complexului toraco-pulmonar.
Insuficienta de O2 prin alterarea transportului
sanguine
Hipoxia circulatorie se datoreaza stazei sanguine. Ea
poate avea cauze centrale sau periferice.
hipoxia circulatorie de cauza centrala se datoreaza
disfunctiilor de pompa cardiaca (IC globala, ICD) sau
emboliilor pulmonare masive care duc la staza sanguina in
periferie.
Hipoxia circulatorie de cauza periferica apare cand staza
sanguina se produce prin hipovolemie sau vasodilatatie:
deshidratari importante, hemoragii, soc hipovolemic,
colaps, sincopa, soc anafilactic.
Hipoxia anemica apare prin scaderea concentratiei de
Hb din sange.
Insuficienta de O2 prin alterarea utilizarii tisulare
Alterarea microcirculatiei in diverse sectoare, cu
scaderea debitului irigatiei tisulare. Exemple:
ateroscleroza care blocheaza lumenul unor arteriole si
duce la cardiopatia ischemica sau la ischemia
cerebrala.
Modificari endoteliale, de exemplu fibroze.
Hipoxia histotoxica prin blocarea citocromilor
(enzime respiratorii) in intoxicatia cu diverse
substante toxice (exemplu cianuri) sau la temperaturi
scazute (moartea prin inghet).
Terminologie
In discutia despre gazele respiratorii se utilizeaza o serie
de termeni:
Hipoxia resprezinta insuficienta de O2 la nivel tisular.
Hipoxemia resprezinta insuficienta de O2 in sange. In
laborator se determina PaO2, adica presiunea partiala a
O2 in sangele arterial. Nu se determina presiunea
partiala a O2 in tesuturi.
Anoxemia si anoxia resprezinta lipsa completa a O2 in
sange, respective in tesuturi. Ei sunt termeni care nu se
pot aplica la organismul viu pentru ca niciodata nu se
ajunge la lipsa totala de O2. La bolnavi, oricat de grav
ar fi deficitul de O2, exista Hb oxigenata in circulatie.
INSUFICIENTA DE OXIGEN PRIN TULBURARI DE APORT

Insuficienta de oxigen prin alterarea aportului se prezinta sub doua variante:


Hipoxia hipoxica
Hipoxia respiratorie
Tulburarile de aport se produc prin dereglarea procesului de schimb gazos la
nivelul alveolo-capilar. Aceste dereglari pot avea doua cause:
Modificarea cantitativa sau calitativa a aerului aimosferic, denumita hipoxie
hipoxica.
Tulburari in functia aparatului respirator care asigura hematoza.
Indiferent de mecanismul de producere tulburarile de aport a O2 au unele
caractere comune:Exista o suboxigenare a sangelui care pleaca de la plamani.
Suboxigenarea sangelui care pleaca de la plamani nu determina obligatoriu o
insuficienta a aportului de O2 la nivel tisular pentru ca organele au mari
rezerve functionale care pot compensa hipoxemia.
Posibilitatea utilizarii rezervoarelor functionale compensatorii este in functie
de viteza cu care se instaleaza patologia care determina deficitul de aport.
Instalarea brusca nu permite intrarea in actiune a
mecanismelor compensatorii. Apare o insuficienta acuta
de O2, foarte grava, chiar mortala daca nu se intervine
rapid medical. Daca se intervine medical situatia se
normalizeaza fara sechele.
Instalarea letala si progresiva a modificarilor patologice
permite intrarea in actiune a mecanismelor
compensatorii. Mult timp pacientul nu prezinta
manifestari clinice. Insuficienta de O2 care se instaleaza
in final este ireversibila.
Pentru un tratament eficace medical trebuie sa
descopere IR in faza compensata.
HIPOXIA HIPOXICA
Etilogie
Hipoxia hipoxica se produce prin scaderea presiunii partiale a
O2 din aerul atmosferic. Fenomenul se produce in doua situatii:
Prin scaderea presiunii atmosferice, la inaltimi mari.
Prin vicierea compozitiei aerului respirat.
Hipoxia hipoxica prin scaderea presiunii atmosferice
Presiunea atmosferica poate sa scada rapid sau lent.
Scaderea rapida apare la ascensiuni cu balonul, la aviatori sau la
pasageri in cazul depresurizarii avionului. Ea nu permite intrarea
in functie a mecanismelor de adaptare.
Scaderea lenta a presiunii aerului se produce in ascensiunile
montane. Ea permite adaptarea, numita si aclimatizare. In
Romania altitudinea maxima de 2500 m nu pune probleme de
aclimatizare, dar ascensiunile pe muntii inalti (Tibet,
Kilimandjaro, etc) solicita maxim capacitatea de aclimatizare la
hipoxie si la frig.
Hipoxia hipoxica prin vicierea aerului
respirat
Vicierea aerului se face prin inlocuirea partiala a
O2 cu alte gaze. Acest fapt se produce de
exemplu intr-un garaj unde merg motoare de
masini sau in camere aglomerate neaerisite.
Pe langa hipoxie este importanta si natura
gazului care inlocuieste oxigenul. Intoxicatia cu
CO este deosebit de periculoasa.
Fiziopatologie

Indiferent de etiologie in hipoxia hipoxica


mecanismul esential este scaderea O2 din aerul
alveolar, care produce oxigenarea insuficienta a
sangelui din mica circulatie si hipoxemie.
Nu se produce hipercapnie. Hipoxemia induce
reflex hiperventilatiei, care poate produce
hipocapnie si alcaloza respiratorie.
Manifestari clinice
Manifestarile clinice ale hipoxiei hipoxice sunt
initial nervoase, pentru ca lipsa O2 afecetaza in
primul rand SNC. Primele tulburari produse de
hipoxemie sunt: scaderea initiala a reflexelor,
urmata de exagerarea lor pana la convulsii,
tulburari de coordonare psihomotorie, tulburari
ale functiilor analizorilor. Progresiv apar:
oboseala, coma, moarte. Alte manifestari sunt:
dispnee, palpitatii, greata.
Mecanisme compensatorii
Mecanismele compensatorii care intra in actiune rapid sunt neeconomice:
Polipnee care produce hiperventilatie.
Tahicardie cu cresterea DC.
Mobilizarea sangelui din depozite si hemoconcentratie.
Cresterea TA.
Ameliorarea circulatiei coronariene si cerebrale.
Daca organismul ramane la altitudine mai mult timp apare o adaptare numita
aclimatizare, prin activarea unor mecanisme compensatorii stabile, economice:
Poliglobulie prin hiperproductia medulara de hematii, stimulate de
eritropoietina, care duce la cresterea concentratiei de HB.
Cresterea DC prin cresterea inotropismului.
Se deplaseaza spre dreapta curba de discociere a oxiHb, scade afinitatea Hb
pentru O2 si creste eliberarea de O2 spre tesuturi.
Creste activitatea enzimelor respiratorii tisulare, ceea ce duce la o utilizare mai
eficienta a O2 la nivel tisular.
Cand se produce acilmatizarea nu mai este nevoie de mecanismele precoce,
ele isi inceteaza activitatea.
INSUFICIENTA RESPIRATORIE
Definitii
Hipoxia respiratorie sau insuficienta respiratorie (IR)
sau insuficienta pulmonara apare in bolile grave ale
aparatului respirator.
Fiziopatologic IR se defineste ca alterearea
schimburilor gazoase dintre mediu si celula care duce
la scaderea presiunii partiale a O2 si cresterea
presiunii partiale a CO2 in mitocondrii.
In sensul larg acceptat IR resprezinta hipoxia prin
alterearea schimburilor gazoase la nivel pulmonar,
prin afectarea respiratiei externe. Din acest motiv IR
se mai numeste si insuficienta pulmonara.
Clarificarea IR
IR se clasifica in functie de conditiile de manifestare (in repaus
sau la solicitari) in functie de gazele care sunt modificate.
IR latenta si manifestata
IR nu duce imediat si obligatoriu la hipoxie respiratorie.
In fazele initiale, uneori pentru perioade lungi de timp, IR este
latenta sau compensata, adica mecanismele compensatorii mentin
presiunile partiale ale gazelor respiratorii in limitele normale.
Pacientul cu IR latenta nu prezinta in repaus manifestari clinice
iar gazele sanguine nu sunt modificate. Manifestarile clinice si
alterearea gazelor apar numai la efort, cand nevoile crescute
depasesc mecanismele compensatorii. Vicierea gazelor sanguine
arata limitarea rezervelor functionale.
IR manifesta este un stadium tardiv, in care manifestarile clinice
si hipoxemia arteriala sunt evidente si in repaus. In acest stadiu
rezervele functionale sunt depasite.
IR partiala si globala
Prima modificare gazoasa sanguina care apare este
hipoxemia, deoarece O2 difuzeaza prin membranele
alveolo-capilare de 20 de ori mai greu decat CO2. In
primele stadii ale IR pacientul prezinta hipoxemie cu
normo- sau hipocapnie, pentru ca hipoxemia stimuleaza
centrii respiratori bulbari si produce hiperventilatie. In
acest mod CO2 se elimina normal sau in exces.
Pacientul este in stadiul de IR partiala.
Daca IR progreseaza la un moment dat va fi afectata si
eliminarea CO2. la hipoxemie se adauga hipercapnia.
Pacientul a ajuns in stadiul de IR globala.

IR si echilibrul acidobazic
ID induce tulburari ale EAB prin modificarea concentratiei CO2
plasmatic, care influenteaza componenta acida a sistemului
tampon bicarbonate:
Acidoza respiratorie
IR globala se caracterizeaza prin hipercapnie, care creste
concentratia H2CO3 si induce acidoza respiratorie. Mecanimsul
de producere este hipoventilatia alveolara globala. Acidoza se
poate instala acut sau poate fi cronica.
Acidoza respiratorie acuta poate sa aiba cauze:
Extrapulmonare: trauma la nivelul SNC, intoxicatie cu
barbiturice sau cu morfina, AVC, sectiune medulara inalta.
Pulmonare: EPA(edem pulmonar acut) sau criza de astm bronsic
(ABR).
Acidoza respiratorie cronica poate sa aiba urmatoarele cauze:
Extrapulmonare: deformari toracice severe, ex.
cifoscolioza.
Pulmonare: bronhopneumopatia obstructiva cronica
(BPOC).
La pacientii in acidoza respiratorie cronica centrii
respiratori nu mai sunt sensibili la stimulul fiziologic
(ionul H). Singurul stimul ramane hipoxemia. Daca
medicul administreaza terapeutic O2 cu debit crescut,
hipoxemia se poate corecta si centrii respiratori nu mai
sunt stimulate, iar pacientul intra in apnee. De aceea la
acesti pacienti se prefera oxigenoterapie cu debit mic.
Alcaloza respiratorie
IR partiala se caracterizeaza prin hipoxemie, care
stimuleaza centrii respiratori si induce reflex
hiperventilatie alveolara.
Hiperventilatia produce hipocapnie si alcaloza
respiratorie prin scaderea concentratiei plasmatice a
H2CO3.
Alcaloza respiratorie apare in :
IR prin scaderea difuziunii gazelor prin membranele
alveolocapilare.
IR prin inegalitatea dintre ventilatie si perfuzie.
IR prin sunt dreapta-stanga.
Cauze extrapulmonare de insuficienta de O2, cum sunt
hipoxia hipoxica sau hipoxia anemica.
Volumele ventilatorii de interes clinic
In studiul ventialtiei pulmonare se determina o serie de
volume ventilatorii. Cele mai importante sunt:
Volumul curent VC este volumul de aer inspirat,
respectiv expirat in conditii bazale de repaus, intr-un
ciclu respirator.
Volumul inspirator de rezerva VIR sau aerul
complementar sau aerul inspirator fortat este volumul
maxim de aer care poate fi inspirat dupa un inspir
normal, in conditii bazale.
Volumul expirator de rezerva VER este volumul de aer
care poate fi expirat fortat dupa un expir normal.
Capacitatea vitala CV este volumul de aer expirat fortat
dupa un inspir fortat.
CV = VC + VIR +VER
Volumele ventilatorii mentionate se pot determina direct, prin
spirometrie. Ele difera mult in functie de varsta, sex, inaltime si
antrenament.
Volumul rezidual VR este volumul de aer care nu poate fi
eliminat si care ramane in plamani dupa un expir fortat. El se
determina indirect, prin metode de dilutie a gazelor. Se foloseste
heliul, gaz inert care nu se dizolva in sange.
Capacitatea reziduala functionala CRF reprezinta volumul de aer
care ramane in plamani la sfarsitul unui expir obisnuit, in repaus.
CRF resprezinta cam 50% din CPT. Se numeste si volumul
tampon pentru ca aerul inspirat se dilueaza in CRF.
CRF = VER + VR
Capacitatea pulmonara totala este volumul de aer continut in
plamani dupa un inspir fortat.
CPT = CV + VR
Debitul ventilator de repaus DVR sau volumul respirator pe
minut reprezinta cantitatea de aer ventilat intr-un minut in
conditii bazale. El creste in toate tipurile de insuficienta de O2,
prin marirea frecventei sau a amplitudinii respiratiilor.
Debitul ventilator maxim DVM sau capacitatea respiratorie
maxima CRM sau ventilatia maxima pe minut V.Max.Min.
reprezinta volumul maxim de aer care poate fi mobilizat intr-un
minut, sau valoarea maxima a ventilatiei pe minut.
Volumul expirator maxim pe secunda VEMS este volumul
expirat in prima secunda intr-o expiratie fortata.
Indicele Tiffeneau sau indicele de permeabilitate bronsica este
raportul VEMS/CVx 100.
Debitul expirator maxim de varf (peak expiratory flow) PEF
reprezinta cea mai mare valoare a fluxului de aer in l/s realizata
in expiratie maxima si fortata care urmeaza unei inspiratii
maxime. Valoarea PEF se determina pe curba flux-volum.
Ea depinde de forta si viteza de contractie a muschilor
expiratori si da relatii despre permeabilitatea cailor
aeriene.
Din punct de vedere al volumelor ventilatorii
disfunctiile bronhopulmonare pot fi:
Restrictive, produse prin scoaterea din functie a unor
teritorii de parenchim pulmonar. Se caracterizeaza prin
scaderea CV.

Obstructive, produse prin scaderea circulatiei aerului


prin arborele bronsic. Se caracterizeaza prin scaderea
VEMS, PEF si a indicelui Tiffeneau.

Mixte , caracterizate prin scaderea importanta a CV si a


VEMS.
Conditiile pentru desfasurarea normala a respiratiei externe sunt:
Ventilatia alveolara adecvata.
Transferal usor al gazelor prin membarana alveolo-capilara.
Un raport corescunzator ventilatie/perfuzie in toate sectoarele
pulmonare.
Lipsa unor comunicari anormale intre mica si marea circulatie.
IR are patru mecanisme generale:

Hipoventilatia alveolara globala.


Inegalitatea raporturilor ventilatie/perfuzie.
Scaderea difuziunii gazelor prin membrane alveolo-capilare.
Existenta unui sunt anatomic dreapta-stanga.
Hipoventilatia alveolara globala

Scaderea globala si severa a ventilatiei produce IR manifesta


globala. In aerul alveolar scade presiunea partiala a O2 si creste
presiunea partiala a CO2, ceea ce induce hipoxemie,
hipercapnie si acidoza respiratorie.
In formele moderate, stabile, hipoxemia si hipercapnia sunt
constante pe perioade lungi de timp. Se realizeaza IR
compensata, cu un nou echilibru al schimburilor gazoase. In
conditii de metabolism bazal tesuturile primesc suficient O2
(prin modificarea curbei de disociere a oxiHb) si elimina CO2
produs (cand creste Pa CO2 creste si gradientul intre sangele
capilar si aerul alveolar, deci se elimina mai mult CO2 sanguin).
La solicitari ale organismului (efort fizic, boli febrile
intercurente, interventii chirurgicale ) decompensarile por fi
brutale si rapide, pentru ca mecanismele compensatoare au
fost deja utilizate. In aceste conditii IR latenta devine IR
manifesta.
Scaderea vetilatiei alveolare declanseaza reflexul vasoconstrictor
von Euler care produce arterioloconstrictie pulmonara. Apare
initial HT pulmonara functionala, care in timp devine organica
prin hipertrofia tunicii medii a arteriolelor. Se produce
arteriopatia hipoxica, cu HT pulmonara ireversibila care duce la
cord pulmonar cronic (CPC). Acesta se defineste ca IVD cauzata
de o boala primitiva pulmonara.
Scaderea globala a ventilatiei alveolare apare in diverse afectiuni
ale aparatului toraco-pulmonar:
Tulburari ventilatorii de origine nervoasa centrala : AVC,
traumatisme cerebrale, meningoencefalite, intoxicatii ale SNC cu
substante depresoare ale centrilor respiratori (barbiturice,
opiacee, anestezice), HT intracraniana, hipercapnie importanta
(Pa CO2 peste 70 mm Hg).
Leziuni ale maduvei, nervilor frenici sau nervilor intercostali,
poliomielita.
Tulburari in dinamica cutiei toracice care limiteaza miscarile
respiratorii: miozite, miastenie, sclerodermie, fracturi costale,
deformari ale cutiei toracice (cifoscolioza).
Scaderea mobilitatii diafragmului la pacientii obezi sau cu ascita
voluminoasa.
Afectiuni ale pleurei si mediastinului: pleurezii lichidiene massive,
hidrotorax pneumotorax cu supapa, tumori mediastinale.
Obstacole pe caile respiratorii: bronhospasm generalizat (ca in
ABR), bronsiolita, tumori bronsice, corpi straini traheobronsici,
laringite.
Alterari morfofunctionale ale parenchimului pulmonar:
pneumonii, emfizem pulmonar, fibroze interstitiale.
Tulburari de irigatie pulmonara: embolie pulmonara, emfizem.
EPA cardiogen, aparut cel mai frecvent in stenoza mitrala sau in
IVS acuta.
EPA non-cardiogen sau sindromul de detresa respiratorie care
apare in : plamanul de soc, pancreatita acuta, IRC in stadiul de
uremie.
Inegalitatea raportului ventilatie/perfuzie in
unitatile functionale pulmonare

Pentru schimburile gazoase normale intre aerul alveolar si sange


trebuie indeplinite trei conditii:
Toate alveolele sa primeasca un amestec gazos cu aceeasi
compozitie, reprezentat de aerul inspirit.
Toate capilarele pulmonare sa contina sange neoxigenat.
In fiecare unitate functionala pulmonara (lobul pulmonar) sa se
mentina acelasi raport ventilatie/perfuzie.
In conditii bazale raportul ventilatie/perfuzie este de 0,8, adica la
o ventilatie alveolara de 4l aer/min corespunde o perfuzie
pulmonara de 5 l sange/min.
Patologic raportul ventilatie.perfuzie are valori diferite intre
unitatile pulmonare functionale, prin inegalitatea ventilatiei,
inegalitatea perfuziei sau mai frecvent prin combinarea celor
doua procese.
Inegalitatea ventilatiei

In bolile pulmonare cronice apare o distributie neuniforma a aerului inspirat,


datorita expansiunii neuniforme a parenchimului pulmonar.
Leziunile care produc expansiunea neuniforma a parenchimului sunt:
Stenoza conductelor aerifere, ca in BPOC si ABR.
Leziunile de parenchim pulmonar , produse prin scaderea elasticitatii (ca in
emfizem) sau prin inlocuirea aerului alveolar cu alt material (ex. puroi in
pneumoniile bacteriene).
Raporturile de expansiune intre sectoarele pulmonare se modifica mult. Ele
reprezinta raportul dintre volumul unui sector la finalul inspirului si volumul
de la inceputul inspirului. Normal raporturile de expansiune sunt relative egale
in tot parenchimul, ceea ce inseamna ca plamanii sunt ventilati uniform. In
realitate exista mici diferente fatorate gravitatiei, care face ca lobulii pulmonari
bazali sa fie mai ventilati decat cei apicali.
La inegalitatea ventilatiei contribuie si aerul pendulat: din cauza scaderii
elasticitatii parenchimului si a obstructiilor bronsice apar zone care se golesc
mai lent in expir. Aerul este expulzat din ele cand in alte zone a inceput
inspirul, astfel ca aerul viciat intra in acele alveole.
Inegalitatea perfuziei

Microcirculatia pulmonara poate fi afectata prin mai multe


mecanisme:
Microtromboze, care apar frecvent in BPOC din cauza
poliglobuliei secundare.
Distrugerea capilarelor, ca in emfizemul pulmonar.
Fibrioza interstitiala, ex. in cadrul unor colagenoze (sclerodermie,
lupus eritematos sistemic, poliartrita reumatoida).
Colabarea capilarelor in peretii alveolelor cu aer captive, ca in
ABR.
Inegalitatea ventilatiei si a perfuzieie.
Cel mai frecvent cele doua mecanisme se asociaza in proportii
diferite si uneori in sensuri diferite. Conditiile extreme sunt:
Efectul de sunt se realizeaza intr-o zona de parenchim perfuzata,
dar neventilata. Sangele capilar nu-si modifica compozitia
gazelor. Este ca si cum sangele ar ocoli alveolele.
Spatiul mort alveolar reprezinta o zona de parenchim ventilata
dar neperfuzata.
Ventilarea alveolelor nu are nici un efect asupra gazelor sanguine.
IR prin inegalitatea raportului ventilatie/perfuzie este partiala, cu
hipoxemie moderata si cu normo- sau hipocapnie. PaCO2 este
putin afectata pentru ca CO2 difuzeaza de 20 de ori mai usor
decat O2 prin membrana alveolo-capilara si CO2 se elimina usor
prin alveolele hipervetilate, compensand alveolele hipoventilate.
La nivel pulmonar exista reflexe care tind sa echilibreze raportul
vetilatie/perfuzie:
Reflexul vasoconstrictor von Euler induce vasoconstrictia
arteriolelor din zonele cu alveole neventilate. In acest fel sangele
este dirijat spre teritoriile mai bine ventilate.
Reflexul bronhoconstrictor induce bronhoconstrictie in zonele
cu alveole neperfuzate, astfel ca aerul este dirijat spre alveolele
mai bine perfuzate.
Scaderea difuziunii gazelor prin membrane
alveolo-capilara
Fiziologic schimbul de gaze se face prin difuziune conform
gradientelor presionale.
Alterarea difuziunii gazelor duce la o IR partiala. Se produce
hipoxemie cu normo- sau hipocapnie. Explicatia este ca
hipoxemia induce hiperventilatie compensatorie, iar CO2
difuzeaza prin membrane alveolo-capilara de 20 de ori mai usor
decat O2, deci nu se produce hipercapnie.
Difuziunea gazelor poate sa scada prin mecanisme diferite:
Scaderea anatomica a suprafetei de schimb
Suprafata membranei alveolo-capilare scade in :
Emfizemul pulmonar
Atelectazii, ex. prin alterarea surfactantului, procese inflamatorii
exudative, mici obstructii bronsice
Rezectii de parenchim pulmonar pentru TBC, cancer, chist
hidatic
Scaderea timpului de contact dintre aerul
alveolar si sangele capilar
Scaderea timpului de contact se produce cand patul capilar
pulmonar scade la 1/3 din normal (ex. in emfizemul pulmonar
avansat). In capilarele restante viteza sangelui creste, iar timpul
de contact dintre sangele in aerul alveolar scade mult, sub 0,3 sec
fata de 0,7 sec in mod normal.
Ingrosarea membranei alveolo-capilare
Grosimea normala a membranei este de 0,5-0,8 microni. In caz
de bloc alveolo-capilar grosimea poate ajunge la 4 microni.
Mecanismele blocului aleveolo-capilar sunt:
Edemul interstitial de cauza cardiaca (prin IVS) sau toxica
(alveolita alergica). Daca evolutia se face spre EPA situatia este
mult mai severa, se produce o IR globala care ameninta viata,
pentru ca la blocul alveolo-capilar se asociaza hipoventilatia
alveolara generalizata.
Fibrozele interstitiale care apar in colagenoze (lupus eritematos,
poliartrita reumatoida, sclerodermie), azbestoza sau forma
idiopatica de fibroza pulmonara Hamman-Rich.
Suntul vascular dreapta-stanga
In cazuri rare sangele neoxigenat care vine din cordul drept ajunge in
circulatia mare ocolind alveolele, fara sa-si echilibreze gazele cu aerul
alveolar.
Se produce o IR manifesta partiala, cu hipoxemie si normo- sau
hipocapnie:
PaO2 este scazuta in functie de marimea suntului;
PaCO2 este normala sau scazuta prin hiperventilatie reflexa determinate de
hipoxemie.
In mod caracteristic IR prin sunt dreapta-stanga nu se corecteaza la
administrarea de O2 in exces in aerul inspirit.
Cauzele de sunt vascular dreapta-stanga sunt:
Unele boli cardiace congenitale, ex. tetralogia Fallot, in care aorta este
Calare pe septul interventricular si primeste sange din ambii ventriculi.
Anevrisme arterio-venoase sunt cauza rara.
Anastomozele normale dintre circulatia pulmonara functionala sic ea
nutritive care se pot deschide excesiv in pneumonii, atelectazii,
pneumotorax au mica importanta practiIn practica medicala o clasificare
simpla a insuficientei de O2 de cauza pulmonara este:
Insuficienta de O2 prin afectarea cailor aeriene
Insuficienta de O2 prin afcetarea parenchimului pulmonar.
Insuficienta de O2 prin afectarea cailor aeriene
Este un tip frecvent de IR. Se produce datorita
dificultatii trecerii aerului prin caile aeriene.
Hipoventilatia alveolara globala modifica compozitia
aerului alveolar: creste PpCO2 si cade PpCO2.
Aceasta viciere duce la modificarea gazelor arteriale:
hipoxemie, uneori cu hipercapnie si acidoza
respiratorie.
Severitatea manifestarilor depinde de:
Localizarea procesului patologic
Gradul obstructiei
Viteza de instalare a obstructiei
Localizarea procesului patologic
Obstructia poate fi situata la diverse niveluri ale arborelui bronsic:
In laringe, trahee, bronhii mari
Difuza la nivelul bronhiilor mici
Difuza la nivelul bronhiolelor
Cele mai severe sunt localizarile laringo-traheale sau difuze in bronchiole
(bronsiolota). Ele pun in pericol acut viata pacientului.
Obsctructia difuza la nivelul bronhiilor mici caracterizeaza ABR.

Gradul obstructiei
Severitatea IR depinde de gradul de obstructie.
Obstructia completa a acailor aeriene superioare laringe, trahee, bronhii
principale este letala.
Organismul poate compensa obstructia completa a unei cai aeriene derivate
din bronhiile principale. Obstructia devine simptomatica doar la efort.

Viteza de producere a obstructiei


Fenomenele de IR sunt mai bine tolerate cand obstructia se produce mai lent.
ASTMUL BRONSIC
DEFINITII
Astmul bronsic (ABR) este boala tipica pentru tulburarile
ventilatiei alveolare prin obstructia cailor aeriene.
ABR se poate defini ca o ingustare difuza a bronhiilor, reversibila
spontan sau sub tratament, datorita unei hiperreactivitati a
pacientului la diversi stimuli.
ABR se caracterizeaza prin crize paroxistice de dispnee
expiratorie insotita de manifestari clinice tipice: anxietate,
wheezing, cianoza. Crizele au debut brusc, dureaza mai multe
ore, iar la finalul crizelor bolnavul tuseste si expectoreaza o sputa
vascoasa cu perle de mucus.
Definitia data de International Consensus Report la Bethesda
(SUA) in 1992 este formulate astfel: Astmul este o dezordine
inflamatorie cronica a cailor aeriene la care participa mai multe
tipuri de celule, in special mastocitele si eozinofilele. La
persoanele susceptibile difuza si variabila a cailor aeriene,
reversibila spontan sau prin tratament o crestere a reactivitatii
cailor aeriene la o varietate de stimuli.
Modificarile cailor respiratorii
Modificarile caracteristice de la nivelul bronhiilor si bronhiolelor in timpul
crizelor de astm sunt:
Bronhospasmul
Edemul mucoasei bronsice
Hipersecretia de mucus vascos si aderent
Hipoventilatia alveolara globala asociata cu inegalitatea raportului
ventilatie/perfuzie produc hipoxemie, iar in cazurile severe hipercapnie si
acidoza respiratorie.
In primele faze ale bolii modificarile sunt reversibile complet, dar in timp se
instaleaza modificari structurale irevesibile:
Hipertrofia muschilor netezi ai bronhiilor
Hiperplazia glandelor mucoase
Ingrosarea membranei bazale a bronhiilor
Un infiltrat inflamator peribronsic, cu acumulare locala importanta de
eozinofile
Mecanismele hiperactivitatii bronsice la diversi stimuli sunt incomplet
cunoscute. Cel mai bine cunoscut este ABR allergic extrinsec, care este o
forma de manifestare a hipersensibilitatii de tip I anafilactica, dar care
reprezinta in anasamblu o mica parte din cazurile de astm.
Clasificarea etiopatogenica a ABR
Clasificarea utilizata in prezent cuprinde:
ABR extrinsic sau alergic declansat la contactul
cu alergenul
ABR nealergic declansat de o serie de factori:
infectiosi
iritanti fizici sau chimici: praf, fum gaze industriale
efortul
stimuli psihici
refluxul gastro-esofagian

In toate tipurile de ABR se asociaza anomalii ale


SN vegetativ (SNV) si anomalii imunologice.
Anomaliile sistemului nervos vegetative in astm
Sistemul nervos autonom regleaza tonusul cailor aeriene si
secretia de mucus prin trei componente:
Sistemul colinergic
Sistemul adrenergic
Sistemul non-adrenergic non-colinergic
Sistemul colinergic
Fibrele colinergice apartin nervului vag. Ele fac sinapsa cu
ganglionii din peretii cailor aeriene, de la care pleaca fibre
postganglionare scurte. Efectele colinergice sunt mediate de
receptorii muscarinici M2 si M3. Stimularea lor produce
bronhoconstrictie si secretie de mucus din glandele submucoase
si din celulele calciforme epiteliale.
Reflexele colinergice bronhoconstrictoare pleaca de la receptorii
pentru stimuli iritanti si terminatiile nervoase ale fibrelor
sensitive nemielinizate de tip C din nazofaringe, laringe si
epiteliul bronsic. Stimuli sunt: praful, fumul de tigara, unii
mediatori ai inflamatiei.
Sistemul adrenergic
Plamanii sunt inervati simpatic din ganglionul stelat, dar fibrele
postganglionare ajung la glandele submucoasei si la vasele
bronsice, nu la muschii netezi din bronhii. Receptorii beta 2-
adrenergici care se gasesc in numar mare pe celulele musculare
netede sunt stimulate de catecolaminele circulante. Stimularea lor
produce bronhodilatatie, prin activarea adenilat-ciclazei si
productie de AMPC.
Cercetarile arata ca pacientii astmatici prezinta o hiperactivitate
colinergica asociata cu o hiporeactivitate a SNV simpatic
betaadrenergic.
Sistemul non-adrenergic non-colinergic
Sistemul non-adrenergic non-colinergic (NANC) este un sistem
independetnt de primele doua, care influenteaza tonusul
bronhiilor, al vaselor pulmonare si secretia de mucus.
Sistemul NANC actioneaza prin eliberarea din terminatiile
fibrelor nervoase a unor neurotransmitatori numiti neuropeptide:
VIP (vasointestinal peptide) are efect
bronhodilatator si actioneaza pe receptori
specifici bronsici. La pacientii astmatici VIP este
rapid inactivat de triptaza mastocitara si de alte
enzime eliberate de celulele inflamatorii.
Substanta P, neurokininele A si B si calcitonina
sunt grupate sub termenul de tahikinine. Ele
produc fenomenele caracteristice pentru criza de
astm: bronhoconstrictie, hipersecretie de mucus,
edem al mucoasei bronsice. La pacientii cu ABR
tahikininele se elibereaza in exces prin reflexe de
axon care pleaca de la receptorii iritanti si de la
terminatiile fibrelor C.
Anomaliile imunologice si mediatorii inflamatiei in astm
Mastocitele ocupa un loc central in toate dormele de ABR.
ABR alergic sau extrinsic se caracterizeaza printr-o productie
anormal de mare de IgE aparute dupa primul contact cu
alergenul. Acest contact este asimptomatic si se numeste contact
sensibilizant. IgE se fixeaza pe mastocite si le activeaza la un nou
contact cu alergenul, care se numeste cantactul declansator si are
manifestari clinice. Excesul de IgE apare la pacientii atopici, care
au o serie de anomalii de reglare a raspunsului imun determinate
genetic:
Un numar crescut de LB epsilon si LTH2 epsilon, care participa
la sinteza IgE.
Un numar scazut de LTS, celule cu rol in limitarea productiei de
IgE.
Prezenta unor haplotipuri particulare de molecule de prezentare
a Ag (MHC) pe suprafata APC, care duc la un dezechilibru
functional intre LTH2 epsilon si LTS in favoarea primelor.
Mecanismele intime de activare a mastocitelor in celelalte forme
de ABR sunt mai putin cunoscute.
Mastocitele se gasesc in lumenul bronhiilor, in epiteliu si sub
membrane bazala.
Mediatorii eliberati de mastocitele intraluminale deschid
jonctiunile stranse dintre celulele epiteliale, favorizand
patrunderea alergenelor spre mastocitele subiacente.
Mastocitele elibereaza o serie de mediatori ai inflamatiei:
Mediatorii preformati
Acestia sunt depozitati in granulatiile mastocitelor si se elibereaza
rapid. Ei sunt responsabili de manifestarile din primele 2-3 ore
ale crizei de astm. Mediatorii preformati sunt:
Histamina
Factorii chemotactici pentru neutrofile si pentru eozinofile
(NCFA si ECFA)
Unele enzime: hidrolaze acide, proteaze
Heparina
Mediatorii neoformati
Acestia sunt sintetizati de matocite pe calea acidului arahidonic.
Ei intra in actiune mai lent, la circa 10 ore de la debutul crizei de
astm. Cei mai importanti mediatori neoformati sunt: PAF, SRSA,
o serie de PG si LT, TX A2.
Mediatorii eliberati produc in principal bronhoconstrictie si
chemotactism.
Mediatorii bronhospastici
Acestia sunt : histamine, SRSA (amestec format din LT C4 si E4
cu efect bronhoconstrictor mult mai intens si mai prelungit decat
histamine ), PAF, TX A2, PG D2, PG F2.
La oamenii sanatosi tonusul bronhomotor este mentinut de
echilibru dintre 2 nucleotide sin muschii netezi bronsici:
AMPc are efect bronhodilatator,
GMPc are efect bronhoconstrictor.
Mediatorii bronhospastici stimuleaza guanil-cuclaza si cresc
concentratia GMPc, care predomina in timpul crizelor de astm.
Bronhospasmul se recunoaste spirografic prin scaderea VEMS.
Mediatorii chemoatractanti
Acesti mediatori atrag in submucoasa bronsica o serie de celule. Progresiv se
produce o hipercelularitate a submucoasei, care produce leziuni bronsice
ireversibile.
Cei mai importanti mediatori chemotactici sunt:
Factorul chemostatic pentru eozinofile (ECFA), PG D2, PG F2 si histamine
care atrag eozinofilele. Din acestea se elibereaza proteina bazica majora
(MBP) care lezeaza epiteliul bronsic.
Factorul chemotactic pentru neutrofile (NCFA), PG D2, PG F2 si LT B4
atrag si activeaza neutrofilele. Acestea elibereaza protease, hidrolaze si radicali
liberi de O2 care produc o inflamatie acuta la nivelul bronhiilor.
PAF atrage in submucoasa trombocite care au mai multe efecte nocive.
Trombocitele fibroblasti care se acumuleaza peribronsic si produce collagen
care sclerozeaza in timp bronhiile. De asemenea acumularea in submucoasa a
trombocitelor si activarea lor de catre PAF duce la microtromboze si necroze
peribronsice.
Celulele cu rol inflamator se acumuleaza progresiv. Apare initial un process
inflamator acut, apoi subacut si cronic. Leziunile sunt ireversibile si duc la o
IR permanenta prin disfunctie ventilatorie obstructiva.
Volumele pulmonare in criza de astm
bronsic

VR creste peste 200%.


Bolnavul nu mai dispune de VER si VIR.
VEMS si PEF scad mult, sub 50-60% din
normal. Ei sunt cei mai importanti indicatori
pentru diagnosticarea si monitorizarea ABR.
Gazele sanguine in criza de astm bronsic
In criza de ABR se instaleaza o IR acuta cu
severitate variabila.
Crizele de astm necomplicate se caracterizeaza prin
IR partiala, cu hipoxemie, normo- sau hipocapnie,
uneori alcaloza respiratorie.
Pot apare crize subintrante, adica intre cirze apar
ameliorari partiale ale tulburarilor ventilatorii, fara
perioade de reminsiune completa.
Cea mai grava este starea de rau astmatic, care pune
in pericol viata pacientului. Ea se defineste ca o criza de
ABR care dureaza peste 24 h si care nu raspunde
tratamentului ambulator uzual. In starea de rau astmatic
se produce o IR globala cu hipoxemie importanta,
hipercapnie si acidoza respiratorie.
Gazele sanguine in criza de astm bronsic
In criza de ABR se instaleaza o IR acuta cu
severitate variabila.
Crizele de astm necomplicate se caracterizeaza prin
IR partiala, cu hipoxemie, normo- sau hipocapnie,
uneori alealoza respiratorie.
Pot apare crize subintrante, adica intre cirze apar
ameliorari partiale ale tulburarilor ventilatorii, fara
perioade de reminsiune completa.
Cea mai grava este starea de rau asthmatic, care
pune in pericol ciata pacientului. Ea se defineste ca o
criza de ABR care dureaza peste 24 h si care nu
raspunde tratamentului ambulator uzual. In starea de
rau asthmatic se produce o IR globala cu hipoxemie
importanta, hipercapnie si acidoza respiratorie.
Insuficienta de O2 prin alterarea
parenchimului pulmonar
Parenchimul pulmonar poate fi alterat prin:
Scaderea elasticitatii parenchimului, cum se
intampla in emfizemul pulmonar.
Scaderea campului de hematoza, care are
importanta prcatica mai mica pentru ca plamanii
adapteaza perfuzia la ventilatie.
Scaderea schimburilor gazoase la nivelul
membranei alveolo-capilare se produce in caz
de: fibroza interstitiala, exudat in alveole, staza in
mica circulatie sau EPA.
EMFIZEMUL PULMONAR
Emfizemul pulmonar apare prin atrofia
primitiva (mecanism necunoscut) sau secundara
(cel mai adesea in evolutia unei bronsite cronice)
a scheletului elastic al plamanului, cu distrugerea
septurilor interalveolare.
Rareori scaderea elasticitatii apare in
contextul unei distrofii mai intinse a tesutului
elastic, care nu se limiteaza la plamani.
Alterarea schimburilor gazoase pulmonare
duce la insuficienta de O2.
Modificarile parenchimului pulmonar in emfizem
Procesul care caracterizeaza emfizemul este distrugerea
progresiva si inversibila a septurilor interalveolare. Lipsite de
structura elastica alveolele se destind si se comaseaza, formand
cavitati mari, asa-numitele bule de emfizem.
Consecintele sunt multiple:
Normal expirul este un process pasiv, datorat elasticitatii
parenchimului si cartilagiilor costale. In emfizem scade
elsticitatea pulmonara si expirul devine active. Creste spatial mort
fiziologic prin cresterea VR.
Prin scaderea numarului alveolelor si prin distruferea septurilor
scade suprafata de schimb alveolo-capilar (normal circa 80 mp).
Apare o inegalitate de ventilatie a diferitelor teritorii pulmonare.
Distrugerea seputrilor intraalveolare duce la scaderea patului
vascular pulmonar. Fenomenul are 2 consecinte grave: scade
perfuzia pulmonara si progresiv se instaleaza HT pulmonara,
care in final decompenseaza cordul drept.
Modificarile toracelui in emfizem
Scaderea elasticitatii parenchimului pulmonar
afecteaza peretele toracic:
Sceheletul toracelui devine rigid, cartilagiile costo-
sternale se osifica si scade mobilitatea cutiei toracice.
Toracele ramane fixat intr-o pozitie de inspire fortat
care scade amplitudinea se cursa miscarilor respiratorii.
Coastele se orizontalizeaza si se departeaza, sternul
proemina, apare cifoza coloanei toracale si aspectul
clinic este sugestiv denumit torace in butoi.
Diafragma coboara sub nivelul normal si isi reduce
amplitudinea miscarilor.
Respiratia devine de tip costal.
Volumele respiratorii in emfizem
Creste VR.
Scade VC.
Scad VER si VIR.
VEMS este scazut, iar indicele Tiffeneau scade in cazurile severe spre 20-40%.
Stadiile emfizemului pulmonar

Emfizemul evolueaza in doua stadii: timpuriu si avansat.


Stadiul timpuriu

In repaus PaO2 este mentinuta relative normala prin utilizarea mecanismelor


compensatorii, in primul rand prin cresterea frecventei respiratiilor, care nu
este un mecanism economic pentru ca presupune efort muscular suplimentar.
La efort apare un decalaj caracteristic intre ventilatia de baza (de repaus) si cea
maxima (de efort) : fiziologic diferenta dintre DVR si DVM este mare. La
emfizematos cele doua valori difera foarte putin, pentru ca DVM scade de
peste 10 ori fata de normal. Bolnavii emfizematosi nu pot efectua miscari
respiratorii ample si rapide nu pot folosi volumele ventilatorii de rezerva.
Scaderea DVM se produce prin:
Alungierea expirului prin scaderea elasticitatii parenchimului si ingustarea bronhiilor.
Scaderea capacitatii de efort a muschilor respiratori prin aport insuficient de O2.
In stadiul timpuriu al emfizemului apare o IR compensate, care se manifesta doar la
efort.
Stadiul avansat
In emfizemul avansat rezervele functionale sunt mult scazute. Gazele sanguine sunt
modificate si in repaus. Apare o IR partiala, cu hipoxemie si normocapnie.
CV scade sub 40% din normal.
Cresc inegalitatile de ventilatie dintre diferitele teritorii alveolare.
Aerul alveolar se altereaza prin cresterea VR si scaderea VC.
In stadiile grave apare IR globala, cu hipoxemie, hipercapnie, posibil acidoza
respiratorie.
Fiziologic PaCO2 este un stimul mai puternic pentru centrii respiratori decat PaO2. La
pacientii cu emfizem avansat scade reactivitatea centrilor respiratori la CO2 din cauza
hipercapniei permanente. Hipoxemia devine principalul stimul pentru respiratie, iar
CO2 isi pierde calitatea de hormon regalator al respiratiei. Daca bolnavului i se
administreaza O2 cu debit mare se corecteaza hipoxemia si dispare ultimul stimul
pentru centrii respiratori. Pacientul poatesa intre in apnee. La aceasta categorie de
bolnavi se face oxigenoterapie cu debit mic sau se administreaza aer cu CO2 8%.
Modificarile cardiovasculare in emfizem
In evolutia emfizemului pulmonar apar modificari cardiace, sanguine si
se instaleaza HT in mica circulatie.
Modificari compensatorii
Cresc volemia si DC.
Hipoxemia stimuleaza productia de eritropoietina care induce poliglobulie si
creste concentratia de Hb.
Hemoconcentratia
Hemoconcentratia apare prin fuga apei de interstitiu spre celulele hipoxice,
pentru ca acidoza creste hidrofilia tisulara. Hemoconcentratia si poliglobulia
cresc riscul trombozelor.
HT pulmonara
HT pulmonar apare prin:
Scaderea patului vascular pulmonar.
Vasoconstrictia hipoxica a arteriolelor pulmonare.
Fibrozarea si ingrosarea peretilor alveolari si capilari.
Cresterea volemiei si a DC.
HT pulmonara produce in timp hipertrofia VD si apoi IVD. Staza periferica
ingreuneaza si mai mult aportul de O2 la tesuturi si accentueaza hipoxia.
EDEMUL PULMONAR

EPA reprezinta aparitia rapida in toate alveolele pulmonare a unei


cantitati variabile de lichid bogat in proteine si hematii. Acest lichid se
interpune intre aerul alveolar si capilarele pulmonare.
Inundarea alveolelor cu lichid are mai multe efecte:
Scade amplitudinea miscarilor respiratorii, producand un sindrom restrictive
grav.
Declanseaza cresterea frecventei respiratorii prin reflexul Hering-Breuer.
Altereaza difuziunea gazelor prin membrane alveolo-capilara.
Realizeaza un sunt functional dreapta-stanga, astfel ca sangele paraseste
plamnii fara sa se oxigeneze.
Polipneea duce la respiratii superficiale. Se viciaza aerul alveolar, scad
gradientele presiunii partiale ale O2 si CO2 dintre aerul alveolar si sangele din
capilarele pulmonare. Se altereaza si mai mult schimburile gazoase.
In EPA apare si o insuficienta circulatorie periferica prin:
ICS acuta care produce EPA cardiogen.
Hipovolemia produsa prin trecerea din circulatie in
alveole a unui volum mare de lichid, care poate
reprezenta 1/3 din volemie.
In EPA se deregleaza intregul lant de procese ale
respiratiei externe. Se instaleaza o IR globala acuta cu
acidoza respiratorie. Hipoxia este foarte severa si se
instaleaza rapid. Se produc fenomene de asfixie
asemanatoare cu obstructiile traheale totale sau cu
inecul.
In functie de mecanism, EPA poate fi cardiogen sau
non-cardiogen.
Edemul pulmonar acut cardiogen
EPA cardiogen este cel mai frecvent tip de EPA.
Cauzele cele mai frecvente sunt:
Stenoza mitrala stransa
Infarctul de miocard cu IVS acuta
Puseele de HTA
Mecanism: staza in venele pulmonare creste presiunea hidrostatica din
capilarele pulmonare, care depaseste valoarea presiunii colid-osmotice a
plasmei. Concomitant presiunea capilara crescuta forteaza si deschide
jonctiunile dintre celulele membranei alveolo-capilare. Permeabilitatea creste
si extravazeaza proteine si hematii. Asa se explica compozitia de tip exudat a
lichidului alveolar si viteza de instalare a EPA cardiogen.
Edemul pulmonar acut non-cardiogen sau detresa respiratorie acuta
EPA non-cardiogen sau detresa respiratorie acuta (DRA) apare prin leziuni
pulmonare sau in contextul unor agresiuni sistemice severe, mai ales in
diversele tipuri de soc. De aceea unul din sinonime este plamanul de soc.
Conditiile fiziopatologice care produc DRA sunt leziunile grave ale
membranei alveolo-capilare din starile de soc.
Lezarea membranei alveolo-capilare

Pe cale respiratorie prin microorganisme, O2 in cantitate mare, particule


iritante aspirate.
Pe cale hematogena prin : emboli, transfuzii repetate care produc
microembolii, septicemia, pancreatita acuta care produce agresiune
enzimatica.

Starile de soc
In stadiile tardive ale socului sunt alterate endoteliile capilare din toate
organele. La nivel pulmonar se produce o IR acuta in cadrul MSOF (multiple
systemic organic failure= insuficienta viscerala multipla).
Pentru ca afectarea endoteliului este difuza in organism, mai mult de 25% din
DRA se complica cu CID.
Toate tipurile de soc pot prezenta DRA:
Cel mai frecvent DRA apare in socul toxico-septic: 90% dintre bolnavi mor
prin DRA.
DRA apare frecvent in socul traumatic sic el caloric.
Mai rar DRA apare in socul hipovolemic.