OCLUZIILE

INTESTINALE
 ocluzia intestinal este un sindrom clinic
plurietiologic si pluripatogenic, caracterizat prin
oprirea complet si persistent a tranzitului
intestinal.

ca frecvent se situeaz pe locul doi dup

apendicita acut,

creste n raport cu vrsta (de la 2,8% sub 20 ani la

25,7% n decada a 6-a),

mortalitatea oscileaz ntre 20 si 25%.

 Clasificare MANTEUFEL

1). Ocluzii mecanice n care ntreruperea

tranzitului intestinal este secundar unui
obstacol;

2). Ocluzii dinamice (functionale) -

caracterizate prin oprirea tranzitului
secundar unei tulburri n dinamica
intestinal, fr obstacol.
 ETIOPATOGENIE

Avnd n vedere numrul mare n diversitatea cauzelor

precum si deosebirile n mecanismul obstructiei, se
contureaz dou tipuri de ocluzii mecanice:

1). OCLUZIILE PRIN OBSTRUCTIE

2. OCLUZIILE PRIN STRANGULARE

 1). OCLUZIILE PRIN OBSTRUCTIE
produse de factori care constituie un obstacol, fr a
provoca tulburri ischemice n peretele intestinal.

a). leziuni ale peretelui intestinal:

- congenitale - atrezii, stenoze, diverticol Meckel,

malrotatie, imperforatie anal;
- inflamatorii - enterita regional, TBC,
actinomicoz, diverticulit, colita ulceroas,
boala CROHN;
- tumorale - tumori benigne, maligne, carcinoidul;
- alte afeciuni - traumatisme, iradieri, endometrioz,
obstructia anastomozelor, strictura stomiilor.
b). obliterarea lumenului intestinal:

calculi biliari,
ghem de paraziti,

boluri alimentare,

bezoari (fito- sau hidrobezoari),

enteroliti,

fecaloame,

corpi strini.
c). compresiuni extrinseci ale intestinului prin:
bride si aderente congenitale sau dobndite,
stenoze inflamatorii si fibroase de cauze
extrinseci (perirectita stenozant),
stenoze postoperatorii (corpi strini uitati n
abdomen),
tumori abdominale (mezenter, ficat, uter, ovar),
tumori retroperitoneale,
abcese,
hematoame,
chisturi,
pancreas inelar,
pens mezenteric,
posttraumatice (aderente).
 2. OCLUZIILE PRIN STRANGULARE
caracterizate prin faptul c mecanismul si cauza ocluziei
determin un proces de ischemie intestinal secundar
constrictiei vaselor mezoului sau ale peretelui intestinal.
strangulrile se produc prin:
a). volvulus (torsiune n jurul unui ax), favorizat de bride,
tumori intestinale sau ale mezourilor, anomalii
congenitale de rotatie si acolare ale mezenterului.
b). invaginaia intestinal se caracterizeaz prin
telescoparea unui segment intestinal n altul.
c). bride sub form de benzi fibroase care comprim
intestinul pe un plan dur, realiznd ischemie si sfacel.
d). strangulri interne: prin angajarea unui segment de
intestin sau de perete intestinal ntr-un orificiu normal
sau anormal al cavitii abdominale (fosetele
paraduodenale, retrocecale, parasigmoidiene, hiatusul
lui WINSLOW, brese congenitale sau postoperatorii n
mezouri, epiploon, etc.).
e). hernii externe strangulate
 ANATOMIE PATOLOGIC
Nota de gravitate a leziunilor este dat de participarea
vaselor mezenterice la procesul de ocluzie.
1). Ocluzia prin strangulare: imediat dup debut apar
fenomene de congestie pasiv datorit compresiunii
vaselor din mezenter.
Microscopic: staz venoas si capilar cu extravazat sanguin
att n peretele intestinal ct si n mezouri. Ulterior se
produc tromboze vasculare parietale, cu necroze care apar
nti la nivelul mucoasei, cuprinznd apoi peretele intestinal
n ntregime.
Macroscopic: la debut ansa strangulat este destins, de
culoare rosie nchis sau brun, cu sufuziuni sanguine
subseroase; peretele intestinal este ngrosat prin edem
flasc, fr contracii.
Tardiv (n evolutie) ansa capt o culoare neagr sau ia
aspectul de frunz vested, peretele devine friabil, apar
zone de infarctizare parietal, care sfrsesc prin perforatie
n urma detasrii zonelor infarctizate.
2). Ocluzia prin obstrucie - produce modificri mai
lent:

a). la nivelul obstacolului depinde de natura acestuia:

o brid poate duce rapid la necroza peretelui

urmat de perforatie n santul de compresiune.

in cancere, la obstacolul propriu-zis, adesea se adaug

spasmul si inflamatia peretelui.
b). deasupra obstacolului - modificrile peretelui intestinal sunt
dependente de cresterea presiunii intraluminale:

la o presiune de 10 cm ap apar petesii hemoragice, care

sunt reversibile;
ntre 10-20 cm ap presiune intraluminal apare
permeabilitatea anormal a peretelui,
la 40 cm ap se produc leziuni gangrenoase si necroze.
in urma exudatiei seroase iniial, apoi sero-hemoragic,
apare edemul parietal, creste continutul lichidian al
intestinului, ia nastere ascita ocluziei (al treilea spaiu
lichidian RANDALL) .
ascita ocluziei rmne steril n primele ore, apoi se
infecteaz prin migrarea transparietal a florei microbiene
intestinale,favorizat de cresterea permeabilitii peretelui
intestinal.
perforatia se poate produce la nivelul obstacolului sau
deasupra lui (perforatie diastatic).
c). dedesubtul obstacolului

ansele sunt colabate,

de calibru redus,

palide,

contrastnd cu ansele de culoare albastr-

violacee de deasupra obstacolului.
 FIZIOPATOLOGIA OCLUZIEI
INTESTINALE
n evoluia lor, ocluziile prin obturaie,
cunosc 3 faze.

I. Faza de lupt contra obstacolului.

II. Faza de distensie intestinal

III.Faza de dilataie aton a intestinului

 I. Faza de lupt contra obstacolului.
Iniial, organismul reacioneaz printr-un peristaltism
exagerat care ncearc s nving obstacolul.

Datorit descrcrilor de acetilcolin i probabil de

histamin ce se produc n sectorul de intestin amonte de
obstacol peristaltismul intestinal crete n intensitate i
frecven.

La nceput unda peristaltic depete obstacolul, fapt ce

explic posibilitatea evacurii materiilor fecale i a gazelor
n prima faz a sindromului ocluziv.

Cnd obstrucia devine complet, undele peristaltice

nemaiputnd nvinge obstacolul, se transform n micri
antiperistaltice, evacund retrograd coninutul intestinal prin
vrsturi, ncercnd astfel s combat distensia intestinal.
 II. Faza de distensie intestinal
n urma eforturilor peristaltice, rezerva de glicogen muscular
se epuizeaz, se acumuleaz produi de catabolism n
peretele intestinal, fenomene ce duc la scderea tonusului
fibrelor musculare pn la dispariie.
Se instaleaz paralizia intestinal exprimat prin distensie,
fenomen cu un caracter de protecie fa de presiunea din
lumen.
Distensia produce tulburri ale circulaiei parietale care
afecteaz n primul rnd reeaua venoas, capilar i
limfatic.
Staza astfel creat duce la:
- reducerea absorbiei intestinale
- apariia hipoxiei parietale (tulburri de permeabilitate
vascular cu transudaie plasmatic);
- Hipersecreie intestinal (rol i excesul de histamin).
 Consecina acestor mecanisme este umplerea intestinului cu
gaze i lichide, creterea presiunii intraluminale, deci
accentuarea distensiei.
Se realizeaz astfel un cerc vicios: "cu ct intestinul se
destinde mai mult cu att resoarbe mai puin, i cu ct
resoarbe mai puin, cu art se dilat mai mult".
Coninutul ansei intestinale este dat de lichide i gaze.
 Lichidele intestinale au urmtoarele surse:
- lichidele ingerate de bolnav n orele care au precedat
ocluzia,
- lichide provenite din secreiile digestive (sput, suc
gastric, bil, suc pancreatic, suc intestinal). n primele
ore exist o hipersecreie reflex a glandelor digestive
declanat de acetilcolin i histamin.
Gazele provin din aerul atmosferic nghiit (80%), n urma
proceselor de fermentaie i putrefacie (8-10%) i prin
difuziune din snge (10%).
Distensia intestinal reprezint punctul de pornire al
"tulburrilor n cascad" din ocluziile intestinale.
Consecinele distensiei intestinale sunt:
1. locale, la nivelul intestinului
2. generale.
1). Consecinele locale (intestinale) ale distensiei:
a). creterea presiunii intraluminale de la 2-4 cm ap (normal)
la 20-50 cm ap, ceea ce duce la staz venoas, staz
capilar i la ischemia peretelui intestinal odat cu
interesarea circulaiei arteriale intraparietale.
b). tulburri ale motilitii intestinale: n prima etap apar unde
peristaltice puternice, "de lupt", pentru nvingerea
obstacolului, care ulterior devin antiperistaltice, iar odat cu
evoluia ocluziei musculatura intestinal se epuizeaz,
apare distensia.
c). tulburrile secreiei intestinale: hipersecreie intestinal.
d). tulburri ale absorbiei intestinale (datorit stazei venoase
hipoxie) care se reduce la 10% din normal.
e). creterea permeabilitii capilare consecina tulburrilor
hipoxice produse de staza venoas
f). tulburri ale permeabilitii peretelui intestinal (hipoxie), care
este devitalizat, edemaiat, permind trecerea coninutului
intestinal n cavitatea peritoneal.
g). leziuni parietale: staz capilar, edem, tromboze vasculare
i necroze ischemice
2). Consecinele generale ale distensiei intestinale
a). pierderi de ap i electrolii (8-10 l/24 h) prin acumulare
n ansele intestinale amonte de obstacol i prin
vrsturi. Aceasta duce la:
- reducerea volumului plasmatic circulant i deshidratare
(mai frecvent hipoton);
- tulburri ale metabolismului hidroelectrolitic i acidobazic.
Sunt dependente de nivelul i durata ocluziei:
* n ocluziile nalte se produc rapid pierderi mari de
ap, Na, Cl, H i K, ceea ce duce la deshidratare hipoton,
hipocloremie,hipopotasemie i alcaloz metabolic.
* n ocluziile joase, tulburrile se produc mai lent,
pierderile de sodiu sunt egale sau mai mari dect cele de
clor, apare acidoza metabolic.
* ocluziile vechi, indiferent de nivelul ocluziei produc
deshidratare sever nsoit de oligurie, creterea uremiei
i hemoconcentraiei.
b). pierderi de mas sanguin i proteine. n urma tulburrilor
permeabilitii capilare apare plasmoragia n dou sensuri:
spre lumenul intestinal i n cavitatea peritoneal. Volumul
sngelui sechestrat ntr-un segment strangulat este direct
proporional cu lungimea ansei interesate, ajungnd n medie
la 10-30% din volumul sanguin total (1,5-2 l/24 h).
c). absorbia agenilor toxici datorit tulburrilor de
permeabilitate intestinal, bacteriile i toxinele din lumenul
intestinal trec n cavitatea peritoneal i de aici n circulaia
general, producnd ocul endotoxinic rezistent la tratament.
d). tulburri respiratorii: distensia abdominal mpinge n sus
diafragmul, scade presiunea negativ intratoracic, se reduce
amplitudinea micrilor repiratorii. Rezult hipoventilaie
pulmonar ce accentueaz hipoxia, favorizeaz complicaiile
pulmonare i agraveaz ocul.
e). tulburri circulatorii:
- hipovolemie i hipotensiune prin pierderi de ap,
electrolii, plasm i snge;
- tulburri n circulaia de rentoarcere (reducerea
sngelui venos ce ajunge la inim)
III.Faza de dilataie aton a intestinului
n ultimul stadiu, pe plan local, intervine epuizarea
anselor intestinale, care prin dispariia complet a
tonusului muscular devin inerte, intrnd n faza de
"asistolie".
Instalarea atoniei intestinale reprezint punctul de
plecare al unor reflexe ce acioneaz asupra
diencefalului.
Acesta va rspunde pe 2 ci:
1). pe cale nervoas, impulsul va ajunge n ultim
instan prin nervii splahnici, accentund
dilataia intestinului.
2). pe cale endocrin, axul hipotalamo-hipofizar va
aciona asupra suprarenalelor, determinnd o
cretere a mediatorului adrenergic, care de
asemenea accentueaz dilatarea intestinal.
 B. Aspecte fiziopatologice particulare
OCLUZIA PRIN STRANGULARE
Elementele particulare ce se desprind la analiza acestei forme de ocluzie
sunt urmtoarele:
1). Suprimarea precoce, brusc i brutal a tranzitului intestinal.
2). Excitarea puternic a terminaiilor nervoase strangulate la nivelul
mezoului, ce determin instalarea rapid a ocului.
3). Strangularea pedicolului vasculo-nervos principal care duce la:
a. continuarea durerii ntre colici (sugereaz continuarea ischemiei);
b. TA n scdere prin pierderi sanguine n ansa infarctizat.
c. alterarea vitalitii peretelui intestinal care permite migrarea
transparietal a microbilor (peritonit) i resorbia n circulaie a
unor toxine microbiene (oc toxic).
4). Hematiile extravazate n lumenul tubului digestiv sub aciunea
hemolizinelor elibereaz Hb. Aceasta, atacat de sucurile digestive, se
descompune ntr-un pigment hematic (hemina) transparietal n
peritoneu (permeabilitate crescut parietal) n circulaia general
exercitndu-i efectul su extrem de toxic.
5). Pe aceiai cale ptrund n circulaia fraciunii proteice incomplet
metabolizate - polipeptide - care sunt i ele extrem de toxice.
 DIAGNOSTIC

I. DIAGNOSTICUL POZITIV corect

cuprinde mai multe etape si trebuie s
precizeze:

A. Existenta ocluziei intestinale

B. Localizarea obstacolului
C. Existenta sau lipsa strangulrii
D. Cauza ocluziei.
A. EXISTENTA OCLUZIEI INTESTINALE
Poate fi stabilit pe baza semnelor clinice,
radiologice i de laborator.
I. SEMNE CLINICE
1). Semne clinice functionale - se obtin prin
anamnez
a). Durerea,
semnul cel mai constant, este cauzat de distensia si
hiperperistaltismul ansei de deasupra ocluziei, precum si
de tractiunea si compresiunea mezourilor.
de aceea n obliterri este discontinu (ritmat de undele
peristaltice), pe cnd n strangulri e continu.
b). Vrsturile,
in ocluziile prin strangulare apar precoce, sunt reflexe
(alimentare, gastrice sau biliare), manifestndu-se ca o
intoleran gastric la orice aliment.
in ocluziile prin obstrucie sunt vrsturi de staz i se
datoresc undelor peristaltice retrograde; sunt cu att mai
grave cu ct obstacolul este situat mai sus.
in ocluziile nalte vrsturile sunt precoce, abundente,
frecvente i persistente, iar n cele joase tardive i mai puin
productive.
la nceput se elimin coninutul gastric (miros acru, acid, cu
resturi alimentare), apoi sucul duodenal i jejunal (colorat
glbui de bil).
apar treptat vrsturile fecaloide ce provin din ileon, cam n
a treia zi de la debut i au o semnificaie prognostic
deosebit de grav.
vrsturile sanguinolente sunt un semn de gravitate
extrem;
n ocluziile colonului, n 2/3 din cazuri, vrsturile sunt
absente.
b). Greaa, sughiul, eructaiile,
nu sunt constante,

prezena lor semnific existena stazei.

c). Oprirea tranzitului intestinal pentru materii

fecale i gaze
este semnul funcional ce definete
sindromul
intreruperea emiterii de gaze este mai
semnificativ dect pentru fecale.
2). Semne fizice
a). Inspecia abdomenului pune n eviden dou
semne importante: meteorismul i peristaltismul.
- meteorismul
- se observ uor la bolnavii slabi, cu musculatur
abdominal hipoton;
- n majoritatea cazurilor apare abia la sfritul primelor 24
h de la debut.
- distensia abdominal iniial este localizat, iar n evoluie
se generalizeaz.
- apare la nceput localizat periombilical sau subombilical,
pe linia median, sau realizeaz o asimetrie a
abdomenului prin distensia ansei supraiacente
obstacolului sau a ansei volvulate (semnul Von Wahl:
distensie localizat, imobil, n tensiune, elastic,
timpanic la percuie).
Cu timpul balonarea se generalizeaz, cuprinde
ntreg abdomenul i d dou aspecte tipice:
dilataie periombilical - cu abdomen globulos proiectat
nainte cu flancurile nedestinse, caracteristic ocluziei
intestinului subire;
dilataie abdominal n cadru, care cuprinde flancurile i
epigastrul, ce caracterizeaz ocluziile joase pe colon.
Menionm cteva aspecte tipice de distensie
abdominal;
balonare asimetric, cu abdomen ovoid cu axa mare
orientat dinspre fosa iliac stng - spre hipocondrul
drept caracteristic volvulusului de sigm (semnul
BAYER),
distensia marcat a cecului n ileusul colic (semnul
BOUVERET).
n ocluziile nalte meteorismul poate fi absent.
 peristaltismul

un semn important i caracteristic ocluziilor intestinale,

ce l-a fcut pe GOINARD s afirme: "cine spune
peristaltism, spune ocluzie intestinal".
Micrile peristaltice accentuate sunt expresia
contraciei ansei supraiacente obstacolului, apar
precoce, intermitent, nsoind colicile abdominale.
Undele peristaltice devin vizibile la bolnavii cu un perete
abdominal subire sau cu o hipotonie a musculaturii
abdominale.
Uneori se observ cum unda peristaltic se propag de-
a lungul unei anse i se oprete ntr-un anumit punct,
indicnd sediul ocluziei (semnul KNIG).
La persoanele grase micrile peristaltice se
evideniaz prin crepitaii sub peretele abdominal.
La inspecie mai putem decela cicatrici postoperatorii.
b). Palparea abdomenului
ncepe cu cercetarea punctelor herniare. Hernia ombilical
i cea inghinal sunt uor de recunoscut cea crural, din
pcate, n unele cazuri (obezi i vrstnici) rmne
nedepistat.
Palparea furnizeaz urmtoarele elemente:
contracia i relaxarea succesiv a ansei subiacente
(s.BESGES),
formaiune tumoral, mai ales pe colon,
puncte dureroase, de obicei n dreptul ansei strangulate
i n timpul "colicilor de lupt",
o rezisten elastic a peretelui abdominal,
absena contracturii abdominale (prezena ei indic
perforaie),
sensibilitate la 2 cm deasupra ombilicului n ocluziile
intestinului subire (punctul lui THEVENARD),
clapotaj - cnd apare distensia intestinal.
c). Percuia permite obinerea urmtoarelor date:

timpanism localizat sau generalizat,

dispariia matitii hepatice prin interpoziia colonului destins
ntre ficat i diafragm,
matitate deplasabil n flancuri dat de ascita ocluziei
(semnul GANGOLPHE).

d). Auscultaia abdomenului relev:

zgomote intestinale vii, frecvente de tonalitate nalt

(metalice), pocnitoare, uiertoare:, datorit
hiperperistaltismului (semnul SCHLANGE),
auscultaia i percuia combinat - n timp ce ascultm
abdomenul facem i percuie digital, percepnd n
stetoscop o rezonan metalic (s. KIWULL) sau zgomote
hidroaerice.
3. Alte manevre diagnostice
a). TR , obligatoriu; poate pune n eviden:
- leziune rectal stenozant (neoplasm),
- ampul rectal goal (s. HOCHENEG),
- bombarea elastic a Douglasului (ans
intestinal destins = semnul lui GOLD),
- tumoare intestinal, invaginaie, calcul biliar
n intestin.
b). TV - completeaz tueul rectal i ne informeaz
asupra unor afeciuni genitale: tumori ovariene
torsionate, fibroame uterine mari care dau
compresie.
c). Laparoscopia - confirm diagnosticul n 90%
din cazuri. Apreciaz viabilitatea intestinului i
poate rezolva uneori factorul etiologic (bride).
4). Semne generale:

n ocluzia prin obstrucie starea general se altereaz

progresiv, n cea prin strangulare precoce, imediat dup
debut.
Cu ct obstacolul este mai sus situat, cu att starea
general se altereaz mai rapid i mai grav.
n ocluzia prin strangulare semnele generale pot fi dramatice
de la debut: anxietate, puls accelerat, paloare, TA iniial
crescut, apoi oc-colaps.
n ocluzia prin obstrucie semnele generale pot lipsi la debut;
ele apar odat cu vrsturile, fiind o expresie a
dezechilibrelor hidrominerale: facies tras, mucoase i
tegumente uscate, puls accelerat, hipotensiune arterial,
oligurie.
n formele grave de dezhidratare se adaog: astenia, apatia,
hipotonia muscular, cefaleea, setea intensiv, "limba
prjit", torpoare, somnolen, uneori ntrerupte de agitaie,
tremurturi, halucinaii.
II. SEMNE RADIOLOGICE

Examenul radiologic completeaz semiologia

clinic i d imagini patognomonice de ocluzie
(nivelele hidroaerice).

La 5% dintre bolnavii cu ocluzie examenul

radiologic este negativ.
a). Radioscopia i/sau radiografia abdominal (date mai sigure i
complete) se execut, pe ct posibil, din fa i n ortostatism;
evideniaz:
distensia gazoas a unei anse, semn precoce, se constituie n
primele 3-6 ore de la debutul clinic. Absena lui la 24 h de la
debut infirm diagnosticul de ocluzie;
imagini hidroaerice multiple. n ocluziile intestinului subire
imaginile hidroaerice sunt multiple, de dimensiuni relativ mici n
ax vertical.
n ocluziile jejunului sunt localizate cranial i la stnga avnd
o direcie vertical, iar n cele ileale caudal i la dreapta,
orientate n "trepte de scar".
Ocluziile intestinului gros dau imagini hidroaerice reduse ca
numr, de dimensiuni mari (n ax vertical), nalte, dispuse
periferic pe cadru colic;
aer n calea biliar principal datorit fistulei bilio-digestive
(pneumocholie);
aer n intestin;
n volvulusul sigmoidian - aspectul n "ceas de nisip" sau
camer de biciclet.
 b). Clisma baritat
valoare n ocluziile colonului, putnd preciza
sediul i natura obstacolului.

c). Administrarea per os de substane radioopace

evideniaz ansele destinse supraiacente
obstacolului i se oprete la nivelul acestuia.
III. EXAMINRI DE LABORATOR
Semnele de laborator nu permit o evaluare mai precis a
strii bolnavului, a rsunetului metabolic al ocluziei,
orienteaz terapeutica i au o anumit semnificaie
prognostic.
Util de determinat:
hemograma,

proteinemia,

ionograma sanguin i urinar,

ureea,

pH-ul,

rezerva alcalin,

amilazemia,

amilazuria, etc.
B. DIAGNOSTICUL LOCALIZRII OBSTACOLULUI

1). Ocluziile intestinului subire se caracterizeaz prin:

- debut brusc i evoluie rapid
- vrsturi frecvente cu alterarea rapid a strii
generale
- meteorism absent sau moderat (localizat)

2). Ocluziile intestinului gros se remarc prin:

- debut insidios, cu dureri mai atenuate
- vrsturile de regul lipsesc, sau apar tardiv (2-3 zile
de la debut)
- stare general bun mult timp
- TR poate decela o tumoare
C.EXISTENA SAU ABSENA STRANGULRII

1). Ocluzia prin strangulare se trdeaz prin urmtoarele semne:

- debut brusc, durere vie continu
- paloare, transpiraii, tahicardie, stare de oc
- vrsturi precoce
- abdomen sensibil la palpare, chiar aprare localizat
- distensia abdominal, iniial asimetric, se dezvolt rapid i
devine generalizat
- semnele radiologice apar precoce, ans destins "n
potcoav", apoi nivele hidroaerice.
Ocluzia prin strangulare impune o intervenie imediat i nu permite o
pregtire preoperatorie mai ndelungat (maxim 3-4 ore).

2). Ocluzia prin obliterare se caracterizeaz prin:

- dureri de tip colicativ de intensitate variabil
- evoluie lent, cu stare general relativ bun
- vrsturile i distensia abdominal apar mai trziu
- abdomen fr aprare muscular, de obicei nedureros.
D. DIAGNOSTIC ETIOLOGIC
Diagnosticul etiologic este cel mai dificil, dar poate fi stabilit
innd seama de antecedentele i vrsta bolnavului, de
examenul clinic i radiologic. De exemplu:
prezena unei ocluzii intestinale cu debut brusc i dureri
violente continui, semnul BAYER pozitiv, la un bolnav n vrst
pledeaz pentru volvulusul sigmei;
instalarea unei ocluzii, cu evoluie lent, cu distensie
abdominal marcat, cu imagini hidroaerice nalte dispuse pe
cadrul colic, fr vrsturi i fr colici violente, la un bolnav
n vrst, cu tulburri de tranzit n antecedente sugereaz un
neoplasm de colon;
intervenii abdominale sau traumatisme abdominale n
antecedente, asociate cu semne clinice i radiologice de
ocluzie localizat pe intestinul subire, pledeaz pentru ocluzie
prin bride.
II. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL

Trebuie fcut cu toate bolile care produc un

sindrom abdominal acut caracterizat prin dureri,
vrsturi, distensie abdominal i tulburri de
tranzit intestinal.

Practic, diagnosticul diferenial se face cu acele

afeciuni care se ntlnesc mai frecvent i sunt
cauza unor erori de diagnostic.

Trecem n revist mbolnvirile cele mai frecvente

care intr n complicaia diagnosticului diferenial:
 Pancreatita acut
n formele atipice sau cnd este nsoit de o distensie
abdominal important, pune probleme dificile de
diagnostice.
durerea n bar, caracterul dramatic al bolii, starea de
oc, hipotensiunea, amilazemia i amilazuria crescute
permit stabilirea diagnosticului.
Apendicita acut perforat la btrni la care
predomin semnele ileusului paralitic.
durerea vie la palpare n fosa iliac dreapt sau
aprarea muscular,
febra i leucocitoza orienteaz diagnosticul.
Ulcerul perforat n faz tardiv, cnd distensia i
semnele de ileus predomin.
trecutul bolnavului,
pneumoperitoneul,
febra, leucocitoza sunt importante pentru diagnostic.
 Colecistitele acute cu sau fr perforaie se
difereniaz
prin trecutul bolnavului,
localizarea i iradierea durerii,
sensibilitate i aprare muscular n hipocondrul drept.
Colicile renale violente, cu ileus reflex, se
difereniaz prin
localizarea i iradierea durerii,
plus semne urinare.
radiografia renal simpl, urografia sau ecografia pot
evidenia litiaza renal.
Retenia acut de urin:
dureri i distensie abdominal, ce nsoesc prezena unei
formaiuni renitente n hipogastru sugereaz
diagnosticul, pe care sondajul vezical l confirm.
 Dilataia acut gastric
produce distensie localizat n regiunea epigastric sau
ombilical,
dureri continui,
clapotaj,
vrsturi.
examenul radiologic evideniaz un singur nivel
hidroaeric voluminos n hipocondrul stng.
Infarctul intestino-mezenteric:
apare adesea la bolnavii cardiaci, cu tulburri de ritm,
debut brusc,
dureri abdominale difuze, mai frecvent periombilical i
profund prevertebral,
uneori aprare muscular,
melen
oprirea incomplet a tranzitului intestinal.
EVOLUIE
Ocluzia mecanic netratat duce la moarte n a 3-a - 6-a zi
de oc ocluzional.
1). Debutul
poate fi brusc sau insidios.
adesea debutul este dramatic i brutal, la un individ n
plin sntate aparent, prin dureri vii, greu de suportat.
alteori durerea apare progresiv, la nceput slab, apoi din
ce n ce mai intens, continu sau intermitent, ajungnd
insuportabil.
2). Perioada de stare:
se adaog vrsturile,
durerile se accentueaz,
bolnavul poate avea un scaun sau emisiuni de gaze,
apoi se instaleaz oprirea definitiv a tranzitului pentru
materii fecale i gaze.
starea general este nc bun, bolnavul este anxios.
dac nu se intervine, evoluia merge spre:
3). Faza terminal,
durerea se atenueaz sau chiar dispare prin atonie
intestinal,
vrsturile devin fecaloide,
oprirea tranzitului e absolut,
abdomenul ajunge la distensie extrem,
fr micri peristaltice,
matitate deplasabil n flancuri (ascit, ocluzie).
apar semnele de intoxicaie care vor domina tabloul
clinic:
faciesul se schimb,
ochii sunt trai n orbite,
respiraia e superficial,
puls slab, tahicardic,
buze cianotice,
TA prbuit,
oligurie i anurie,
deces.
COMPLICAII

inundaia traheo-bronic - sindrom

MENDELSOHN
atelectazii i pneumonii
tulburri hidroelectrolitice - dezhidratare
tulburrile echilibrului acido-bazic
insuficien renal acut ca urmare a
hipovolemiei i a ocului
peritonite:
prin transudaie,
prin necroza peretelui la nivelul obstacolului
prin perforaie diastatic
ocul ocluzional.
 FORME CLINICE
A. FORME CLINICE N RAPORT CU EVOLUIA I
INTENSITATEA SIMPTOMELOR
1). Formele acute sau supraacute aparin ocluziilor nalte i
prin strangulare, care prin vrsturi masive i precoce duc
rapid la dezechilibrare hidromineral, iar prin ischemia
ansei la sfacel i peritonit.
2). Ocluzia cronic caracteristic obstacolelor mult timp
incomplet, TBC intestinal, enterit regional, boal
CROHN, stenoze intestinale post-roentgen-terapie, tumori,
etc.
Clinic se caracterizeaz prin: suferin de lung durat,
grea, rareori vrsturi, modificri de apetit, constipaie,
diaree, colici de intensitate redus, distensie abdominal
moderat dar permanent.
Radiologic: distensia permanent a anselor supraiacente
obstruciei.
3). Subocluzia - stare de ocluzie incomplet, care spre
deosebire de forma cronic are o evoluie mai rapid spre
ocluzia complet.
Clinic se caracterizeaz prin: colici de intensitate
medie, distensie, vrsturi rare i puin abundente,
ntreruperea temporar sau incomplet a tranzitului
intestinal.
Radiologic: anse moderat destinse, eventual imagini
hidroaerice.

4). Forme atipice - cnd unul sau mai multe semne

cardinale (dureri, vrsturi, oprirea tranzitului, distensie)
pot lipsi sau s se nfieze sub o form necaracteristic.
B. FORME CLINICE DUP NIVELUL OBSTACOLULUI

1). Ocluzia nalt se caracterizeaz prin apariia precoce a

vrsturilor de staz, n contrast cu absena
meteorismului i a ntreruperii tranzitului. Penuria
semnelor este n discordan cu evoluia rapid, grav
a strii generale.
2). Ocluzia joas (distal): vrsturile de staz apar tardiv,
distensia se instaleaz mai lent, tranzitul se ntrerupe
de la nceput, starea general se menine bun timp
ndelungat.
3). Ocluzia intestinului subire: mai frecvent prin
strangulare (volvulus) dect prin obstrucie (bride),
poate prezenta simptomatologia clinic a unei ocluzii
nalte (obstacol pe jejun) sau joase (obstacol pe ileon).
4). Ocluzia colic, caracterele ocluziei terminale, mai frecvent
obstructiv (tumori), mai rar prin strangulare. Distensia
poate desena topografia colonului.
C. FORME CLINICE N FUNCIE DE MECANISMUL DE
PRODUCERE

1). Ocluzia prin strangulare: debut brusc, cu dureri violente,

atroce nsoite de paloare, transpiraii, anxietate i uneori de
oc.
Vrsturile sunt precoce, la nceput reflexe, apoi de staz;
tranzitul ntrerupt de la nceput, mai ales pentru gaze.

2). Ocluzia prin obstrucie: precedat deseori de o suferin

cronic intestinal, secundar tumorilor benigne sau
maligne, proceselor inflamatorii sau perivisceritelor.
La debut durere mai puin violent dect cea produs prin
strangulare dar n evoluie crete n intensitate, colicativ,
intermitent. Starea general se menine bun, vrsturile
sunt de staz, tranzitul nu este total ntrerupt.
D. OCLUZIA POSTOPERATORIE

1). Ocluzia postoperatorie precoce: are o gravitate particular

deoarece apare la un bolnav al crui echilibru a fost
modificat de boala de fond i de intervenia chirurgical
prealabil, ceea ce explic mortalitatea postoperatorie
crescut.
Simptomatologia este frust, incomplet, mai ales n ceea
ce privete durerea i micrile peristaltice, bolnavii fiind
sub tratamentul antalgic sau/i antibiotic postoperator.

2). Ocluzia postoperatorie tardiv - apare dup vindecarea

chirurgical, are n general caracterele comune ale
ocluziei mecanice.
Mai frecvent se datorete aderenelor, dar poate fi
produs de recidive tumorale locale, metastaze,
radioterapie.
 TRATAMENT
Tratamentul ocluziei intestinale este
complex, medical i chirurgical.
Obiective:
1. reducerea distensiei abdominale i
implicit a tuturor tulburrilor legate de
ea,
2. reechilibrare hidroelectrolitic,
3. ndeprtarea cauzei ocluziei i
restabilirea funciei normale a
intestinului.
Pregtirea preoperatorie cuprinde:

A. Aspiraia digestiv continu:

evacueaz stomacul
suprim vrsturile
reduce distensia intestinal i prin aceasta
amelioreaz tulburrile circulatorii din ansele
intestinale
previne inundaia traheobronic
permite o mai bun apreciere a pierderilor
hidroelectrolitice.
B. Reechilibrarea volemic, electrolitic i acido-bazic

Pentru a realiza o bun reechilibrare hidroelectrolitic, de

importan capital este aprecierea corect a pierderilor.
Aceasta se face n mod aproximativ pe baza semnelor
clinice, datele de laborator dau informaii false din cauza
hemoconcentraiei.

a). semne de ocluzie, fr vrsturi i cloruri prezente n

urin = 1000 - 2000 ml pierderi;

b). semne de deshidratare + vrsturi + absena clorurilor n

urin = 2000-4000 ml pierderi.

c). elementele de la b + tahicardie + hipotensiune + Ht =

6000 ml pierderi.
 Aplicarea msurilor de reanimare se face n urmtoarea
ordine:
1). efectuarea simultan a aspiraiei digestive cu instalarea
perfuziei intravenoase. Debitul orar al perfuziei trebuie s
fie de aproximativ 1000 ml (3 pic/sec = 500 ml/h).
2). instalarea unei sonde vezicale "a demeure" pentru a
controla diureza orar (normal 50 ml/h).
3). consemnarea bilanului umoral pe o fi special
4). aprecierea deficitului hidric global
5). compensarea urgent a acestui deficit:
a). 3/4 din soluiile administrate vor fi cristaloide
b). n caz de modificri ale echilibrului acido-bazic o
parte din soluiile administrate (1/4) vor fi destinate
corectrii acestuia. Soluia cea mai utilizat este glucoza
5% i serul fiziologic 0,9% dac diureza depete 30
ml/or. n caz de acidoz se administreaz ser
bicarbonatat 1,4% iar dac apare o alcaloz cu
hipocloremie se administreaz clorhidrat de arginin 5,0%.
 n acidoza metabolic hiperventilaia se
caracterizeaz prin amploarea i profunzimea
respiraiei, iar n alcaloza metabolic avem
bradipnee sau respiraie cu pauze prelungite.

c). pentru combaterea hipoproteinemiei 1/4 din

lichidele injectate vor fi reprezentate de snge,
plasm sau serum - albumine.

Administrarea lichidelor se face cu pruden la

bolnavii n vrst i la cardiaci, la care
administrarea de 5-6 l lichide n cteva ore nu este
bine tolerat.
 Eficiena reechilibrrii hidro-electrolitice se urmrete pe
baza urmtoarelor criterii clinice i paraclinice:
reducerea frecvenei pulsului i creterea tensiunii
arteriale;
stabilitate hemodinamic;
restabilirea culorii tegumentului i temperaturii cutanate;
dispariia vasoconstriciei;
umplerea venoas;
gradul de hidratare al mucoaselor;
dispariia fenomenelor nervoase;
reluarea diurezei (20-40 ml/h);
presiunea venoas central crete;
restabilirea valorii densitii urinare.

C. Antibioterapia, mai ales n strangulri.

D. Oxigenoterapia, cu scopul de a reduce hipoxemia.
E. Tratamentul bolilor asociate: cardiace, pulmonare, renale.
 TRATAMENTUL CHIRURGICAL

Are dou obiective majore:

a). ndeprtarea sau ocolirea obstacolului

b). evacuarea coninutului intestinal i a
revrsatului peritoneal.

Operaia de urgen se indic n toate cazurile de

ocluzie intestinal mecanic.
1. Momentul interveniei este dictat de
precocitatea diagnosticului, de mecanismul
ocluziei i de rezultatele obinute prin aplicarea
msurilor de reanimare.

a). n ocluzia prin strangulare intervenia va fi precedat

de 3-4 ore de tratament medical pentru combaterea
tulburrilor hidro-electrolitice i restabilirea condiiilor
circulatorii.

b). n ocluzia prin obturaie, n care lipsesc semnele de

suferin vascular, intervenia se poate amna 6-24
h, timp n care se va institui o reanimare reglat.
2. Incizia
obinuit se folosete o incizie median supra- i
subombilical.
3. Explorarea
la explorare se va cuta mai nti cecul.
dac acesta este colabat, sediul ocluziei se afl pe
intestinul subire i se va explora cu grij acest segment.
dac cecul este dilatat obstacolul se ssete pe
intestinul gros i explorarea se va face dinspre cec spre
rect.
obstacolul se va gsi la unirea dintre segmentul
intestinal dilatat i cel colabat.
evisceraia total a intestinului pentru gsirea
obstacolului n cazurile dificile poate fi util dar este
deosebit de ocogen.
4. Evacuarea coninutului intestinal permite:
decompresiune eficient i rapid
evit autointoxicaia prin resorbia toxinelor n perioada
postoperatorie
reluarea precoce a tranzitului intestinal i micorarea
pericolului dezunirii suturilor.
Evacuarea intestinului se face nainte de a se ndeprta
obstacolul pentru a se evita absorbia produilor toxici din
ansele sntoase.
Evacuarea intestinului se face prin:
a). enterotomie minim pe ans sntoas
b). golirea anselor n stomac, de unde coninutul este
evacuat cu o sond FAUCHER.
c). intubaie rectosigmoidian n ocluziile joase ale
intestinului gros
d). sond de aspiraie intestinal, groas, condus n
intestinul subire intraoperator.
5. Evacuarea revrsatului peritoneal - este obligatorie,
cunoscndu-se toxicitatea lui. Aceasta se realizeaz prin
aspiraie urmat de lavaj peritoneal cu ser fiziologic.
6. Tratarea leziunilor
a). n ocluziile intestinului subire:
dac ansa intestinal este viabil:
eliberarea intestinului fr deschiderea sa (seciunea
unei cride, liza aderenelor, devolvulare, dezinvaginare);
eliberarea ansei dintr-o hernie intern prin seciunea
inelului de strangulare;
rezecii n stenoze parietale, tumori;
enterectomie cu extragerea unui calcul biliar sau a unui
corp strin;
cnd leziunile nu pot fi ndeprtate se practic ileostomie
sau by-passuri intestinale.
dac ansa intestinal nu este viabil - se practic rezecie
de intestin cu anastomoz T-L, L-T, T-T, L-L.
La bolnavii cu sindrom aderenial marcat i cu ocluzii
recidivante este indicat enteroplicatura reglat.
b). n ocluzia intestinului gros dou situaii sunt mai frecvente:
volvulusul de sigm: devolvulare i enteropexie sau
rezecia sigmei cu anastomoz T-T cu sau fr anus de
protecie; ori operaia Hartmann I, urmat la 2-3 sptmni
de refacerea continuitii tubului digestiv;
cancerul colonului: apar mai multe situaii n funcie de
localizarea tumorii i dac aceasta este operabil sau nu:
tumoare inextirpabil: impune crearea unei derivaii
interne (by-pass intestinal, mai frecvent ileo-colic) sau
externe (ileostomii);
tumoare extirpabil: dac starea general este bun i
distensia nu este prea mare se poate face operaie
radical: hemicolectomie dreapt, rezecie segmentar
de colon transvers, hemicolectomie stng, rezecie de
sigm, colectomie subtotal sau operaia Hartmann I.
Dac starea general a bolnavului este alterat ne
limitm la un anus contra naturii temporar, iar dup
refacerea bolnavului se va executa operaia radical
(operaii seriate).
7). Tratamentul postoperator:

aspiraia gastric se menine pn la reluarea

tranzitului;
se continu reechilibrarea hidro-electrolitic i
acido-bazic;
antibioterapie
tratamentul simptomatic i al tarelor
tratamentul complicaiilor
medicaie stimulant a peristalticii intestinale (
blocante).
COMPLICAIILE POSTOPERATORII
1). Complicaii pulmonare: pneumonia de aspiraie,
bronhopneumonia, emboliile, atelectazii, pleurezii;
2). Complicaii cardio-vasculare: insuficiena cardiac,
aritmii, infarctul miocardic, emboliile i trombozele
venoase i arteriale, tromboflebitele.
3). Peritonite prin fistule, dezuniri de anastomoz,
nsmnri peroperatorii.
4). Ocluzii intestinale postoperatorii precoce.
5). Accidente vasculare cerebrale
6). ocul toxico-septic ireversibil
7). Infecii urinare, retenie acut de urin
8). Complicaii ale plgii: infecii, hematoame, evisceraii
9). Hemoragii interne 9derapare de ligaturi) sau hemoragii
digestive prin tub digestiv de oc.
GRAVITATEA I CAUZA MORII N OCLUZII

Factorii care genereaz gravitatea i exitusul n ocluzii

sunt:
1). Nivelul obstacolului: cu ct obstacolul este mai sus cu att ocluzia
este mai grav.
2). Mecanismul de producere: ocluziile prin strangulare sunt de
gravitate maxim deoarece suprim circulaia n ansa intestinal,
excit violent fibrele nervoase din mezou i suprim brutal i total
tranzitul intestinal.
3). Terenul pe care se dezvolt: sunt condiii interne (proprii
bolnavului) i externe (mediul nconjurtor) care favorizeaz
ocul (oboseala fizic, denutriia, tarele organice, frica, frigul,
cldura excesiv).
4). Timpul scurs de la instalarea ocluziei - gravitatea ocluziei este
direct proporional cu timpul scurs.
5). Iritarea regiunii duodeno-pancreatice - factor de gravitate n
ocluzii,fiind o zon reflexogen extins i puternic.
 OCLUZIILE DINAMICE
(FUNCIONALE)

Se caracterizeaz prin oprirea tranzitului intestinal penetru

materii i gaze secundar unei tulburri n dinamica
intestinal, fr obstacol. Intestinul i pierde capacitatea
de propulsie a coninutului.

Exist dou tipuri de ocluzie funcional:

A). Ileusul spastic sau dinamic, rezultat al spasmului sever al
intestinului;
B). Ileusul paralitic ("adinamic", "ileusul de inhibiie") -
rezultat al inhibiiei motilitii intestinale, datorit unui
dezechilibru simpatic-parasimpatic, mai frecvent
hipersimpaticotonie.
A). Ileusul spastic - este o ocluzie intestinal datorit
contraciei persistente a musculaturii intestinale. Se
ntlnete foarte rar i poate fi produs de:
- cauze locale
corpi strini,
alimente iritante,
viermi intestinali,
sngerri sau ulceraii intestinale;
- cauze reflexe
leziuni ale plexului celiac,
contuzii abdominale,
ileus postoperator,
leziuni ale altor organe ale abdomenului;
- afeciuni ale SNC - tumori cerebrale, psihopatii, etc.
- cauze nedeterminate.
 Anatomoclinic se caracterizeaz prin una sau mai multe
zone spastice, localizate pe intestinul subire sau colon.
Mai frecvent se localizeaz pe ileusul terminal i este net
delimitat de partea sntoas.
Nu s-au putut decela modificri morfologice ale ansei
afectate.
Se ntlnete mai frecvent la isterici i nevropai.
Simptomele sunt asemntoare cu cele din ocluzia
mecanic, uneori diagnosticul diferenial fiind imposibil de
fcut.
Intervenia chirurgical lmurete situaia.
Dup laparotomie avem urmtoarele situaii:
spasmul dispare spontan
dispare numai dup nlturarea factorilor locali
declanatori (cnd exist)
dispare numai dup infiltraie cu novocain a mezourilor
dac persist i dup aceast manevr se indic
ileostomia pe ansa dilatat.
B). Ileusul paralitic

este determinat de inhibiia motilitii intestinale, mai

frecvent dect ileusul spastic, decu cu o importan clinic
mai mare.
Cauze:

1). intraabdominale:
a). iritaia peritoneal (traumatic, chimic, microbian)
b). tulburri vasculare (embolii sau tromboze mezenterice)

2). extraabdominale:
a). toxice: pneumonia, uremia, intoxicaia cu plumb
b). neurogene: leziuni medulare, iritaia nervilor splahnici
 Clinica
caracteristica principal este distensia abdominal care
poate merge pn la un grad extrem.
distensia abdominal este puin dureroas, relatat de
bolnav mai mult ca o senzaie de presiune.
durerea este surd i continu, rareori colicativ, alteori
lipsete.
abdomenul este uniform destins, iar ansele dilatate se
pot palpa prin peretele abdominal.
in peritonite poate s apar contractura muscular.
un semn caracteristic este absena complet a
zgomotelor intestinale.
Radiologic
se pune n eviden o distensie ce intereseaz intestinul
subire i colonul,
n evoluie putnd apare nivele hidroaerice multiple, mici.
Tratament
Medical:
morfina : reduce distensia
extractele pituitare: stimuleaz peristaltica

soluii hipertone administrate i.v.

medicaie blocant a mediatorilor adrenergici

blocajul nervilor splahnici

albastru de metil i.v. - stimuleaz peristaltica

 CHIRURGICAL:

peritonite - tratamentul acesteia

ileus prin iritaii retroperitoneale - nlturarea cauzei,
enterostomii, colostomii
ileus din infarctul entero-mezenteric - tratamentul
infarctului: dezobstrucie; rezecie
n faa unei ocluzii funcionale clinicianul are de rezolvat 3
probleme de diagnostic:
1). diagnosticul diferenial cu ocluzia mecanic
2). stabilirea cauzei ileusului: uneori foarte dificil, vezi
apendicita acut la btrni
3). posibilitatea transformrii ileusului n ocluzie mecanic.