Sunteți pe pagina 1din 82

PANCREATITA

ACUT
ISTORIC
Primele date despre pancreas dateaz din antichitate. El a fost
descris de ERASISTRATOS (310-250 .e.n.), care i-a dat acest
nume datorit consistenei, glanda fiind compus, dup
aprecierea lui, n totalitate din carne.

SIEBOLD (1797) l denumete gland salivar abdominal.

WIRSUNG (1642) descoper canalul principal excretor al


pancreasului, iar REIGNIER DE GRAAF (1664) descrie pentru
prima dat amilaza (De succo pancreatica).

CLAUDE BERNARD recunoate primul efectul lipazei


pancreatice i o descrie corect.

TIEDEMAN, GMPLIN i DUEHNE (Heidelberg), cu peste 100


de ani n urm, descoper Trypsina.
MERING i MINKOWSKI (1889) constat c extirparea
total a glandei la cine produce diabet.

PAULESCU (1921), BENTING i BEST (1922) descoper


insulina.

STORK (1760) a observat un chist pancreatic, TRAVES


(1826) descoper la autopsie o ruptur pancreatic,
CLASSEN (1826) raporteaz 6 cazuri de pancreatit acut,
SPIESS (1856) i KLEBS (1870) descriu cazuri de
pancreatit acut hemoragic.

In 1882 GUSSENBAUER opereaz cu succes un chist


pancreatic, aceast dat marcheaz naterea chirurgiei
pancreatice. HALSTED (1890) are primul succes operator n
P.A.
BLASER (1882) semnaleaz pentru prima dat petele de
steatonecroz, LANGERHANS (1890) explic apariia lor
prin hidroliza esutului gras sub aciunea fermenilor
pancreatici iar ZOEPFFEL (1922) descrie forma
edematoas a pancreatitei acute.

DIEULAFOY (1907) numete simptomatologia din P.A. ca pe


o adevrat "dram pancreatic".FREY (1953) introduce
antienzimele n tratamentul medicamentos al P.A.

In zilele noastre, contribuii nsemnate n studiul P.A. au


adus RANSON din New York i BEGER din Uhlm.

La noi n ar trebuie s menionm lucrrile Clinicii de


urgen din Bucureti sub conducerea lui TURAI, clinicilor
din Timioara, Cluj, Iai i Tg.Mure.
ETIOPATOGENIE
Frecven:
mai rar n serviciile medicale,
mai frecvent n cele chirurgicale i ATI.
morbiditatea prin P.A. este n medie de 2-3%.
Vrsta:
frecvena maxim o ntlnim n jurul vrstei de 50 ani,
dar nu fac excepie de la aceast boal nici tinerii i nici
bolnavii care au depit 70 de ani.
Pe sexe:
distribuia este aproximativ egal cu o uoar
preponderen pentru femei (frecvena litiazei biliare
crescut fa de brbai).
Boala apare de obicei la bolnavii
obezi,
pletorici,
cu excese alimentare i alcoolice
antecedente biliare.

Necroza pancreatic este declanat de condiii


etiologice diferite, dar care realizeaz un
mecanism patogenic comun: activarea n
interstiiul glandular a fermenilor pancreatici.

Nu exist P.A. fr extravazarea i activarea


fermenilor pancreatici.
Factori etiologici responsabili de declanarea
P.A.
1/. Afeciuni proprii glandei sau de vecintate:
a). afeciuni pancreatice: oddite, stricturi ale canalelor
pancreatice, calculi pancreatici;
b). afeciuni biliare: litiaz, dischinezie
c). anomalii duodenale: stenoze, diverticuli, pancreas
inelar, pens mezenteric
2/. Afeciuni inflamatorii i parazitare: parotidit, chist
hidatic rupt n C.B.P.
3/. Factori endocrini: hiperparatiroidismul.
4/. Factori metabolici: diabetul, graviditatea i
puerperiul, hiperlipemia.
5/. Factori alergici.
6/. Factori medicamentoi
7/. Factori vasculari: modificri la nivelul vaselor mici:
embolii, tromboze
8/. Alcoolul
9/. Factori neurologici
10/. Traumatisme externe
11/. Pancreatite postoperatorii: operaii pentru ulcer
gastric i duodenal, splenectomia,
sfincterotomia oddian, manevre
instrumentale pe coledoc.
12/. Pancreatita dup transplant pancreatic
13/. Explorri pre- i intraoperatorii (aortografia,
colangiografia, wirsungografia)
14/. Boli de colagen
15/. Pancreatita ereditar
16/. Denutriia
TEORII PATOGENICE
1. Teoria canalar (refluxului):

Refluxul bilei i sucului duodenal n wirsung determin


creterea presiunii intracanalare urmat de efracii
acinare sau/i canaliculare.

Refluxul devine patologic cnd presiunea de reflux este


mult peste limitele fiziologice, depind rezistena
canaliculo-acinar.

Nu numai refluxul biliar produce P.A. dar i cel duodenal.


2. Teoria infecioas:

Infecia izolat nu reprezint un factor decisiv i


frecvent n producerea P.A. Rolul ei crete atunci
cnd se asociaz i un reflux bilio-duodeno-
pancreatic.

Experimental s-a realizat P.A. prin injectare de E.


Colli intraductal la care s-a asociat ligatura canalului
pancreatic. Necroza pancreatic a prut n toate
cazurile.

Se pare c infeciile virale au un rol mai mare n


producerea P.A. dect cele bacteriene (pancreatita
urlian). In general evoluia lor este benign.
3. Teoria vascular

Tinnd cont de vascularizaia extrem de bogat a


pancreasului i de marile posibiliti de supliere, ideea
necrozei ischemice a glandei poate fi acceptat numai prin
tulburri vasculare numai la nivelul vaselor mici (tromboze,
vasoconstricii).
Pe de alt parte, enzimele pancreatice activate produc
constant i leziuni pe vase mici (vasoconstricie) nct
fenomenul este greu de interpretat ca fiind primar sau
secundar.
Tulburri vasculare mai pot aprea i n urma aciunii unor
factori neurovegetativi sau alergici.
Tot n cadrul teoriei vasculare se mai susine urmtoarea
ipotez: prin leziuni vasculare i ischemice sngele extravazat
vine n contact cu sucul pancreatic n interstiiu, realiznd un
pigment hematic care activeaz - Kininele din circulaie
producnd leziuni glandulare locale i circulatorii
(hipertensiune).
4. Teoria nervoas:

Sistemul nervos i exercit aciunea pe dou ci:


- simpatic - cu efect vasoconstrictiv i spasm oddian
- vagal cu efect secretor - secreie bogat n enzime
proteolitice.
Deci aciunea factorului nervos apare combinat:
pe de o parte neurovascular, cu efect ischemic pe vasele
mici,
iar pe de alt parte prin creterea presiunii intracanalare
prin spasm oddian i hipersecreie glandular.
acestui factor se poate asocia i un reflux bilio-
duodenopancreatic.
Aceste constatri reclam pe plan terapeutic
infiltraia ganglionilor caeliac i a splahnicului cu xilin
1% pentru combaterea vasoconstriciei i
anticolinergice pentru scderea secreiei pancreatice.
5. Teoria alergic:

Aceast teorie a putut fi dovedit experimental


astfel:

s-a fcut sensibilizarea animalului de experien, la


care dup un interval liber s-a introdus infecia
declanat n vasele pancreasului sau chiar n gland.
s-au produs modificri la nivelul microcirculaiei
(spasm) cu eliberare de histamin n esuturi
(fenomenul SCHWARTMAN-ARTHUS).
acest fenomen se ntlnete excepional n clinic.
in schimb s-au descris P.A. dup consum de alimente
la care bolnavul era alergic.
6. Alcoolul:

Corelaia alcool-pancreatit acut este menionat n


literatur ntr-un procentaj de 15-40% din cazuri.
Mecanism de aciune:

a).- n faza incipient determin spasm oddian, spasm


duodenal i edem al mucoasei duodenale, fenomene ce
duc la creterea presiunii intracanalare;
- la alcoolicii cronici apare atrofia papilei cu incompeten
sfincterian, fapt ce favorizeaz refluxul canalar.
b). prin deshidratare (inhibarea hormonului antidiuretic)
crete vscozitatea secreiilor intracanalare care devin un
obstacol n drenajul pancreatic producnd hiperpresiune
acino-canalar. Malnutriia alcoolic acioneaz identic.
c). stimularea secreiei pancreatice.
ANATOMIE PATOLOGICA
Leziunile sunt glandulare i extraglandulare.
A. Leziuni glandulare
1). P.A. edematoas, caracterizat prin edem i congestie vascular.
Microscopic se pot pune n eviden i leziuni necrotice. Glanda este
mrit n volum i are o consisten ferm. Pot fi prezente petele de
citosteatonecroz.
2). P.A. necrotico-hemoragic, reprezint forma complet a bolii, n care
ntlnim i leziuni de vecintate i la distan (intraabdominale), dar i
leziuni extraabdominale (mediastin).
Macroscopic ntlnim:
- necroze
- hemoragii interstiiale
- citosteatonecroz (pete de lumnare).
Necrozele pot fi:
- unifocale sau multifocale
- diseminate subtotal sau prind glanda n totalitate
Cnd domin necroza glandular, aspectul pancreasului este cenuiu;
cnd domin fenomenul hemoragic, pancreasul are o culoare brun-
rocat.
B. Leziuni extrapancreatice (glandulare).
1). Leziuni n cavitatea abdominal:
a. peritoneu i esut retroperitoneal:
- pete de citosteatonecroz
- hemoragie sau necroz hemoragic
retroperitoneal - caudal pn n micul bazin, iar cranial pn
la diafragm sau chiar mediastin
b. leziuni viscerale
- necroze de duoden, coledoc, colon
- ficat - distrofie hidroprotidic, necroze celulare
- rinichi - leziuni glomerulare, tubulare i interstiiale
2). Leziuni n cavitatea toracic:
a. pleurezii seroase, congestie pulmonar
b. miocard - miocardit
c. leziuni cerebrale - hemoragii, congestie, edem.
FIZIOPATOLOGIE
In mod normal activarea enzimelor pancreatice, cu excepia
amilazei, se realizeaz n tubul digestiv.
Pancreasul dispune de o serie de mijloace de siguran
mpotriva autodigestiei
1. enzimele pancreatice sunt nchise n celule n
compartimente sau vezicule nvelite n membrane, pe
care nu le pot digera n condiii normale;
2. enzimele agresive (proteolitice, fosfolipaza) sunt reinute
sub forme inactive
3. existena unui nveli special pentru tripsinogen (enzima
central - inactiv)
4. realizarea unor condiii care nu permit activarea enzimelor
n interstiiu:
- tapetarea acino-canalar cu epiteliu de protecie
- existena unui inhibitor specific al tripsinei
(PTI=pancreatic trypsin inhibitor)
In anumite condiii, mijloacele de aprare ale
pancreasului sunt depite, enzimele se activeaz
n interstiii i ncepe procesul de autodigestie
pancreatic.
Extravazarea sucului pancreatic se face prin
efracie, dischilie i difuziune.
In centrul activrii enzimatice st TRIPSINA.
Aceasta distruge acinii i esutul periacinar
elibernd mari cantiti de tripsinogen, care sub
aciunea kinazelor celulare se activeaz elibernd
tripsina.
Astfel se realizeaz primul cerc vicios.
Tripsina activ are proprieti de autoactivare,
ducnd la al II-lea cerc vicios.
Procesul triptic irit terminaiile nervoase periacinare cu
descrcri de histamin, care duc la capilaroplegie, staz i
leziuni vasculare, care pregtesc terenul aciunii triptice i
propagrii procesului, nchizndu-se al III-lea cerc vicios.

Sub aciunea tripsinei se produce decarboxilarea histidinei cu


eliberare de histamin, aprnd al IV-lea cerc vicios. Astfel se
produc leziuni necrotico-hemoragice, constituindu-se aa-zisa
"faz glandular" (faza I-a).

Procesul triptic difuzeaz la distan prin retroperitoneu,


mezouri, loji renale, mediastin i subcutan, mergnd spre faza
difuziunii tisulare (faza a II-a).

Tripsina activeaz i Kalicreinogenul din Kalicrein,


eliberndu-se n plasm Kalidina i bradichinina, enzime cu
aciune vasodilatatoare.
Acestea agraveaz i mai mult tulburrile circulatorii prin
staz, capilaroplegie, anoxie tisular, urmate de oc.

Prin aceste mecanisme bolnavul ajunge ntr-o stare grav


de toxemie enzimatic (faza a III-a).

Dup cum se poate observa efectul multiplelor activri


enzimatice este iniial local glandular, apoi de difuziune
regional, ca n final s duc la o generalizare pe cale
circulatorie:

a). local: necroz glandular


b). circulator, funcional: insuficien circulatorie acut
c). general, toxemie: toxemia enzimatic cu coafectare
plurivisceral.
TABLOU CLINIC
Debut
brusc,
la un subiect cu antecedente hepato-biliare,
alcoolic
sau aparent sntos,
dup o mas bogat n grsimi i consum de alcool.
Simptomul cel mai constant i important al
debutului este durerea:
cu localizare n etajul abdominal superior, avnd
punctul de maxim intensitate n epigastru.
durerea este "profund", sincopal, ocogen,
continu, la care se asociaz:
anxietate, transpiraii reci, cianoz, puls cu
amplitudine mic, tahicardie, tendin la
hipotensiune.
Perioada de stare - simptomatologia de la debut se
"mbogete" cu semne funcionale i generale.
1. Semne funcionale:
Durerea:
simptomul dominant,
se caracterizeaza prin intensitate i tenacitate.
survine brusc,
atinge rapid maximum de intensitate,
insuportabil,
rebel la analgezicele obinuite.
este descris de bolnav ca o lovitur de pumnal, ca o tensiune,
compresiune acut sau arsur.
iniial localizat n epigastru, poate iradia n hipocondrul stng, n
hemitoracele i umrul de aceiai parte.
poate s ia aspectul clasic de "durere n bar" sau "durere n
semicentur".
Mecanismul durerii:
- distensia capsulei pancreatice de edem i hemoragie;
- iritaia terminaiunilor nervoase de enzimele pancreatice
care au depit bariera capsular.
Greurile i vrsturile:
sunt al doilea simptom cu frecven,
prezente n 85-95% din cazuri
uneori preced durerea, dar cel mai adesea sunt
contemporane cu aceasta.
greaa este permanent, acompaniat de eructaii i sughi.
vrsturile sunt la nceput alimentare, apoi bilioase,
niciodat fecaloide.
durerea nu numai c nu este atenuat de vrsturi, ci
dimpotriv exacerbat, fapt ce constituie o alt particularitate a
durerii din P.A.

Tulburri de tranzit intestinal (Ileusul pancreatic)


dup o scurt perioad de hiperperistaltism datorit aciunii
histaminei, apare paralizia gastrointestinal, la nceput
segmentar, apoi generalizat.
abdomenul este balonat, fr zgomote intestinale i fr
aprare muscular.
2. Semne generale

Dispneea, ncadrat de unii autori n tetrada


simptomatic a P.A., alturi de durere, vom
i meteorism,
este frecvent ntlnit i se explic prin:

constricie bronic (datorit aciunii bradikininei)


durere abdominal (limiteaz micrile
diafragmatice),
distensie abdominal i revrsat pleural stng.
Tulburri psihice:
agitaie psihomotorie sau adinamie,
stri confuzive,
prostraie,
delir acut,
tremurturi,
mioclonii.
sunt semne de gravitate prognostic.
geneza acestor simptome este adesea dificil de
precizat.
n apariia lor trebuie s inem seama de mai muli
factori:
etilism,
dezechilibre neurologice,
tulburri hidroelectrolitice,
infecii, "septicemia enzimatico-toxic" .
Insuficiena circulatorie:
apare n formele grave, cu necroz extins.
pulsul i T.A. variaz de la o zi la alta sau chiar de la o
or la alta.
la debutul dramei pancreatice, prin reducerea brutal a
volemiei, apare hipotensiune i tahicardie pot duce la
deces.
urmeaz reacia organismului prin mecanisme endocrine-
vegetative (vasoconstricie), ce redreseaz
hemodinamica, cu revenirea T.A. i a pulsului la valori
normale.
dup un timp variabil, reacia postagresiv se epuizeaz:
vasoconstricia cedeaz, T.A. scade, pulsul se
accelereaz.
ca urmare, evoluia este fie spre deces, fie spre
vindecare, dup un timp variabil, caracterizat prin
perioade de agravri i de ameliorri.
Oligoanuria .
manifestrile renale din P.A. au fost semnalate pentru prima
dat de LOEFFLER sub termenul de "sindrom nefrotic".
expresia cea mai frecvent a acestor manifestri este
albuminuria i modificri ale sedimentului urinar: cilindruria,
leucocituria, hematuria i anuria.
Mecanismul patogenic al acestor tulburri este ipotetic:
aciunea direct a complexului triupsinic asupra rinichilor,
cu producere de necroze i edem la nivelul glomerulului,
tubilor, interstiiului, precum i de leziuni vasculare
diminuarea sau chiar suprimarea secreiei urinare.
colaps circular, cu scderea sau chiar oprirea circulaiei
renale, anoxie cu ischemie renal.
ischemia renal poate fi i reflex, fr cderi tensionale.
tulburri de coagulare (CID) produse de tripsina din
torentul sanguin, ce antreneaz ischemia funcional a
cortexului renal
Febra:
apare n perioada de stare
se datoreaz n mare parte proteinelor care ptrund
brusc n torentul circulator ducnd la o
"hiperproteinemie toxic",
febra este numit "febr polipeptidic", fiind astfel o
hipertermie aseptic.
Febra aprut dup ziua a 7-a de boal este
microbian (septic) i se datorete ptrunderii
germenilor n focarele necrotico-hemoragice cu
producerea abceselor.

Icterul sau subicterul:


pot fi secundare unei coledocolitiaze, angiocolite,
papilite scleroase, hepatitei toxice de asociere sau
compresiunii coledocului terminal de capul pancreasului
crescut n volum prin edem sau hematom.
ocul n P.A.
socul apare n P.A. grave i el complic tabloul clinic i prognosticul
bolnavului. Se instaleaz repede i este foarte grav.
aceasta se datorete urmtorilor factori:
durere sincopal
- distensie capsular
- iritarea terminaiunilor nervoase din regiunea caeliac.
pierderea de volum sanghin prin constituirea celui de al III-lea sector.
leziunile locale, la distan i celulare produse de enzimele proteolitice i
substanele toxice eliberate n circulaie
organismul reacioneaz prin creterea tonusului simpatic, ce produce:
- centralizarea circulaiei;
- axarea metabolismului pe faza catabolic;
- tulburri hidroelectrolitice retenia global de ap prin:
- retenie de ap i Na cu eliminare de K la nivelul rinichilor prin
cretere de ADN, aldosteron i glucocorticoizi
- transmineralizare - Na intr n celul iar K+ iese la nivelul fiecrei
membrane celulare
- crete producia de ap endogen.
EXAMENUL FIZIC

Inspecie:
distensie abdominal localizat (epigastru, hipocondrul
stg. i dr.)
sau generalizat
abdomenul particip la micrile respiratorii, putnd
prezenta pete echimotice periombilical (Cullen) sau pe
flancuri (Grey-Turner), cu edem al peretelui (Halstedt).
petele echimotice sunt un semn de gravitate prognostic
i sunt produse de aciunea necrotico-hemoragic a
sucului pancreatic asupra esutului subcutanat i a
tegumentelor.
Palpare:
durere difuz, cu maximum de intensitate n epigastru i
hipocondrul stng.
aprarea muscular se instaleaz numai n caz de
complicaii - supuraii, peritonit,
n 10-20% din cazuri decelm mpstare epigastric.
valoare semiotic au durerea:
din unghiul costovertebral stng (semnul MAYO-
ROBSON),
din hipocondrul stng cu bolnavul n decubit dorsal
(WINCESLAV-GROT) sau decubit lateral dreapta
(MALLET-GUY).
in funcie de topografia focarelor de necroz durerile i
mpstarea pot fi localizate:
n hipocondrul drept (necroz cefalic),
hipocondrul stng (necroz caudal),
fosa iliac dreapt (difuziune necrotic latero-colic
dr.).
Percuie:
dureroas n epigastru, n hipocondrul drept sau stng.
matitate hepatic prezent,
hipertimpanism prin distensie intestinal, n special colic
(ileus - sonoritate situat transversal n abdomenul
superior - semnul GOBIET) sau/i matitate deplasabil n
zonele declive (ascita pancreatic - impune puncie n
scop diagnostic).
Mecanismul ascitei pancreatice:
a). vrsarea secreiei pancreatice n cavitatea abdominal prin
ruptura acinilor i a canalelor excretorii;
b). iritarea peritoneului (peritonit enzimatic) de ctre enzimele
pancreatice ce provoac creterea funciei secretorii a foiei
peritoneale.
Auscultaie:
sileniu abdominal dat de ileusul paralitic.
SEMNE PLEUROPULMONARE I
PERICARDICE

revrsat pleural, mai frecvent stng, n primele 3-4


ore de la debut, de aspect sero-fibrinos sau uor
hemoragic, bogat n enzime pancreatice.
modificri pulmonare de tip: pneumonice,
bronhopulmonare sau atelectatice
revrsatul pericardic apare rar (4-6%).
ascita, revrsatul pleural i cel pericardic apar
simultan.
Din cele expuse rezult c din punct de vedere
clinic P.A. nu are semne patognomonice clare, lucru
ce l-au fcut pe BERNARD s izoleze un grup de 4
simptome prezente constant n P.A.
durerea violent
dispnee respiratorie cu roeaa feei (prin descrcare de
histamin)
absena contracturii musculare cu pstrarea matitii
hepatice
hipertensiune arterial pasager
Tot referitor la diagnosticul clinic al P.A. TURAI
afirma:
un bolnav care prezint dureri intense epigastrice, n lipsa
diagnosticului de organ, cu fals sindrom de hemoragie
intern i sindrom pseudoocluziv - te oblig s te
gndeti la o P.A. i impune cutarea altor semne
paraclinice centrate pe pancreas pentru punerea
diagnosticului.
EXAMINARI PARACLINICE
Amilazemia :
reprezint semnul de laborator cel mai fidel al
P.A.
creterea concentraiei serice se produce
precoce i atinge valori care depesc de 3-5 ori
concentraia normal.
cnd amilazemia depete de peste 10 ori
cifrele normale, diagnosticul de P.A. se poate
pune cu certitudine.
se msoar n uniti Wohlgemuth (multiplii de 8
- pozitiv > 32 U%). SOMOGY (pozitiv > 200 U
%) i uniti internaionale pe litru (pozitiv cnd
valorile > 350 U/l).
Creteri moderate pot fi ntlnite n:
ulcerul G-D perforat,
ocluzia intestinal,
apendicita acut,
colecistita acut,
sarcina tubar rupt,
infarctul intestino-mezenteric,
parotidita acut,
hepatita.
Amilazemia poate avea n P.A. valori normale n
urmtoarele eventualiti:
determinare la mai mult de 3-4 zile de la debut;
P.A. recidivate, cnd atacurile anterioare au distrus
celulele acinoase care elaboreaz amilaza.
apoplexia pancreatic - distrucia total a glandei la
debut.
Amilazuria :
este mai constant,
cu cifre mult peste normal, care se menin timp
ndelungat.
in P.A. amilazuria atinge nivelul maxim la 48-72 ore,

valori considerate semnificative pentru P.A. sunt de > 256


U Wohlgemuth (U.W.), > 600 U.S. i > 2000 U/l.
revenirea la cifre fiziologice a amilazuriei se face n 6-12 zile
de la stabilirea valorilor amilazei serice.
nu exist o relaie ntre nivelul amilazelor i gravitatea local
lezional a bolii.
in general, formele edematoase au valori mult mai crescute
dect cele necrotice, care uneori evolueaz cu cifre normale.
Lipazemia
crescut n P.A. are o inciden mare, specificitate
pancreatic crescut
valoarea ei ca test diagnostic rmne limitat datorit
dificultii de execuie (dozarea necesit pn la 24 h).
Leucocitoza
are valori crescute (10000-20000) cu predominena neutrofilelor.
Glicemia
crescut,
VSH-ul
de asemenea, mai ales n formele necrotice.
Transaminazele,
n special GOT, crescute, raportul GOT/GPT este subunitar.
Bilirubinemia,
n 10-20% dintre bolnavi.
Calcemia
n 60% din P.A.
apare dup 2-3 zile de la debutul bolii i dureaz 2-3
sptmni.
valori sub 2 mEq/l reprezint un factor prognostic grav.
hipocalcemia s-ar explica prin:

- fixarea Ca++ la nivelul petelor de citosteatonecroz,


pentru a forma spunurile;
- steatonecrozei din mduv;
- consumului srurilor de calciu pentru eliberarea
histaminei prin proteoliz;
- eliminare important de Ca++ prin intestin datorit
stimulrii excesive a suprarenalelor prin ACTH.
Potasiul.
in majoritatea cazurilor gsim hipopotasemie.
nu are valoare prognostic.
apare prin inaniie, pierderi de lichide prin aspiraie, stimulrii
secreiei de ACTH, perfuzii i.v., hipercatabolismului tisular.
hiperpotasemia apare rar, indic un prognostic sever.
se datorete: eliberrii de K+ la nivelul esuturilor necrozate,
hemoliza globulelor roii, insuficienei renale consecutive.
Sodiul
apreciabil sczut prin reinerea lui n edem, lipsei de aport i
pierderi lichidiene (plag, tuburi de dren), aspiraie gastric.
Clorul
se comport ca i sodiul.
Magneziul
sczut ar fi cauza crizelor de tetanie, tulburri de excitabilitate
neuro-muscular i tulburrilor psihice.
Ureea
crescut poate fi consecina unei leziuni renale organice, dar cel mai
adeseori ea traduce prezena unor tulburri funcionale secundare
procesului de necroz tisular ntins.
EXAMENUL RADIOLOGIC
ofer unele simptome directe, obiectivizate prin modificarea
opacitii pancreasului i mrirea lui n volum, precum i
unele semne indirecte, determinate de rsunetul reflex
asupra organelor vecine.
Semne directe:
calcifieri la nivelul pancreasului sau colecistului;

zon de opacitate ntre hipertransparena stomacului i a


colonului destinse din cauza ileusului paralitic;
semne negative: absena pneumoperitoneului i a
nivelelor hidroaerice;
examenul baritat: staz prelungit n stomac i n primele
anse jejunale, desfurarea cadrului duodenal
(Gutmann) cu aspectul de "3" inversat. Contraindicat n
primele 3 zile.
Semne indirecte:

distensia primeianse jejunale - "ansa sentinel" (ileus);


distensie gazoas a colonului transvers: semnul
GOBIET;
semnul colonului "amputat" - distensia colonului
ascendent i transversului pn la unghiul lienal (spasm
reflex);
lichid n sinusul costodiafragmatic stng (rar i n
dreptul) - semnul CLAIREMONT; umbre liniare
supradiafragmatice, mai rar opaciti nodulare.
ECOGRAFIA ABDOMINAL:
pancreas mrit de volum, cu ecostructur
neomogen i posibilitatea prezenei ascitei
pancreatice.
mai poate vizualiza pseudochistul, abcesul i
sechestrul pancreatic.

TOMOGRAFIA COMPUTERIZAT
pancreas mrit de volum, cu densitate sczut
i zone de necroz la nivelul pancreasului ct
i n restul retroperitoneului sau cavitii
peritoneale.
LAPAROSCOPIA
poate fi practicat n urgen, fr riscuri.
relev numai semne de probabilitate: petele de citosteatonecroz,
edem al epiploonului i ligamentului gastro-colic, congestia
viscerelor din etajul supramezocolic.
permite diagnosticul unui proces inflamator localizat la nivelul
colecistului i recoltarea de lichid din cavitatea peritoneal pentru
determinri enzimatice.

Pe un studiu prospectiv de peste 10 ani, BEGER din


UHLM, urmrind 34 de constante biologice, a gsit c
urmtoarele 5 ntr-un procentaj de peste 80% pun cu
certitudine diagnosticul de P.N.H.
proteina C reactiv > l2o mg/l - pozitiv n 93% cazuri;
CT - 88%;
LDH > 270 U/l - 87 %;
alfa-l-antitripsin > 4,5 - 83%;
alfa-2-macroglobulin < l,3 - 82%
DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL
1. Boli medicale acute:
a). Porfiria acut: colici abdominale greu de difereniat de
P.A. Simptomele psihice, nevritice i manifestrile
cutanate, prezena porfirinelor n urin, lipsa vrsturilor i
a simptomelor biologice pancreatice confirm
diagnosticul de porfirie.
b). Infarctul miocardic acut: antecedentele coronariene,
caracterul constrictiv al durerii, starea de oc precoce,
creterea transaminazelor i a dehidrogenazei lactice,
modificri ECG pledeaz pentru infarct.
c). Insuficiena suprarenal acut: dureri mari n etajul
supramezocolic cu iradieri n regiunile lombare, greuri,
vrsturi (uneori incoercibile), diaree, hipotensiune,
adinamie, stare de oc. Dup administrare de
corticosteroizi ameliorrile sunt evidente.
d). Colica nefretic: dureri cu localizare lombar, asociate
cu tulburri de tranzit (sindromul Quenu). Testele
biologice nltur confuzia, hematurie macro- i
microscopic.
e). Hematomul perirenal: bombarea i sensibilitatea
deosebit a regiunii lombare.
f). Revrsatele retroperitoneale: irit plexurile nervoase,
elementul principal de difereniere rmne absena
sindromului biologic pancreatic.
g). Criza gastric tabetic: debutul brutal cu dureri
epigastrice, vrsturile incoercibile, paloarea i
tahicardia pot sugera o P.A. Semnul Argyll-Robertson,
absena reflexelor osteotendinoase, RBW pozitiv i
lipsa sindromului biologic pancreatic ndreapt spre
diagnosticul pozitiv.
h). Colica saturnin: profesia, valori crescute ale
plumbemiei i plumburiei, lizereul gingival BURTON
pun diagnosticul de colic saturnin.
i). Revrsatele pleurale, pneumonia bazal i infarctele
pulmonare inferioare: examenul radiologic, tuse cu
expectoraie sanghinolent.
j). Colica biliar: durere n hipocondrul drept aprut dup
alimente colecistochinetice, cu iradiere n spate i umrul
de aceiai parte, colecistografie sau ecografie
pozitiv.
k). Enterocolita acut: dureri colicative, difuze pe suprafaa
abdominal, urmate de scaune diareice.
l). Limfadenita mezenteric: dureri abdominale fugace,
catar nazal, lcrimare, hiperemia feei (stare gripal).
m). Anevrismul disecant de aort: dureri de tipul angorului
abdominal, greuri i vrsturi incoercibile. Acuzele
survin la un hipertensiv cunoscut, cu lipsa pulsului la
femurale, colaps, modificri ECK. Durerile devin din ce
n ce mai violente, culmineaz cu un strigt de durere
i groaz, dup care bolnavul moare exsanghinat.
2. Sindroame peritoneale acute:
a). Ulcerul gastro-duodenal perforat: debut brusc, ca o
lovitur de pumnal cu localizare epigastric, aprare i
contractur muscular, matitatee hepatic disprut,
pneumoperitoneu.
b). Ocluzia intestinal: dureri intermitente, sau pe fond
dureros, apar exacerbri, peristaltic intestinal
accentuat (zgomote metalice), oprirea tranzitului intestinal,
greuri, vrsturi, meteorism, nivele hidroaerice la
examenul radiologic.
c). Infarctul intestino-mezenteric: bolnav cardiac cu tulburri
de ritm, ce prezint dureri periombilicale intense,
profunde, diaree sanghinolent. Arteriografia mezenteric
clarific diagnosticul.
d). Colecistita acut: dureri n hipocondrul drept, mai puin
dramatic, cu iradiere n umrul respectiv, febr (39 0C),
frison, manevra Murphy pozitiv, palparea unei rezistene
n hipocondrul drept (plastronul pericolecistic).
e). Apendicita acut: dureri n fosa iliac dreapt, uneori cu
aprare localizat la acest nivel. Semnele Bloomberg,
Mandel, Lapinski-Javorski i triada lui Dieulafoy certific
diagnosticul de apendicit acut.
f). Sarcina tubar rupt: debut brutal, cu dureri intense,
colaps, hiperamilazemie, imit uneori P.A. Dar
tulburrile de ciclu, pierderile de snge pe cale vaginal,
durere hipogastric cu bombarea Douglasului sunt
elemente care pot nltura confuzia.
g). Torsiunea de organ (ovar): dureri intense, continui n
hipogastru sau fosele iliace cu posibilitatea palprii tumorii.
Cel mai adesea diagnosticul se pune intraoperator.
h). Adenitele supurate: dureri abdominale intense, aprare
sau contractura muscular localizate sau generalizate,
ileus. Diagnosticul se pune intraoperator.
i). Epiploita: rar ntlnit, simptomatologie necaracteristic
(dureri abdominale localizate sau difuze, febr),
depistarea unei rezistene (tumori) abdominale.
Laparotomia clarific diagnosticul.
j). Dilataia acut de stomac: debut brusc, prin dureri mari
epigastrice, cu alterarea rapid a strii generale,
tahicardie, hipotensiune cu tendin la colaps, vrsturi,
sughi, meteorism fr contractur muscular, ileus,
acuze ce apar de obicei postoperator, sugereaz
diagnosticul de mai sus.
k). Diverticulita acut: dureri abdominale periombilicale,
leucocitoz, contractur localizat; Mandl, Bloomberg
pozitive. Diagnosticul se pune prin laparoscopie sau
laparotomie.
l). Ruptura sau infarctul splenic: dureri vii n hipocondrul
stng cu iradieri n umrul de aceiai parte (Kehr), nsoite
de colaps vascular, sindrom de anemie acut, m).
Hematomul retroperitoneal: dureri abdominale vii, paloare,
hipotensiune, stare de oc, meteorism(ileus), fr
contractur muscular. Traumatismul n antecedente
orienteaz diagnosticul.
FORME CLINICE
A). Simptomatice.
l). Forma supraacut - n care decesul poate surveni subit
(forma medico-legal Chalmers) - sau n decurs de 24 h, cu
mari tulburri circulatorii, de contien, uneori
hipertermie. Se mai numete i forma apoplectic datorit
distruciei totale a pancreasului.
2). Forma de tipul colecistitei acute: debutul i evoluia
similar unei colecistite. Colecistopancreatita acut este o
form clinic aparte n care suferina celor dou organe
este concomitent.
3). Forma ocluziv: simuleaz o ocluzie a intestinului subire,
cu dureri violente, vrsturi precoce i abundente, oprirea
tranzitului intestinal, meteorism tardiv.
4). Forma gastralgic - pseudoperforativ - imit ulcerul
perforat, laparotomia traneaz diagnosticul.
5). Forma subacut - frust: manifestarea este predominent
dureroas, cu localizare nalt, fr semne digestive i
generale.
B). Forme asociate
1). P.A. cu tulburri ale glicoreglrii
2). P.A. cu atingere renal
3). P.A. cu manifestare pleuropulmonar
4). P.A. cu manifestri cardiace.
FORME PARTICULARE:
P.A. la gravide i n cursul lehuziei este rar, diagnosticul
este dificil, iar mecanismul de declanare ipotetic.
hiperexcitabilitate neuro-vegetativ cu rsunet asupra
vascularizaiei pancreasului (ischemie);
creterea tripsinei i lipazei n sucul pancreatic - fapt ce
ar favoriza apariia P.A.;
modificrile hormono-enzimatice din cursul travaliului
sau dup expulzia ftului;
existena unui factor toxic, care mpreun cu aciunea
sistemului neutro-vegetativ tulbur circulaia
pancreasului.
EVOLUTIE
este imprevizibil.
forma anatomoclinic, ntinderea procesului lezional,
terenul, precocitatea tratamentului influeneaz evoluia.
1). Evoluia spre vindecare - n P.A. edematoas i P.A. cu
leziuni necrotice limitate. Clinic evoluia favorabil este
anunat de: dispariia durerii, reluarea tranzitului
intestinal, ameliorarea strii generale i tendin la
normalizare a probelor biologice.
2). Evoluie grav: bolnavii cu P.A. necrotico-hemoragic,
netratai decedeaz 100%; alii cu tot tratamentul instituit
mor n primele 12-24 h. Oligoanuria, dezechilibrul
hidromineral (n special hipocalcemia,
hipomagneziemia), hipertermia i agitaia psihomotorie
anun decesul . Mortalitatea n P.A.
3). Evoluie spre cronicizare: caracteristic P.A. edematoas i
a celor cu focare necrotice limitate. Caracterul dominant
al acestei evoluii este recidiva sub form de P.A. n
pusee, cu intensitate variabil.
COMPLICATII
1). Hemoragia digestiv - se exteriorizeaz prin hematemez
sau/i melen. S-ar datora:
- tulburrilor de coagulare consecutive aciunii tripsinei
- perturbaiilor vasomotorii n urma iritaiilor neuro-
vegetative
- hipertensiunii portale din P.A.
- exulceraii gastro-duodenale multiple - ulcer de stress
- tratamentului ndelungat cu corticoizi i strilor alergice
cu inundaie histaminic
2). Hemoragia extradigestiv (intraperitoneal) - prin eroziunea
a.splenice sau a altor vase de calibru, este dramatic, se
manifest prin stare de oc, colaps. Impune intervenie
chirurgical de urgen.
3). Perforaiile viscerale: duoden, stomac, colon, coledoc; sunt
rare, de o gravitate aparte, diagnosticul este dificil,
aproape imposibil. Prognostic rezervat, mortalitate peste
50%.
4). Sechestrul pancreatic: reprezint ecoul luptei dintre
pancreas i proprii si fermeni i se caracterizeaz prin
delimitarea aseptic a unei zone din pancreas afectat de
procesul de necroz (cap, corp, coad). Tabloul clinic este
dominat de durere, tulburri dispeptice, febr. Diagnosticul
poate fi sugerat de ecografie sau tomografia computerizat.
Necesit tratament chirurgical.

5). Abcesul pancreatic i extrapancreatic: apare la aproximativ


3 sptmni de la debutul P.A. Clinic se manifest prin: stare
septic, febr oscilant, dureri n etajul supramezocolic,
unde palpatoric se evideniaz o zon de mpstare.
Procesul supurativ poate difuza n etajul submezocolic dnd
peritonite generalizate sau pelvine. Semnele clinice,
ecografia i C.T. pun diagnosticul. Tratament chirurgical:
drenaje multiple, lavaj.
6). Pseudochistul pancreatic:
colecie n loja pancreatic sau bursa omental ce conine suc
pancreatic pur sau asociat cu resturi de esut glandular mortificat.
poate comunica cu Wirsungul.
nu are perete propriu, pereii cavitii snt formai de organele
nvecinate: stomac, ficat, diafragm, splin, mezocolon.
simptomatologia clinic se traduce prin: dureri epigastrice, prezena
unei formaiuni tumorale elastice, dureroase n epigastru sau/i
hipocondrul stng, rar fluctuen, tulburri dispeptice (greuri, vrsturi
postprandiale).
pasajul baritat arat amprent extrinsec pe marea sau mica curbur,
torsiunea stomacului, amprent sau ngustare duodenal, coborrea
unghiului duodeno-jejunal i a colonului transvers.
durerea epigastric, tumoarea abdominal palpabil i modificrile
gastro-duodeno-jejunale la examenul baritat constituie triada lui
SHAFER.
in evoluia pseudochisturilor pancreatice pot aprea urmtoarele
complicaii:
- supuraia pseudochistului
- ruptura pseudochistului
- hemoragia intrachistic
7). Celulita retroperitoneal - este un proces supurativ difuz,
cu evoluie grav. Clinic se trdeaz prin: febr, tahicardie,
alterarea progresiv a strii generale, hiperleucocitoz,
VSH crescut, oligoanurie. Tratamentul chirurgical const n
ndeprtarea esuturilor necrozate i drenaje multifocale cu
lavaj postoperator.

8). Fistula pancreatic: apare de obicei dup intervenii


chirurgicale pentru P.A. necrotico-hemoragice.
pot fi:
- interne: ruptura unui hematom sau a unui abces ntr-un
viscer cavitar
- externe: apar dup un drenaj chirurgical, n urma unei
sechestrectomii sau exereze reglate.
dac nu se cicatrizeaz spontan n 1-4 luni se trateaz
chirurgical printr-o anastomoz fistulo-digestiv (stomac,
intestin subire).
TRATAMENT
Tratamentul P.A. este complex, medical i
chirurgical.
l. TRATAMENTUL MEDICAL reprezint urgena
major n faza de atac a P.A.
a). Tratamentul antalgic:
Procaina - i.v., n concentraie de 0,5-1%, n injecie
direct 20 ml, sau n perfuzie pn la doza de 1,5
gr/24 h.
pe lng analgezice, procaina scade hiperactivitatea
neurovegetativ, acionnd pe aceast verig a ocului.
in afara cii i.v. procaina se mai folosete astfel:

- infiltraie splahnic stng sau bilateral;


- peridural continu sau discontinu.
Xilina,
soluie 1-2%, se administreaz ca i procaina,
cu doz unic maxim de 0,2 gr i doza zilnic
maxim de 0,3 gr.
Petidinele (Mialgin)
se recomand n doze fracionate pn la 100-
200 mg/24 h, efectul spasmogen pe sfincterul
Oddi fiind mult
Neurolepticele
efect antalgic, antitermic, vagolitic, cu
dezavantajul producerii hipotensiunii, tahicardiei
i obnubilrii.
Antispastice
efect favorabil prin relaxarea sfincterului Oddi.
b). Tratamentul ocului:
obiectivul cel mai urgent n P.A. este prevenirea
ocului sau tratarea lui n cazul cnd este prezent.
patogenia lui complex (hipovolemie, agresiune
enzimatic, iritaie neurovegetativ) impune un
tratament complex.
combaterea hipovolemiei (reechilibrare hidro-electrolitic):
substituenii de plasm, albumin uman, mai rar plasm
i snge. Pentru meninerea echilibrului hidroelectrolitic se
mai administreaz: soluii Ringer, soluii glucozate, Na, K,
Ca (conform ionogramei ).
ameliorarea performanelor cardiace cu scderea PVC:
DOPAMIN.
hidrocortizon hemisuccinat: 500-1000 mg/24 h, aciune
antioc prin ntreruperea unor reacii n lan, ale sistemului
Kinin.
antienzime.
c). Inhibarea secreiei pancreatice

aspiraie gastric 5-7 zile sau mai mult - suprim


secreia de origine umoral.
post alimentar absolut - pn la ameliorarea evident
a bolnavului i reluarea tranzitului alimentar.
anticolinergice:

Atropina - reduce volumul sucului pancreatic i


gastric, oprind n plus secreia de enzime. 0,3-0,4
mg, din 6 n 6 ore administrat subcutan sau i.v.,
timp de 3 zile.
d). Antienzimele:
urmresc neutralizarea proceselor enzimatice
iniiate i ntreinute de tripsin.
experiena cumulat de-a lungul timpului a
moderat optimismul exagerat i a risipit
scepticismul generat de unele insuccese.
se administreaz n perfuzie, i.v., continuu.
nu prezint fenomene de supradozare.
mecanism de aciune (ipotetic):
neutralizarea direct a enzimelor activate
formarea unui cuplu enzim-antienzim, ce constituie
o form inactiv a enzimelor
inhibiie prin competiie
potenarea inhibitorilor naturali.
e). Tratamentul antiinfecios
pentru evitarea suprainfeciei focarului de necroz, dezvoltrii
unei peritonite sau a altor complicaii supurative.
se folosesc antibiotice ca: penicilina, ampicilina, gentamicina,
cefalosporine (n general antibiotice cu spectru larg).
f). Tratamentul antiinflamator
Corticoizii, introdui n terapeutica P.A. din 1952. H.H. n doz
de 500-1000 mg/24 h.
folosirea lor s-a bazat pe aciunea antioc, antiinflamatorie,
antialergic i antitoxic.
normalizeaz permeabilitatea capilar, inhib eliberarea de
citotoxine i histamin, contribuie la stabilizarea structurii
celulare, potenializarea sensibilitii patului vascular la
ageni vasopresori i substituie deficitul glandelor
suprarenale.
nu au aciune pe procesul enzimatic, efectele viznd numai
ameliorarea strii generale i a hemodinamicii.
g). Hiperalimentaia parenteral
pentru prentmpinarea formelor de malnutriie.
se folosesc aminoacizii levogiri cu realizarea unui raport
calorii/N de 200-300 Kcal/l g N.
h). Tratamnentul antihistaminic :
este justificat prin eliberarea histaminei n focarele de
necroz. Doza 100-150 mg/24 h. Romergan
i). Glucagonul :
i.v., n doze de 1 mg la 4 h n dextroz 5%, s-a dovedit a
avea efect antialgic i antisecretor.
j). Tratamente viznd coafectrile viscerale:
ficat: arginin sorbitol, vitamine din grupul B, aspatofort,
multiglutin, mecopar;
rinichi: diurez osmotic (manitol 20%), furosemid, dializ
extracorporeal;
miocard: nitroglicerin - acioneaz i pe sfincterul Oddi.
2.TRATAMENTUL CHIRURGICAL:
Indicaiile interveniei chirurgicale din P.N.
Dup BEGER:

a). Criterii clinice:


Complicaii severe locale i generale - n ciuda
unui tratament intensiv bine condus;
Insuficien pulmonar (PaO2 < 60 mm Hg pe
ventilaie mecanic)
Insuficien renal (creatinin > 1,2 mg%)
Stare de oc (TA < 80 mm Hg mai mult de 15')
Stare septic (To > 38,5oC; L > 12000 mm3;
trombocitopenie, baze exces > 4 mM).
b). Criterii morfologice:
Necroz pancreatic > 50%
Infecia necrozei pancreatice - abcesul pancreatic
Necroz pancreatic i extrapancreatic
Perforaie intestinal; stenoza colonului.
Dup BANCU:
Tratamentul chirurgical este indicat n:
toate cazurile n care diagnosticul este incert;
n formele asociate cu o colecistit acut
(colecistopancreatite);
n formele cu icter sau subicter;
n cazurile de pancreatit acut gangrenoas de la
nceput;
n pancreatita acut supurat secundar;
n pancreatita necrotic nchistat;
cnd explorrile efectuate n convalescen arat
cointeresarea cilor biliare.
Alegerea momentului operator:

1). Intervenii chirurgicale n "urgen imediat" (8-24


h).
a). diagnostic nesigur sau ezitant de P.A.
b). bolnavi cu diagnostic sigur de P.A., care nu rspund la
tratament conservator sau se agraveaz dup 8-14 h de
terapie intensiv, corect condus i la care apar
fenomene peritoneale.
c). pancreatit acut postoperatorie sau posttraumatic.
2). Intervenii chirurgicale n "urgen precoce" (24 h -
7 zile)
bolnavi cu diagnosticul sigur de P.A. care nu se
amelioreaz sub tratament connservator, cu alterarea
strii generale, apariia meteorismului i a semnelor
peritoneale.
3). Intervenii chirurgicale semitardive (8-21 zile).
a). bolnavi cu P.A. care au depit catastrofa enzimatico-
toxic a primelor zile, la care apar complicaii sau fac
recidive.
b). bolnavi laparotomizai n cursul primului atac enzimatic,
i care din cauza unor condiii locale sau generale nu au
putut beneficia de un tratament chirurgical definitiv:
chirurgia litiazei biliare i a complicaiilor (sechestre,
pseudochisturi, colecii purulente, hemoragii, perforaii
ale tubului digestiv, evisceraii i ocluzii digestive).
4). Intervenii tardive (21-45 zile)
fistule pancreatice externe
fistule biliare sau/i bilio-digestive

bolnavi cu stenoze gastrice i duodenale

false chisturi nematurizate.


TIPUL INTERVENIILOR CHIRURGICALE

1). Intervenii indirecte - extraglandulare :


a). cu scop patogenic = decompresive:
colecistostomia, drenaj coledocian;
b). etiopatogenice = colecistectomia,
coledocolitotomia + drenaj Kehr,
papilosfincterotomia;
c). operaii de detoxifiere = decolare pancreatic
+ drenaj retroperitoneal, drenaj simplu
peritoneal, lavaj peritoneal.
Cel mai adesea aceste operaii se combin
ntre ele.
2). Intervenii directe - glandulare - se adreseaz direct pancreasului.
Urgen
a). decapsulare pancreatic cu infiltraie local de xilin i
hidrocortizon hemisuccinat;
b). necrectomia;
c). pancreatectomia subtotal:
- splenopancreatectomia subtotal
- pancreatectomia subtotal fr splenectomie
d). duodenopancreatectomia total.
Semitardive:
a). necrectomii
b). drenaj al abcesului
c). tratamentul pseudochistului (drenaj extern, derivaii chisto-
digestive)
Tardive:
a). abces - drenaj + lavaj
b). pseudochist = drenaj sau derivaii chisto-digestive
c). sechestru = necrectomie + drenaj
d). fistul pancreatic - derivaii fistulo-digestive
e). chist pancreatic = ablaia chistului (rezecii pancreatice).
PROGNOSTIC
Bun n P.A. edematoase i cele necrotice cu
leziuni limitate.
Mortalitate sub 2%;

Rezervat n PNH,
mortalitatea fiind direct proporional cu
extensia necrozei = 21% n necrozele
glandulare pariale, 50% n necrozele subtotale
i 89-100% n necrozele totale.

Mortalitatea global se menine ntre 15-20%.


RANSON
apreciaz prognosticul bazndu-se pe urmtorii
indicatori:
vrsta peste 55 ani
GOT peste 250
Ht n scdere cu 10% dup 48 h de tratament
calcemie sub 2 mEq/l
uree sanghin peste 5 mg%
sechestrare lichidian peste 6 l i saturaie n O2
sub 60 mmHg.
Asocierea a doi din aceti indicatori au dat o
mortalitate de sub 1%, iar prezena a 3 sau mai
muli dintre ei au dus la o mortalitate de 63,2%.
schema general a P.A. dup CRIAN
1. Condiii de teren 3. Tablou clinic
vrsta: n jur de 40 ani, durere n bar

sex: egal... B i F meteorism

obezitate, abdomen destins

alcoolism, greuri

litiaz. vrsturi.

2. Date anamnestice n forme grave:

criza biliar oc
abuz de alcool
oligo-anurie
ileus paralitic
exces alimentar
cianoza buzelor
debit brusc
dispnee
localizare: etaj abdominal stare confuziv
superior. icter
revrsat pleural
4. Examene paraclinice Se urmresc zilnic n plus:
hematocrit
a). De urgen examen urinar standard
amilaze sanguine i ionograma sanguin
urinare
lipaza
glicemie
bilirubina
leucocitoz
uree sanguin GOT, GPT
Rx.toracic probe de disproteinemie hepatic
Rx.abdominal pe gol coagulograma
fosfataza alcalin
E.K.G.

b). Dup trecerea fazei acute


- testul de toleran la glucoz
- examenul sucului gastric
- colangiocolecistografie
- pasaj baritat gastro-duodenal cu duodenografie aton
5. Diagnostic diferenial:
sindrom perforativ
(anamnez, aprare muscular, pneumo-peritoneu)
colic biliar - colecistit
(anamnez, localizarea durerii)
ocluzie intestinal
(dureri colicative intermitente, Rx.:imagini hidroaerice)
infarct intestinal
(aprare, scaune diareice)
sarcina extrauterin
(anamnez, semne de hemoragie intern)
colic renal
(anamnez, iradierea durerii, sediment urinar)
infarct miocardic
(EKG, GOT)
6. Complicaii

IMEDIATE TARDIVE

insuficiena renal acut, abces pancreatic

pseudochist cu: compresiune,


insuficiena hepatic
ruptur, infecie, hemoragie

hemoragie digestiv sechestru pancreatic

hemoragie intraoperatorie pancreatita cronic


TRATAMENT
1. Tratament medical:
tratament iniial, de baz se aplic n toate formele de
pancreatit acut.
este un tratament n acelai timp simptomatic,
fiziopatologic i patogenic.
2. Tratamentul chirurgical este indicat n anumite
mprejurri:
a). nesiguran de diagnostic,
b). ineficiena tratamentului medical (12-48 ore) cu
agravare local i general,
c). apariia complicaiilor tardive (chist, abces, sechestru),
d). rezolvarea etiologiei biliare dup stingerea puseului
acut.
1. Tratament medical:

a). Msuri imediate:


- cateterismul sau descoperirea unei vene,
- sond de aspiraie gastroduodenal
- administrarea de analgetice i hiposecretoare.
b). Tratamentul ocului:
- administrare de volemice (2-5 l/24 ore):
plasmaexpander (macrodex, rheomacrodex),
- albumin uman (40-60 g.i.v.),
- tonicardiace - dup indicaie,
- hemisuccinat de hidrocortizon (600 mg timp de 3
zile).
c). Tratamentul durerii:
- procain 0,5-1%: 200-100 ml/24 ore
- mialgin
- anestezie paravertebral sau epidural
d). Echilibrare hidroionic
lichide 3-5 l/24 ore dup caz i bilan,
glucoz 5%, sorbitol 5%, electrolii: Na 6-8 g/24 ore, K 3-6
g/24 ore,
Ca (dup ionogram)
Echilibrare acido-bazic: dup dozare.
e). Repaus secretor
regim absolut,
anticolinergice (atropina, probantin),
aspiraie
f). Antibiotice
Tetracicline 500 mg/24 ore (nu n anurie),
Ampicilin.
g). Inhibitori ai proteazelor
h). Hiperalimentaie parenteral n evoluie trenant i
de durat.
Tratamentul complicaiilor:

a). Insuficiena renal acut


diurez osmotic (manitol 20% 500 ml)
diuretice - furosemid i.v.,
dializ extracorporeal

b). Hemoragia digestiv


hemostatice,
antifibrinolitice (EAC,)

c). Coma diabetic


insulin, echilibrare hidroionic i acidobazic.
2. Tratament chirurgical
a). Nesigurana de diagnostic
laparotomie,
aspiraia exudatului
infiltraia periglandular cu procaina
drenaj de contact sau drenaj pentru lavaj peritoneal dup caz,
colecistectomie: n afeciuni acute litiazice,
coledocotomie: calcul inclavat,
decolare duodenopancreatic - drenaj retroperitoneal,
necrectomie parial,
pancreatectomie subtotal,
duodenopancreatectomie.
b). Evoluie nefavorabil sub tratament medical
intervenii periglandulare,
colecistectomie, coledocotomie (nu rezolv necroza i evoluia ei)
intervenii glandulare:
necrectomie limitat, pancreatectomie subtotal, total.
c). Intervenii tardive (obiectiv, rezolvarea complicaiilor sau a
etiologiei biliare):
Chist:

derivaii chistodigestive
drenaj extern,
rezecii glandulare,
Abces:

drenaj,
Sechestru:

ablaie
Litiaza biliar:

colecistectomie, coledocotomie, derivaii biliodigestive


ablaia unui adenom paratiroidian hipersecretant