Insuficienta Renala Acuta-Final Def

INSUFICIENTA RENALA
ACUTA
Ciresica Diaconescu
Sectia ATI, Spitalul clinic Dr.C.I.Parhon Iasi
Cuprins
Fiziologia renala normala.

IRA definitie, sistem Rifle, fiziopatologie, etipatogenie,
stratificare, clasificare, diagnostic, investigatii, complicatii.
IRA sepsis.
Rinichi pulmon.
Tratament IRA medical.
Nutritie in IRA.
IRA in Terapie Intensiva.
IRA perioperatorie.
Terapia de inlocuire renala.
Prognosticul IRA.
Fiziologia renal normal
Rolul rinichiului este de a menine volumul, compoziia i
distribuia lichidelor n organism, i de a excreta substanele
toxice. Aceste funcii sunt asigurate prin:
- Sistemul renin angiotensin aldosteron (SRA).

Rinichiul secret renin ca rspuns la hiperperfuzie renal,
hipovolemie (deci o depleie sodic i o cretere a tonusului
simpatic.
Renina scindeaz angiotensinogenul pentru a forma
angiotensina I, convertirea n pulmon n angiotensina II de
ctre enzima de conversie a angiotensinei.
Angiotensina II este vasoconstrictoare i stimuleaz
secreia de aldosteron.
Aldosteronul este un mineralocorticoid secretat de
corticosuprarenal ca rspuns la angiotensina II,
hiperkalemie, depleie de sodiu, i ACTH. Aldosteronul
crete reabsorbia de sodiu la nivelul tubului distal, prin
schimb cu ionii de H+ i K+.
- Hormonul antidiuretic (HAD) este secretat de

posthipofiz ca rspuns la : creterea osmolalitii,
hipovolemii extracelulare, ventilaii n presiune pozitiv
sau la stimuli chirurgicali.
HAD crete permeabilitatea canalelor colectoare vis--vis
de ap; provoac retenie de ap i concentreaz urinele.
- Factorul atrial natriuretic (FAN) este secretat de
celule specializate ale urechiuelor ca rspuns la distensia
lor (hipervolemie intravascular).
FAN este diuretic i acioneaz invers dect sistemul
renin angiotensin.
- Eliberarea de prostaglandine (PGE2, PGI1) i de
kinine este stimulat de renine i stres.
Ele provoac vasodilataie renal i diminuarea
reabsorbiei de sodiu.
Alte funcii renale comport mecanisme de reglare extrarenal

i de proprietii metabolice.
Eritropoetina stimuleaz producia de globule roii.
Vitamina D este convertita n forma sa activ.
Parathormonul acioneaz asupra rinichiului pentru reinerea
de calciu, inhibarea reabsorbiei de PO42- i stimularea
conversiei vitaminei D de ctre rinichi.
Hormonii peptidici, ca insulina, sunt metabolizai, explicnd
diminuarea obinuit a necesitilor n insulin, constatat cu
evoluia insuficienei renale.
Debitul sanguin renal este de 20-25% din debitul cardiac, fiind
autoreglat printr-un larg evantai de variaii a presiunii
arteriale medii (70-180mmg).
Apa i electroliii Compartimentele lichidiene
Apa corporal total (ACT) reprezint 60% din greutatea

corpului. Ea este 2/3 intracelular i 1/3 extracelular. Apa
extracelular este repartizat astfel: dou pri interstiial
i o parte intravascular.
ACT este proporional cu masa corporal slab.
Echilibrul hidric normal
Aportul zilnic de ap este de ~ 2600 ml, din care ~ 1400 ml
sub forma de lichide, 800ml din alimente solide i 400ml
rezultai din metabolism.
Pierderea zilnic de ap este normal identic: 1500ml prin
urin, 400ml prin respiraie, 500ml prin evaporare cutanat i
200ml prin transpiraie.
Pierderile sunt crescute prin febr (cca 500ml/0C/zi),
hipersudoraie, umiditate ambiant sczut, diurez osmotic
indus prin hiperglicemie sau produi de contrast, anumite
medicamente, prepararea intestinal i bolile suprarenale.
Perturbrile electrolitice
1.Hiponatremia (creterea ACT n raport cu Na+).
ACT poate fi sczut, crescut sau normal.

Hiponatremia antreneaz adesea o diminuare a osmolalitii
plasmatice.
Osmolalitate(mOsm)=2[Na+(mmol/l) + K+(mmol/l)] +
uree(mmol/l) + glucoz(mmol/l)
n prezena unor concentraii crescute de substane osmotic

active (glucoz, uree, manitol, alcool metilic), osmolalitatea
msurat va fi crescut chiar dac natremia este sczut.
Tabloul clinic. Simptomele nu reflect dect hipovolemie dar
comport i cefalee, encefalopatie evolund spre crize
convulsive i com. Hiponatremia diminu excitabilitatea
celular i funcia cardiac cu apariia tulburrilor de ritm.
Simptomele sunt cu att mai frecvente cu ct natremia este
inferioar la 120 mmEq/l sau dac scderea ei este rapid.
Perturbrile electrolitice 1. Hiponatremia
Tratamentul depinde de volemie:
hipovolemie (diuretice, vrsturi, pregtire intestinal, etc.),

trebuie rehidratarea pacientului cu soluii cristaloide izotone.
hipervolemie (insuficien renal sau cardiac, ciroz,
sindrom nefrotic, etc.), trebuie sczut aportul hidric i
efectuata creterea moderat a diurezei.
normovolemie (sindrom de secreie inadecvat de HAD,
hipotiroidie, medicamente care perturb excreia de ap de
ctre rinichi, intoxicaia cu ap, etc.), trebuie diminuate
aporturile hidrice i crescut diureza cu nlocuirea pierderilor
urinare de Na+i K+.
Soluiile srate hipertone (NaCl 3%) sau manitolul trebuie s fie
rezervate tratamentului de urgen n cazuri de tulburri ale
sistemului nervos central sau cardiac.
Amndou trebuie s fie utilizate cu pruden pentru a evita
suprancrcarea intravascular.
Nu este necesar s fie normalizat n urgen natremia,
majoritatea simptomelor amendndu-se cnd aceasta este de
125 mEq/l.
Perturbrile electrolitice
2. Hipernatermia (diminuarea ACT n raport cu Na+).
Apa poate s fie sczut, crescut sau normal.

Clinic: tremurturi, astenie, iritabilitate i confuzie, convulsii i
com.
Tratamentul depinde de volemie.
hipovolemie, prin pierderi hidrice excednd pierderile sodate
(diaree, vrsturi, diurez osmotic) sau aport de ap inadecvat
(perturbri ale mecanismului setei, degradare mental).
Dac hemodinamic este instabil sau n faa unui tablou de
hipoperfuzie, tratamentul iniial: administrarea de soluii srate
0,45% sau 0,9%.
Dup compensarea volemic, restul deficitului hidric este
compensat prin glucoz 5%, pn ce concentratia de Na+ scade;
atunci: soluii srate 0,45%.
Hipernatremie
In caz de hipernatremie si deshidratare

(hipovolemie) deficitul de apa libera nu poate fi
estimat prin examen clinic, cea mai mare parte a
pierderilor apei este primar intracelulara; ci prin
formula:
Deficit de apa libera (ml) =4ml F lean greutate corporala (kg)
x (Na seric mEq/l dorita)
Ex: pentru a corecta un deficit de apa libera de 3 L, trebuie administrat
4 l de 0,2% clorura de sodiu in apa, sau 6 l de 0,45 % clorura de
sodiu in apa, ce reprezinta 75%, respectiv 50% apa libera.
Perturbrile electrolitice 2. Hipernatermia
hipervolemie, prin ncrcare sodat secundar unui exces de

mineralocorticoid, dializ cu soluii hipertonice sau tratament cu
soluii srate hipertone sau bicarbonat (NaHCO3).
Na+ n exces (deci volumul) poate fi epurat prin dializ sau

prin diuretice, i deficitul hidric nlocuit prin glucoz 5%, dup
formula urmtoare:
Apa corporeal total(l) =
0,6 x greutate(kg)natremie normal/natremie real x ACT= ACT real
Deficitul n H2O = ACT normal ACT real
Deficitul trebuie s fie compensat lent, mai ales n formele
cronice, s se evite edemul cerebral i convulsiile. Obinuit, se
nlocuiete jumtate din deficit n primele 24 ore, apoi restul n
urmtoarele 24-48 de ore. Tratamentul va fi ghidat prin
msurtori iterative ale natremiei.
normovolemic, prin diabet insipid.
Tratamentul este pe de-o parte etiologic, pe de alt parte
rspunde la corecia deficitului hidric prin glucoz 5% n
diabetul insipid neurogen.
Perturbrile electrolitice 3.Hipokalemia
Etiologie :
Deficit corporeal global de K+.
Modificri ale distribuiei K+ ului (extracelular ctre intracelular).
Kalemia nu reflect stocul total al organismului de K+, pentru c

acesta este 98% intracelular. Deci deficitul trebuie s fie destul de
important ca nivelul K+ ului seric s scad. La un om de 70 kg al
crui pH plasmatic este normal, o scdere a kalemiei de la 4 la 3
mEq/l reprezint o pierdere de 100 200 mEq. Mai jos de 3mEq/l,
orice nou scdere de 1mEq/l semnific o pierdere de 200400 mEq.
Originea pierderilor de Ka+ :
pierdere intestinal (vrsturi, diaree sau ocluzie intestinal).
perturbri renale (diuretice, exces de mineralo- i glucocorticoizi,
acidoz tubular renal).
Modificri ale distribuiei K+ survin n cursul alcalozei, pentru c
ionii de H+ trec ctre spaiul extracelular, i ionii de K+ ctre
spaiul intracelular. Astfel corecia rapid a unei acidoze, ca cea
din cursul ventilaiei artificiale, sau n cursul administrrii de
NaHCO3, poate provoca o hipokalemie fatal. Manifestrile
clinice sunt rare att timp ct kalemia rmne deasupra la
3mEq/l, chiar dac cderea kalemiei este rapid.
Semnele: astenie, potenializare a blocurilor neuromusculare, ileus
i perturbri ale contractilitii miocardice.
Perturbrile electrolitice 3.Hipokalemia
Modificrile electrocardiografice: unde T aplatizate, unde U,

cretere a intervalelor P-R i Q-T, depresie a segmentului ST
i tulburri de ritm atrial i ventricular. Extrasistolele
ventriculare sunt mai frecvente n tratamentul digitalic.
Cnd kalemia este inferioar la 2mEq/l apare vasoconstricia
i rabdomioliza.
Tratamentul este:
etiologic,
administrare de K+ (0,2 mEq/kg/or iv.).
Nu este necesar de a se corecta o hipokalemie cronic (K+ =
2,5 mEq/l) naintea de inductia unei anestezii. Aporturile
rapide de K+ pot fi mai problematice dect hipokalemia
nsai. n peroperator prudena impune a se evita
hiperventilaia. Tulburrile de conducere sau o diminuare a
contractilitii datorate hipokalemiei sunt tratate prin aport de
K+ (0,5-1,0 mEq/l pe cale iv. la fiecare 3-5 min.), pn cnd
dispar.
Deci kalemia trebuie s fie strict monitorizat.
Perturbrile electrolitice 4.Hiperkalemia
Etiologie
Diminuarea excreiei (insuficien renal, hipoaldosteronism).

Pasajul extracelular (acidoz, ischemie, rabdomioliz).
Anumite medicamente ca succinilcolina.
Administrarea de snge, de peniciline potasice i de sruri de
substituie n insuficiena renal cronic.
Un artefact poate fi datorat unei hemolize.
Tabloul clinic apare mai frecvent cnd instalarea

hiperkalemiei a fost mai rapid.
Semnele i simptomele: slbiciune muscular, parestezii i
tulburri de conducere cardiac care devin periculoase cnd
kalemia se apropie de 7 mEq/l. Bradicardie, fibrilaie
ventricular i oprire cardiac pot surveni.
ECG-ul. unde T ample i ascuite, depresie a segmentului ST,
cretere a intervalului P-R, dispariie a undei P, diminuare a
amplitudinii undei R, lrgire a QRS, cretere a intervalului QT.
Perturbrile electrolitice 4.Hiperkalemia
Tratamentul depinde de aspectul ECG-ului i de kalemie.
Anomalii de ECG trebuie administrat lent 0,5-1g de CaCl2 pe cale

iv. Doza poate fi repetat la 2 min. dac alterrile persist.
NaHCO3 face s treac K+ n celul, i se poate administra
50mEq pe cale iv. n 5min, doza se poate repeta dup 10 15
min. Hiperventilaia provoac un pasaj intracelular de K+.
Glucoza i insulina fac deasemenea s treac K+ n celul.
Insulin ordinar (10 uniti) este administrat simultan cu
glucoz 25 de g. n 5 minute.
Tratamentele descrise nu sunt dect msuri pe termen scurt
viznd diminuarea K+ului seric prin pasajul intracelular de K+.
Rini schimbtoare de ioni (Kayesalat, 50 g. cu sorbitol), care
permit eliminarea lent K+ului din organism, trebuie s fie folosit
pe ct posibil.
Se poate scdea kalemia prin dializ.
Introducere
Insuficiena renal acut (ARF) sau injurie renal acut
(AKI), cum este mai nou numit n literatur, este definit
ca declinul abrupt sau rapid al funciei de filtrare
glomerular.
Aceast condiie este n mod obinuit marcat prin

creterea n ser a concentraiei creatininei sau azotemie
(creterea n snge a concentraiei ureeii = BUN).
Totui, imediat dup injuria renal, BUN sau nivelul
creatininei poate s fie normal, i singurul semn al injuriei
renale poate fi scderea produciei de urin.
Creterea nivelului creatininei poate s rezulte din
medicamente (ex. Cimetidin, trimetoprim) care inhib
secreia tubular renal.
Creterea nivelului ureeii poate s apar fr injurie renal,
rezultnd din diverse surse cum ar fi sngerarea mucoasei
gastro-intestinale, folosirea de steroizi, sau ncrcarea
proteic, astfel c o anamnez atent trebuie fcut nainte
de a determina prezena injuriei renale.
Sistemul Rifle
n 2004, Acute Dialysis Quality Initiative Work Group a pus la
punct o definire i un sistem de clasificare pentru IRA prezentat
sub acronimul RIFLE (Risk of renal dysfunction, Injury to
the kidney, Failure or Loss of kidney function, and End-
stage kidney disease). De atunci se utilizeaz n studii acest
sistem pentru evaluarea AKI (acute kidney injury) dei
intenia iniial nu a fost aceasta.
Pacienii pot fi clasificai pe criteriul RFG i/sau al DU. Se aplic
acela care arat boala cea mai sever. Suprapunerea IRA pe
insuficiena renal cronic (IRc) este desemnat prin RIFLE-Fc;
insuficiena este prezent n aceste cazuri chiar prin creterea
creatininei s mai puin de 3 x, dac nivelul nou al creatininei s este
mai mare de 4 mg/dl (350 mol/L).
Cnd clasificarea insuficienei este realizat pe criteriul Du, se
utilizeaz RIFLE-Fo care denot oliguria. Stadiul iniial, de risc, are
mare sensibilitate; muli pacieni vor fi catalogai n aceast clas
uoar, inlcusiv unii care nu au actualmente insuficien renal.
Progresia prin stadiile de severitate crescnde ale RIFLE, este
marcat de scderea sensibilitii i creterea specificitii.
Rilfe sistemul de clasificare pentru AKI
Stadiul Criteriul Rata Criteriul probabilitate
Filtrare Debit Urinar
Glomerular
Risc Creatinina crescut x DU < 0,5 Sensibilitate mare
1,5 sau ml/Kg/h x 6 h (risc>leziunea>insufi
RFG redus cu > 25% ciena)
Creatinina s crescut x DU < 0,3
Leziune 3 sau RFG sczut > ml/Kg/h x 12 h
50%
Insuficient Creatinina s > x 3 sau DU <

RFG < 75%, sau 0,3ml/Kg/h x
creatinina s 4mg/dl; 24 h oligurie
cretere acut 0,5 sau anurie x
mg/dl 12h
pierderea IRA Specificitate mare

persistent:pierderea
complet a funciei>4
sptmni
Boal renal Pierderea complet a

funciei renale > 3 luni
final
Fiziopatologie
IRA poate fi clasificat n 3 categorii generale :
prerenal ca rspuns adaptativ la scderea sever a

volumului circulant i hipotensiunii, dar cu nefronii intaci
structural.
intrinsec ca rspuns la agresiunea citotoxic, ischemic,
sau inflamatorie a rinichiului, dar cu lezare structural i
funcional.
postrenal prin obstrucia cilor urinare i blocarea
trecerii urinei.
Stratificarea insuficientei renale
Aceast clasificare este util pentru stabilirea Dg diferenial, dar aspectele
fiziopatologice se ntreptrund n diferitele categorii.
Pacientul care dezvolt IRA:
poate fi oliguric sau nonoliguric,
poate prezenta creterea rapid sau lent a creatininei s,
poate avea diferene calitative ale concentrarii urinei i a
nivelului celular.
Aspectul diferit clinic reflect cauza variabil a leziunii.
Clasificarea n oliguric i nonoliguric/diurez pstrat, pe
baza excreiei urinare zilnice are valoare prognostic.
Oligurie este definit ca diureza zilnic sub 400ml i aduce
un prognostic mai rezervat cu excepia formei prerenale.
Anuria este debitul urinar sub 100ml/zi, dac apare brusc,
sugereaz obstrucie bilateral sau leziune renal sever
bilateral.
Stratificarea insuficienei renale dup aceste criterii ajut
luarea deciziei (ex nceperea dializei) i poate fi un criteriu
important pentru aprecierea rspunsului la tratament.
IRA prerenal
Este forma cea mai frecvent form lezional care poate evolua
ades spre IRA intrinsec dac nu este tratat imediat.
Cauze:- pierderile de lichid pe cale digestiv, renal,
cutanat (arsuri) sau hemoragie.
- IRA prerenal secundar reducerii perfuziei renale ca n
ICC sau oc (septic, anafilactic).
- indus farmacologic la pacientul care prezint deja un
status hipovolemic relativ, prin inhibitorii de enzim de
conversie (IEC) i blocantele receptorului angiotensinei (BRA)
care n alte condiii sunt bine tolerate si benefice la majoritatea
pacienilor cu boli renale.
- Vasoconstricia arteriolar care induce IRA prerenal
poate apare n sindroamele cu hipercalcemie, dup
administrarea de substan de contrast, AINS, amfotericin, etc.
- Sd. hepatorenal poate fi ncadrat n IRA prerenal
pentru c este o insuficien funcional care se dezvolt
secundar vasoconstriciei difuze la nivelul vaselor renale.
IRA intrinsec
Leziunea structural renal este aspectul caracteristic;
Forma comun este necroza tubular acut (NTA), ischemic sau
citotoxic.
Necroza absolut nu este evident n toate cazurile, tinznd s fie
n petece.
Leziunea mai puin evident include pierderea marginei n perie,
aplatizarea epiteliului, detaarea celulelor, formarea depozitelor
intratubular, dilatarea lumenului.
Dei aceste aspecte sunt descrise predominant n tubii
proximali i lezarea nefronului distal poate fi demonstrat.
Nefronul distal poate deveni obstruat prin descuamarea
celular i prin fragmente celulare.
Diferit de necroz, locul principal al apoptozei celulare este
nefronul distal.
n prima faz a leziunii ischemice, pierderea integritii
scheletului celular de actin determin aplatizarea epitelial cu
pierderea marginei n perie, pierderea zonelor de contact
celulare i detaarea consecutiv celular de pe substratul
bazal de susinere.
IRA intrinsec
Muli factori de cretere endogeni care particip n procesul de
regenerare nu sunt nc identificai; totui administrare factorilor de
cretere exogeni amelioreaz i grbesc recuperarea din IRA.
Depleia neutrofilelor, blocarea adeziunii lor, scade lezarea renal

dup ischemie indicnd c rspunsul inflamator este responsabil cel
puin parial pentru unele aspecte ale NTA, n special pentru leziunea
postischemic din transplantul renal.
Vasoconstricia intrarenal este mecanismul dominant n reducerea
ratei de filtrare glomerulare (RFG) la pacientul cu NTA.
Mediatorii vasoconstriciei sunt necunoscui, dar leziunea tubular
pare s fie un aspect concomitent.
Fluxul retrograd urinar i obstrucia intratubular (determinat de
celulele degradate care formeaz un aspect de noroi i resturi
celulare) sunt cauze ale reducerii ultrafiltrrii nete.
Importana acestui mecanism este subliniat de ameliorarea funciei
renale secundar ndeprtrii obstruciei intratubulare. Dac obstrucia
este prelungit, vasoconstricia intrarenal este partea principal
vinovat datorit mecanismului de semnalizare/rspuns(feedback)
tubuloglomerular. Acesta are ca mediator adenozina ce se activeaz
dup lezarea tubular proximal iar macula densa apare cu cretere
de Cl2-.
IRA intrinsec
Diferit de tonusul crescut vascular renal de baz,

microvascularizaia renal n stres este foarte sensibil la
medicamentele potenial vasoconstrictoare i modificrile
deobicei tolerate ale presiunii sanguine sistemice.
Vasele rinichiului lezat prezint un rspuns vasodilatator

perturbat i pierd comportamentul de autoreglare.
Pierderea capacitii de autoreglare este important clinic

fiind implicat n lezarea suplimentar repetat n cazul
scderii presiunii arteriale sistemice din hemodializa
intermitent, ceea ce ntrzie recuperarea dup NTA.
Adesea, leziunea induce formarea de glomeruli atubulari

unde, dei funcia glomerular este pstrat, prin absena
fluxului tubular, nu sunt activi.
IRA intrinsec
Un aspect caracteristic al NTA este incapacitatea de concentrare
sau de diluare maximal a urinei(izostenuria).
Acest defect nu rspunde la administrarea de vasopresin.
Rinichiul lezat nu poate genera i menine un gradient mare al
soluiei la nivel medular din cauz c acumularea soluiei n
medular depinde de funcionarea normal a nefronului distal.
Incapacitatea de a excreta urin concentrat chiar n condiia
oliguriei este un aspect util diagnostic pentru diferenierea
formei prerenale de cea intrinsec;
n azotemia prerenal, osmolaritatea urinar este tipic
>500mOsm/kg,
n forma intinsec osmolaritatea urinar este <
300mOsm/kg.
Glomerulonefrita poate fi o cauz de IRA i este plasat ntr-o
clas numit glomerulonefrit cu progresie rapid(GNPR).
Aspectul de semilun glomerular (lezarea glomerular) se
regsete n biopsia renal la pacientul cu GNPR; dac peste
50% dintre glomeruli au aspect de semilun, indic reducerea
sever a funciei renale.
Dei rar, trebuie luat n considerare n diagnosticul IRA.
IRA postrenal
Definitie .Obstrucia mecanic a sistemului colector urinar,
incluznd pelvisul renal, ureterele, vezica urinar, uretra,
determin uropatia obstructiv sau IRA postrenal.
Dac localizarea obstruciei este unilateral, creterea

creatininei s poate s nu apar prin compensare. Dei
creatinina rmne normal n obstrucia unilateral, se
produce o pierdere semnificativ din RFG dac obstrucia nu
este eliminat.
Cauze de obstrucie sunt:
litiaza,
stricturile,
tumorile intraluminale, extraluminale sau intramurale.
Obstrucia bilateral este rezultatul hipertrofiei de prostat, al

tumorilor sau la femeie, a tumorilor ginecologice.
Anuria care apare la pacient este adesea obstructiv la nivel

vezical sau mai jos de ea.
Circumstane etiopatogenice ale IRA prerenale
Antihipertensive
Embolii pulmonare
Embolii periferice
3.DEBIT CARDIAC
-cardiogen(IM, tamponada pericardic, SCAZUT

insuficien cardiac global sever,
tahicardii paroxistice, ch.cardiac)
oc -neurogen
-infecios(avort septic, peritonite, sepsis
1.HIPOTENSIUNE
-anafilactic
-hemoragic
Pierderi sanguine (traumatisme, hemoragii, operaii)
Pierderi hidro-electrolitice :
gastro-intestinale: vrsturi, diaree,
fistule biliare/pancreatice, iliostomie
cutanate: dermite, arsuri, transpiraii
urinare: acido-cetoz diabetic, insuf.
2.HIPOVOLEMIE
corticosuprarenal, nefrite cu pierderi
de sare, diuretice (supradoz)
Redistribuie volemica
ileus, peritonite,pancreatite,
hiposerinemii,
arsuri, degerturi, expuneri la frig,
caldur excesiv
Circumstane etiopatogenice i substratul IRA de cauz renal
1. Nefrite tubulo-interstiiale acute (necroza tubular acut)
Ischemice: majoritatea cauzelor ce produc IRA prerenal
Toxice:
a) endogene : ) Pigmeni heminici:
hemoliza: transfuzii de snge incompatibil,
hemoglobinurii paroxistice, febr bilioas
hemoglobinuric, infecii cu clostridium perfringens,
toxice vegetale (ciuperci, favism), veninuri (erpi,
paianjeni), etc.
mioliz: zdrobiri de pri moi (crush syndrom
Bywaters), electrocutri, degerturi mari,
mioglobinurie paroxistic, come prelungite.
)Toxice endogene necunoscute: hepatopatii,
pancreatita acut, peritonit, ileus, enteropatii,
sarcin, etc.
b) exogene peste 200 de substane (antibiotice, aminofenazon,
acid acetic, etilenglicol, metanol paracetamol, etc.).
2. Nefrite interstiiale acute

Infecioase Pielonefrite acute : ascendente, descendente
Imunoalergice : medicamente, infecii sistemice, idiopatice
Metabolice : hipercalcemie, hiperuricemie, hiperoxalurie, kaliopenie
Altele : necroz papilar (nefropatie analgetic, diabet zaharat, siclemie)
Circumstane etiopatogenice i substratul IRA de
cauz renal
3. Glomerulonefrite
GNDA poststreptococic,
GNSA rapid progresiv sindromul Goodpasture,
GN din endocardita bacterian subacut.
4. Leziuni vasculare
Inflamatorii : poliarterit nodoas, angeit lupic, purpura
Henoch- Schonlein, alte angeite necrotice, HTA malign,
rejet transplant.
Ocluzia vaselor mari : tromboembolic, ateromatoas,
anevrism disecant de aort, invazie tumoral,
traumatisme, sclerodermie.
Tromboza vaselor mici : CID, PTT, IRA postpartum,
sd.hemolitic uremic.
Tromboza bilateral a venelor renale.
Cauze obstructiv-mecanice ale IRA
1.Obstrucii intrarenale : a) cristale : oxalai, xantin, medicamente (sulfamide)
b) paraproteine : mielom multiplu
2.Obstrucii ureterale bilaterale
a) extraureterale : Tumori maligne :invazie local (prostat, vezic, col,uter, pancreas,
limfoame maligne, alte neoplazii retroperit,metastaze ganglionare.
Tumori retroperitoneale
Fibroz : idiopatic, secundar
(iradiere terapeutic, medicamente, hematoame)
Hematoame retroperitoneale
Ligaturi accidentale ale ureterelor/edem postop.
(intervenii n micul bazin, by-pass aortic,etc.)
b) intraureterale : Litiaz
Fragmente de papil necrozat, cheaguri de snge, puroi,
Infecii- tbc., bilharziaz
Edem dup ureteropielografie ascendent,
Tumori ureterale: primitive, secundare (metastaze: pulmon)
3. Vezico-prostatice : a) Tumori ( benigne, maligne) prostatice, vezicale, org. vecine
b) Litiaz vezical
c) Cistit interstiial
d) Ruptur posttraumatic a vezicii
e) Hipertrofia trigonului vezical
f) Vezic neurologic (diverse cauze)
4. Ureterale : stricturi, litiaz, stenoza meatului uretral, valv uretral posterioar,
fimoz,etc.
Patogenia suferinei celulare n IRA ( Brenner, Coe, Rector, modificat)
Factori ischemici i/sau nefrotoxici
Alterarea funciilor de sintez Alterarea produciei de energie Activarea proceselor de degradare

(proteine, lipide, membrane) (scderea depozite de fosfai macro- (fosfolipaz, lipidperoxidaz,
ergici) proteoliz)
Alterarea transportului Leziune reversibil a Disfuncie reversibil

transmembranar membranei de organ
(hiperhidratare celular)
Creterea permeabilitii membranei

pentru ionii de calciu
Suprancrcare celular
cu ioni de calciu
Leziune ireversibil
a membranei
Necroz tubular acut

Teste funcionale renale utile pentru diagnosticul IRA
Teste Prerenal IRA renal Postrenal

de concentrare
DensitateU >1015 1010 1010-1015
Uosm (mosm/l) >500 =300 =400

Uosm/Posm >1,3 <1,1
Fg i funcia tubular
U/P uree >8 <3 =8
U/P creatinin >40 >20 <20
Ureep/Creatininp >40 20
Funcia tubular
Na (mEq/l) <20 >40 >70
EFNa+ (%) <1 >1 <1
Indice de insuf.renal <1 >1 <1
terapeutic
Creterea diurezei dup:
a) reechilibrare volemic + - -
hidro-electrolitic i acido
bazic.
b) diuretice (manitol,
furosemid) contraindicat + -
Legend : U = urin, P = plasm, EF (%) = excreie fracional

Indice de insuf. renal = NaU creatininU/ creatininP x 100
Studii imagistice
n unele situaii, imagistica renal este util mai ales dac
insuficiena este secundar obstruciei. Se recomand ecografia,
preferabil cu evaluare Doppler.
Ecografia
Eco renal este util pentru evaluarea bolii renale prezente i a
obstruciei sistemului colector urinar. Gradul de hidronefroz nu
se coreleaz strict cu gradul obstruciei. Se poate descoperi o
hidronefroz uoar n cazul obstruciei complete dac
examinarea este efectuat precoce.
Vizualizarea rinichiului poate fi dificil tehnic la pacientul obez sau
la care distensia abdominal prin ascit, gaz intestinal sau lichid
retroperitoneal este important.
Evaluarea eco sau alte studii imagistice care arat rinichi mici,
sugereaz insuficiena renal cronic.
Eco Doppler
Este util pentru detectarea i determinarea fluxului sanguin renal.
Fluxul este redus in forma prerenal sau n cea intrinsec, de
aceea aceast determinare nu este foarte util n IRA.
Examinarea Doppler este util n diagnosticul tromboemboliei sau
bolii renovasculare.
Indicii de cretere a rezistenei pot fi ntlnii la pacientul cu sd.
hepatorenal.
Studii imagistice
Scanarea radioizotopic
Tecnetium 99m-mercaptoacetiltriglicin ( 99m Tc-MAG3), sau

iod 131 ( I131 ) hipurat pot evalua fluxul sanguin renal si
functia tubular. Valoarea este totui limitat din cauza
ntrzierii excreiei tubulare a trasorului n boala prerenal i
n cea intrinsec.
Angiografia aortorenal este util pentru stabilirea dg.:
bolii renovasculare,
stenozei de arter renal,
ateromatozei arteriale renale,
emboliei renale,
ocluziei aortorenale ateromatoase,
vasculite necrozante (poliarteritis nodosa).
Proceduri
Biopsia renal poate fi util pentru dg. cauzei intrinseci

de IRA i este justificat dac va modifica tratamentul
(ex nceperea tratamentului imunosupresor).
Poate fi indicat i n cazul n care funcia renal nu
este restabilit dup o perioad ndelungat i
trebuie evaluat prognosticul pentru stabilirea
abordrii de durat a tratamentului.
n 40% dintre cazuri, biopsia aduce un dg. neateptat.

Este necesar la pacientul transplantat pentru definirea
rejetului.
Complicaii IRA
Literatura asupra toxicitii uremice n IRA este mai puin
abundent dect n uremia cronic, voi insista asupra
complicaiilor IRA care rezult din retenia azotat i
efectele lor asupra fiziologiei normale. ( C.Ronco, R.
Bellomo, A. Brendolan Sepsis, Rinichi i Disfunciile de
organ multiple 2004).
Pacienii oligo-anurici i hipercatabolici sunt mult mai
predispui s fac complicaii dect cei non-oligurici sau cu
IRA izolat.
Complicaiile majore (legate de boala declanatoare sau de
tratamentul inadecvat) sunt n faza de oligo-anurie
hiperkalemie, hiperhidratare (edeme periferice, edem
pulmonar, hiponatremie i edem cerebral, crize convulsive,
HTA dominant sistolic), hemoragii gastro-intestinale. n faza
de poliurie, apar mai ales deshidratare, hipokalemie,
hiponatremie, trombozele venoase (consecina deshidratrii
sau/i ntreruperii brute a tratamentului cu heparin).
Complicaii IRA : 1. Hiperhidratarea
Complicaie ce indic RRT (Terapie de nlocuire renal).
Clinica:
edema, ascit, pleurezie,

complicaii cardiovasculare : insuficien cardiac, HTA, edem
pulmonar,
disfuncie respiratorie ( vezi revrsatele pleurale, edemul
pulmonar).
poate determina sindrom abdominal compartimental (cea
mai comun complicaie dat de resuscitare volemic i
pierdere capilar)- ce conduce la creterea presiunii
intraabdominale, rspuns proinflamator, scderea
presarcinii, debit cardiac sczut, hipotensiune, scderea
oxigenrii i oligurie. Sindromul compartimental poate
reduce perfuzia renal i favoriza instalarea IRA.
Interfer cu funcionalitatea celular normal, manifestat
mai ales la nivel cerebral cu declinul strii de contien ,
apariia comei i moarte.
Complicaiile pe care le determin explic de ce n IRA
oliguric rata de supravieuire este mai mic dect n cea
non-oliguric.
Complicaii IRA : 2. Acidoza
Apare cnd GRF, rata filtrrii glomerulare scade i se
acumuleaz anioni organici (hiperfosfatemie, etc.), scade
producia de bicarbonat prin scderea reabsorbiei la nivelul
tubului proximal i regenerare; scderea buffering capacity,
secundar hipoalbuminemiei.
Are efecte pe sistemul cardiovascular n special : scade
presiunea sanguin, debitul cardiac, dar i fluxul sanguin
hepatic i renal.
Acidoza hipercloremic agraveaz injuria pulmonar i
intestinal i scade bariera funcional a intestinului.
Efecte asupra metabolismului : inducerea rezistenei la
insulin i inhibarea glicolizei anaerobe, inducerea
catabolismului proteic i accentueaz degradarea proteic
muscular, scade sinteza albuminei serice.
Are efecte proinflamatorii.
Induce hiperkalemia.
Impact negativ asupra SNC, pn la apariia comei.
Complicaii IRA : 3. Funcia imunologic, Inflamaia i Infecia
Inciden crescut a complicaiilor infecioase. Infeciile
sanguine au o rat de apariie mai ridicat de 3 ori la
pacienii din terapie intensiv care au IRA fa de cei
care nu au IRA.
Rata apariiei infeciilor grave sau sepsis n IRA la
pacienii tratai cu RRT este ntre 15-58,5 %.
Exist mai puine date n ceea ce privete rspunsul imun la

pacienii cu IRA fa de uremicii cronici (unde rspunsul imun
este sczut prin afectarea funciei fagocitare a celulelor albe
prin mai multe mecanisme :
malnutriie, scderea fierului, toxicitate uremica, anemia i
incompatibilitatea hemodializoarelor),
scderea funciei neutrofilelor,
afectarea funciei de fagocitoz a neutrofilelor.
IRA prin ea nsui poate fi legat de rspunsul proinflamator,
noninfecios, cu activarea macrofagelor pulmonare, secreia
citokinelor proinflamatorii, i recrutarea citokinelor i
macrofagelor ce rezult din injuria pulmonar, cum a fost
demonstrat pe model animal prin inducere de ischemie
reperfuzie.
Reprezentarea schematica a raspunsului inflamator in sepsis
cu inducerea injuriei renale
Sepsis
Ischemie-reperfuzie Eliberare de Endotoxine Activ. Complem.
+
TNF-alfa IL-10
Influenta genetica _ Infuenta genetica
Radicali liberi de Oxigen Metaboliti ai acidului

arahidonic
Oxid nitric Activare celulara Proteaze
Endoteline Factor activator

plachetar
Marcheri urinari crescuti Marcheri serici crescuti

(NAG, KIM-1) Injurie renala creatinina
Interactiunea dintre injuria renala si pulmonara. Mecanismele moleculare care leaga
disfunctia rinichi-pulmon in timpul insuficientei renale acute. ARF determina cresterea
permeabilitatii vasculare pulmonare si inflamatie in timpul ARF,in mare parte mediata de
macrofage; canalele de Na ale epiteliului pulmonar,aquaporin5 si Na-K-ATPase functioneaza
deficitar in timpul ARF ,mediat de citokine si toxinele uremice. VM,duce la scaderea in epiteliul
renal al canalelor de sodiu,aquaporin5 si Na-K-ATPase.Mediatorii potentiali ai acestor schimbari
includ: factori hemodinamici, citokine si leucocite.
ALI
Consecinte;
Consecinte :
Inflamatie
Inflamatie si si cresterea
cresterea Mediatori
permeabilitatiivasculare
permeabilitatii vasculare Hemodinamica
edemEdem pulmonar
pulmonar Citokine?
Anormalitatii
anormalitati in in ENaC Leucocite?
AQP5, Na-K-ase
ENaC,AQP5,NA-K-ATPase
Mediatori Consecinte :
Macrofage Cresterea pemeabilitatii
Citokine? Vasculare
Toxine uremice Proteinuria
Anormalitati in ENaC, AQP2,
Na-K-ATPase
Inflamatie
IRA Injurie epiteliala si apoptoza
Complicaii IRA : 4. Dezordinele electrolitice
Hiponatremia este diluional, fie hipervolemic, fie euvolemic.
Mecanismul hiponatremiei diluionale poate fi prin scderea

clearance-ului apei libere i diluie hiperosmolar, cum apare n
administrarea coloizilor sintetici, sau hiperglicemie (dup
redistribuia fluidului din spaiul intracelular spre spaiul
extracelular).
Clearance-ul apei libere poate fi afectat n stadiile avansate ale
IRA prin creterea reteniei azotate.
Hiponatremia hipovolemic poate s apar ca urmarea pierderilor
de lichide: vrsturi, diaree, sau pierderi interstiiale spaiul trei
n arsuri sau pierderi musculare.
Hiponatremia mai ales cea acut interfer cu funcia normal
celular, hipotonia extracelular cauzeaz intoxicaie celular cu
ap prin redistribuie din extracelular n intracelular datorat
gradientului de presiune osmotic i apar simptome neurologice,
mai ntai: cefalee, letargie, com i eventual moarte .
Hiperkalemia, complicaie obinuit n IRA, rinichii avnd un rol
major n homeostazia potasiului. Datorat scderii eliminrii K cu
acumulare, creterii eliberrii K din compartimentul intracelular,
n: rabdomioliz, ramolismente tumorale, hemoliz si efecte
secundare ale unor medicamente.
Factori de risc pentru dezvoltarea demielinizarii
cerebrale la pacientii hiponatremici
Dezvoltarea hipernatremiei,
Cresterea sodiului in ser cu 25 mmol in 48 ore,
Hipoxemia,
Insuficienta severa hepatica,
Alcoolism,
Cancer,
Arsuri severe,
Malnutritie,
Hipokalemie.
Demielinizarea cerebrala este o complicatie rara, care poate fi
asimptomatica sau se poate manifesta prin confuzie,
cvadriplegie, paralizie pseudo-bulbara (palsy), si pseudocoma
cu locked-in stare.
Diagnosticare prin MRI, in a14-a zi de la corectarea hiponatremiei.
Prima cauza a manifestarilor cerebrale in hiponatremie nu este
demielinizarea, ci edemul cerebral si hernierea.
Complicaii IRA : 5. Anemia
Cauze:
Scderea sintezei celulelor roii,
Accentuarea distruciei celulelor roii i pierderi sanguine.
Nivel sczut de eritropoetin.
Disfuncie plachetar care agraveaz pierderile sanguine.
Poate exacerba disfuncia cardiovascular.
Nivelul de 7g/dl este bine tolerat de pacienii mai

tineri ns pentru cei cu ischemie cardiac se
recomand nivele mai ridicate ale Hb.
Tratament IRA
Medical
Mortalitatea pacienilor critici din TI crete dac prezint sau
se complic evoluia cu IRA care necesit dializ.
Riscul relativ de deces la pacientul din TI este de 4,9 dac

dezvolt i IRA chiar dac nu este att de sever nct s
necesite dializ. Aceasta sugereaz c mortalitatea nu se
datoreaz procedurii de epurare extrarenal ci patologiei care
induce disfuncia multipl organic.
Tratamentul agresiv trebuie nceput la primele indicaii de
disfuncie renal. O proporie mare din rinichi este lezat
nainte ca explorarea biochimic s arate o cretere
semnificativ a valorilor creatininei pentru c relaia ei cu RFG
este exponenial i nu liniar. Creterea creatininei poate s
nu fie evident nainte de reducerea RFG cu 50%.
Recunoaterea IRA i nceperea prompt a terapiei pentru
limitarea lezrii restului de parenchim funcional este soluia
optim. Msurile luate pot ajuta i la refacerea leziunii renale
deja existente dac se identific cauza declanatoare i se
direcioneaz terapia corespunztor.
Tratament IRA
Optimizarea echilibrului hidroelectrolitic, corectarea
dezechilibrelor biochimice sunt scopul primar.
Furosemidul se utilizeaz pentru corectarea suprancrcrii volemice

cnd pacientul nc rspunde la acest tratament. Nu are nici un rol n
conversia formei oligurice n cea cu diurez pstrat sau s creasc
debitul urinar cnd pacientul nu este hipervolemic. Totui, rspunsul
la furosemid poate fi interpretat ca un semn ncurajator de
prognostic favorabil.
Dar n acest stadiu, rinichiul rmne vulnerabil la efectele toxice ale
diferitelor substane nefrotoxice (substane de contrast, antibiotice,
metale grele, chemoterapeutice din cancer, AINS) care trebuiesc
evitate sau utilizate cu atenie i monitorizat efectul. Similar,
medicamentele eliminate renal sunt evitate sau dozele sunt ajustate
corespunztor.
Corectarea acidozei cu bicarbonat este important.
Nu trebuie uitat c abordarea actual n IRA este n principal de
suport organic i nici o modalitate terapeutic nu s-a demonstrat
eficace pentru tratarea bolii. Medicamente ca dopamina,
fenoldopamul, manitolul nu sunt indicate n tratamentul IRA; pot fi
chiar duntoare.
Tratament IRA
Hiperpotasemia poate aduce riscul vital i necesit

tratament imediat oprind administrarea oricrui medicament
ca sarea potasic.
Se administreaz medicamente care:
- s ntrzie absorbia intestinal de K,
- fac schimb eliminnd K,
- s determine intrarea k n celul,
Instituirea terapiei de substituie renal.
Corectarea afectrilor hematologice (anemia, disfuncia
trombocitar dac este cazul) susine msurile necesare,
inclusiv transfuzia de snge, administrarea de desmopresin
sau estrogeni, eritropoetin.
Tratament IRA
Dieta
Modularea alimentar este important n abordarea IRA.

Restriciile alimentare i lichidiene devin eseniale in
tratamentul formei oligurice cnd rinichiul nu poate excreta
adecvat lichidele sau toxinele.
K i fosforul nu se elimin n IRA, de aceea nivelul seric
crete foarte mult. Determinarea frecvent a electroliilor
este obligatorie pentru atingerea unui nivel acceptabil prin
msurile adecvate.
n faza poliuric din IRA, nivelul K i fosforulului poate fi
sczut iar pacientul necesit suplimentarea iv.
Calcularea echilibrului azotului este dificil mai ales n
condiia contraciei volemice, a strii hipercatabolice, a
sngerrii gastrointestinale sau a diareei.
Terapia nutriional a pacientului cu IRA
Energia
Ira nu se asociaz cu creterea cheltuielilor energetice care sunt mai

mici fa de o alt patologie acut.
IRA asociat cu patologie traumatic, sepsis, duce la creterea

consumului energetic de repaos.
Pacienii hipercatabolici cu IRA care au un aport energetic sczut de
26kcal/kg/zi, au o mai bun balan azotat comparativ cu aportul
energetic crescut de 35kcal/kg/zi.
Valoarea consumul energetic s nu depeasc 1,3 din consumul
energetic de repaos dei n unele cazuri poate ajunge la 1,5-1,7.
Caloriile necesare calculate trebuie raportate la greutatea uscat a
pacientului pentru c n IRA pacienii sunt hiperhidratai.
Tolerana sczut la glucoz i rezistena la insulin provocate de
uremia acut, acidoz sau gluconeogeneza crescut necesit
tratament strict al glicemiei pentru a o menine n limite normale.
n Ira i IRCr, exist o scdere a capacitii de utilizare a lipidelor
exogene. Hipertrigliceridemia este frecvent. Rata de lipide
recomandat este de 20-25% din necesarul energetic. Lipidele sunt
necesare n diet pentru c reprezint o surs de energie cu
osmolaritate joas cu producerea redus de CO2 i sunt transportori
de acizi grai eseniali.
Factori de care depinde cantitatea total de azot ce poate fi

administrat n IRA:
Starea clinic ( gradul de catabolism),

Severitatea disfunciei renale,
Calea de administrare a nutrienilor,
Instituirea terapiei de substituie renal.
Terapia de substituie renal permite la aceti pacieni s se poat
administra cantiti de azot , fluide, electrolii, similare cu cele ale
pacienilor critici dar cu funcie renal normal.
Suportul nutriional n IRA nu trebuie nceput foarte precoce dup
leziune; abia dup 48 de ore (dup faza EBB) deoarece utilizarea
cantitilor mari de AA, glucoz n aceast faz poate crete
consumul renal de O2 i agraveaz distrucia tubular cu pierderea
funciei renale.
Pacienii cu IRA non-oliguric determinat de afeciune primar
renal (medicamente) la care se ateapt o perioad de
inactivitatea renal scurt de 1-2 sptmni, sunt mai puin
catabolici dac primesc terapie conservatoare i pot fi alimentai
oral, dar aportul de azot nu trebuie s depeasc 0,55-0,6g/kg/zi
protein cu valoare biologic mare.
Catabolismul exagerat conduce la instituirea terapiei de substituie
renal. Nutriia n aceste cazuri se realizeaz fie enteral fie TPN
dac exista afectarea tubului digestiv.
Necesarul de proteine sau AA la aceti pacieni este de 1,0- 1,5g/kg/zi.

Se recomand un aport mare de proteine/AA pn la 1,5- 2,5g/kg/zi la
pacienii cu IRA sever supui terapiei cu CVVH, CVVHD, CVVHDF care
au un clearance al ureei sptmnal mare.
Pierderile n dializat de AA/proteine (mai ales la dializoare cu flux
mare), trebuiesc suplimentate n diet cu 0,2g/kg/zi.
Administrarea de cantiti mari de AA n cazul hemofiltrrii duce la
obinerea unei balane azotate pozitive chiar pe termen lung. Aport de
AA de 2,5g/kg/zi amelioreaz balana azotat dar necesit hemofiltrare
mai agresiv.
Dializa peritoneal, hemofiltrarea i HDF, permit administrarea de
cantiti mari de glucoz.
n TPN sunt frecvente complicaiile infecioase i metabolice care
necesit o monitorizare strict.
Soluia de AA administrat parenteral trebuie s conin AAe i
neeseniali cu raport optim de 2:1 i 4:1. Coninutul amestecului de AA
trebuie s fie adaptat necesitilor metabolice specifice uremiei
(histidin, taurin, tirozin). Aport de lipide necesar: 20-25% din
caloriile nonproteice.
Probleme speciale apar din cauza limitrii aportului de fluide i
electrolii.
Tratament IRA Medicamente
Abordarea farmacologic a fost ncercat empiric cu rezultate
variabile. Terapia experimental cu factori de cretere, peptide
vasoactive, molecule de adeziune, inhibitori endoteliali, rinichi
bioartificiali. Aminofilina a fost ncercat experimental n profilaxie.
Strategia profilactic care reduce incidena nefropatiei dup

substana de contrast este administrarea de lichide. Dei sunt
controverse, administrarea de soluie NaCl 0,9% i bicarbonat a
fost cea mai eficient. Soluia salin 1ml/kg/h administrat cu 12h
nainte de procedur i 12h dup. La pacientul cu risc de
suprancrcare volemic, se recomand soluie izotonic de
bicarbonat nainte i dup procedur. Se administreaz 3ml/kg/h
cu o or nainte de procedur, apoi 1ml/kg/h pe perioada
procedurii i dup 6 ore.
Alt substan util este N-acetilcisteina 1200 mg per os la 12 ore.
Se administreaz la pacientul cu risc mare cu o zi nainte de
administrarea substantei de contrast i se continu n ziua
procedurii. n aceast perioad se evit administrarea de diuretice,
AINS, IEC.
Administrarea de N-acetilcistein nu are efect profilactic
perioperator dac nu se utilizeaz substan de contrast. Studiile
au artat c administrarea altor substane-dopamina, diuretice,
blocante de canal de calciu, IEC, hidratarea-nu asigur un efect
profilactic pentru IRA.
Diureticele
Dei diureticele nu au nici un efect asupra prognosticului IRA

prezente, sunt totui utile n homeostazia lichidian. Totui s-a
observat c administrarea de NaCl 0,9% pentru meninerea
pacientului euvolemic sau hipervolemic este util.
Furosemidul crete excreia de ap interfernd sistemul de
cotransport al Cl care apoi inhib reabsorbia de Na i Cl n
ansa ascendent groas a lui Henle si n tubul renal distal.
Este potent i cu aciune rapid, maximum de aciune este la
60 min i dureaz 6-8 ore. n IRA se administreaz doze mari
pentru efectul diuretic; 600mg/zi cu monitorizare
corespunztoare. Administrarea continu este mai eficient.
Aceast metod asigur natriureza reducnd riscul
ototoxicitii comparativ cu administrarea intermitent.
Dozarea
La adult 20-40 mg per os iniial
La copil nu este stabilit
Diuretice - Interaciuni
Metforminul reduce concentraia; interfer cu efectul
hipoglicemiant ale antidiabeticelor orale. Coadministrarea
de aminoglicozide sau acid etacrinic, crete riscul
ototoxicitii. Crete efectul anticoagulant al anti
vitaminelor K. Crete nivelul seric al litiului pn la riscul
toxicitii.
Diuretice - Contraindicaii
Hipersensibilitate; coma hepatic, anurie, dezechilibru
electrolitic.
Diuretice Precauii:
Sarcina - exist risc fetal n studiile pe animal dar nu sunt
stabilite la om; de utilizat dac beneficiul depete riscul
fetal.
Precauii: de efectuat determinri repetate de electrolii
serici, de CO2 , glicemie, creatinin, acid uric, calciu, uree
n primele luni de tratament i periodic dup aceea; de
evitat utilizarea altor nefrotoxice dac este posibil.
Vasodilatatoare
Dopamina in doze mici(1-4g/kg/min) determin

vasodilatare renal selectiv crescnd perfuzia renal.
Reduce absorbia de sodiu, scznd consumul de energie
la tubii lezai. Acest lucru crete fluxul urinar care previne
obstrucia prin depozite la tubii renali. Dar studiile nu au
demonstrat un rol benefic prin perfuzia dopaminei n doz
mic.
Interaciuni fenitoin, blocantele i adrenergice,
anestezicele generale, IMAO, cresc i prelungesc efectele.
Precauii C- risc fetal n studiile pe animal, nedemonstrat
la om.
Blocantele de canal de calciu
Eficacitatea nu este demonstrat uman; se crede c efectele pozitive din studiile animale
se datoreaz vasodilataiei, de aceea se administreaz la transplantul renal
Nifedipin relaxeaz musculatura neted ameliornd fluxul sanguin renal i aportul de

oxigen.
Dozare adult 10-30mg per os x3, nu peste 120-180mg/zi; 30-60mg eliberare
prelungit, max 120mg/zi.
Pediatric 0,25-0,5 mg/kg/doz per os x3 sau x4 dup nevoie.
Interaciuni atenie dac se administreaz vasodilatatoare, blocante, opioizi.
Blocantele de H2- cimetidina, cresc toxicitatea.
Contraindicaii: hipersensibilitate
Precauii:
Sarcin C- risc fetal n studiile animale, nu este stabilit uman.
Poate determina edemul extremitii inferioare, hepatit alergic rar.
N-acetilcisteina util pentru prevenirea toxicitii la substana de contrast mai ales la
pacienii susceptibili-diabet
Poate fi substrat pentru conjugarea cu metabolii toxici.
Dozarea adult prevenirea nefrotoxicitii 600mg per os x2/zi n ziua precedent
procedurii.
Pediatrie nu este stabilit
Interaciuni nu sunt raportate
Precauii:
Sarcin B risc fetal neconfirmat la om dar remarcat n unele studii pe animal
Poate determina disconfort gastrointestinal
IRA PERIOPERATORIE
Insuficienta renala acuta (IRA) survenita in

perioada perioperatorie are o mortalitate
crescuta.
Este diagnosticata pe baza oliguriei si a
creatininei serice crescute.
Ocazional, in IRA diureza se mentine in limite
normale, insa clearance-ul creatininc scade
(IRA cu diureza pastrata).
IRA PERIOPERATORIE
FACTORI DE RISC PENTRU IRA PERIOPERATORIE
factori preexistenti: disfunctie renala, diabet zaharat, varsta

avansata.
factori perioperatori: sepsis, hipotensiune/hipovolemie,
deshidratare.
droguri: nefrotoxice-antibiotice, AINS, IEC, litium, agenti
chimioterapici, substanta de contrast.
factori traumatici: rabdomioliza (mioglobinemia secundara
leziunilor de strivire).
factori chirurgicali: chirurgia biliara in icterul obstructiv
(sind.hepatorenal), chirurgia renala si vasculara abdominala.
presiunea intraabdominala crescuta: orice cauza de distensie
abdominala.
obstructia urinara.
IRA PERIOPERATORIE
EVALUAREA FUNCTIEI RENALE
masurarea orara a diurezei. Electrolitii urinari ajuta la

diferentierea hipoperfuziei renale (Na+<20mmol/l,
osmolalitatea urinara>500mosmol/kg) de necroza tubular
acuta(Na+>20mmol/l , osmolalitatea urinara
<500mosmol/kg), in cazul in care pacientul nu a primit
anterior diuretice.
nivelul creatininei serice reprezinta parametrul initial
principal. Ureea serica este mai putin specifica, ea fiind
crescuta si in deshidratare, hemoragie gastro-intestinala,
sepsis, utilizarea excesiva a diureticelor.
nivelul electrolitilor serici trebuie verificat inaintea
interventiei chirurgicale (in special K+ seric).
clearance-ul creatininic este util, dar necesita colectarea
urinii pe 24 ore.
IRA PERIOPERATORIE
OBIECTIVE PERIOPERATORII
evitarea deteriorarii functiei renale si mentinerea unui flux

urinar adecvat (1ml/kg/ora).
hidratarea preoperatorie este esentiala, si orice deficit lichidian
trebuie corectat in preoperator.
Poate fi necesara monitorizarea invaziva.
mentinerea presiunii de perfuzie renala prin mentinerea
presiunii arteriale medii>70mmHg (85mmHg la pacientul
hipertensiv). Pot fi necesare substantel inotrope.
evolutia IRA poliurica este mai favorabila decat cea din IRA
oligurica. Diureticele (furosemid) nu trebuie utilizate pana nu
se asigura o presiune de umplere si TA adecvate.
furosemidul bolus initial de 20-40mg i.v. La pacientul cu
insuficienta renala doza de 250mg. poate fi administrata in pev.
continua timp de 1 ora.
nu se utilizeaza dopamina in doze mici ( renale).
manitolul (0,5g/kg i.v.) poate imbunatati fluxul renal.
nivelul K+ seric se verifica cu regularitate.
IRA PERIOPERATORIE
MANAGEMENTUL POSTOPERATOR
Evitarea AINS la pacientii cu factori risc pentru insuficienta

renala.
Evitarea deshidratarii (monitorizarea PVC este utila).
Monitorizarea orara a diurezei. In caz de oligurie se
administreaza un bolus de 250-500ml ser fiziologic
0,9%/Gelofusine sau manitol (o,5-1g/kg i.v.).
Presiunea intraabdominala crescuta (>20mmHg) este obisnuita

dupa chirurgia abdominala majora, putand cauza anurie prin
compresiunea directa a pelvisului renal si hipoperfuzie renala.
Presiunea intraabdominala poate fi masurata cu un transductor de
presiune conectat la cateterul urinar: se introduc 50ml de ser
fiziologic in vezica urinara, se clampeaza portul de drenaj si se
masoara presiunea pe calea unui ac inserat in lumenul
cateterului.
IRA PERIOPERATORIE
MANAGEMENTUL DE URGENTA AL HIPERPOTASEMIEI
Tratamentul se initiaza la K+>6,5mmol/l sau in prezenta

modificarilor ECG. Se asigura accesul i.v. si monitorizarea
electrocardiografica:
Insulina (10Uin 50ml glucoza 50% pev in 30-60 min.).
Calciu (5-10ml gluconat de calciu10% sau 3-5ml clorura
de calciu). Stabilizeaza miocardul prin cresterea potentialului
prag. Debut rapid, durata scurta de actiune.
Bicarbonat de sodiu in caz de acidoza metabolica.
2-agonist inhalatorsalbutamol 5mg(atentie la
tahicardie).
rasini schimbatoare de ioni.
dializa sau hemofiltrare.
IRA in Terapie Intensiva
Sepsis, Kidney and Multiple Organ Dysfunction

C.Ronco, R.Bellomo, A.Brendolan
2004. Ed.Karger
ARF (acute renal failure) afecteaz 2-5% din pacienii
spitalizai, n general i 10-30% din cei spitalizai n TI.
Rata mortalitii n ARF este mai mare n ciuda terapiei
de supleere renal i a mbuntirii acestor tehnici.
Explicaia : faptul c astzi, pacienii din TI sunt mai n
vrst i mai afectai dect n trecut i o serie de factori
fiziopatologici implicai n dezvoltarea ARF sunt de
asemenea incriminai n dezvoltarea insuficienei altor
organe, deci ARF face parte din sindromul de insuficien
multipl de organ.
Brivet i colaboratorii ntr-un studiu multicentric, prospectiv, a
gasit apte factori predictivi pentru dezvoltarea ARF sever la
pacienii spitalizai n TI, iar trei caracteristice ale ARF
influeneaz supravieuirea:
a) spitalizarea nainte de admisia n TI sau durata pn la

apariia ARF n timpul spitalizrii n TI;
b) sepsis,
c) oliguria.
n TI, 75% din cazuri, ARF este o complicaie postoperatorie,
postchirurgical, asociat adesea cu sepsis.
ARF este o complicaie major, dar inconstant a chirurgiei ce
necesit by-pass cardiopulmonar; dezvoltarea ARF dup
chirurgie cardiac depinde de factori asociai cu performana
cardiac.
Factorii de risc pentru ARF n traumatismele severe cresc
prin: vrst, ISS>17, prezena hemoperitoneului, ocului,
hipotensiunii, rabdomiolizei cu CPK>10000 ui./l, prezena
ALI cu necesitate de ventilaie mecanic, i Glasgow Coma
Score<10.
AKI poate s apar prin actiunea:

- exotoxinelor (ex. antibiotice, ageni anestezici,
substane de contrast, diuretice),
- endotoxinelor (ex. mioglobina).
Aciunea sinergic ntre hipoperfuzia renal i insulta

toxic duce la creterea concentraiei renale a
toxinelor, n timp ce reabsorbia sodiului i
concentraia urinar sunt neschimbate i oferta n
oxigen este redus.
Hipoxie medulara
BJP
Cresterea eliberarii Na
Precipitarea Tamm-
Din macula densa
Horsfall protein
NSAIDs Depletie volum
Eliberare prostanoide Vasoconstr. corticala IGF-1 Obstructie si lez.

Adenosine,oxid nitric tubulare
flux sg. mTAL

medular transport
Insuf. renala
Hipoxie medulara
Infecia sever include combinaia unor factori ca:
perfuzia inadecvat, cu consecin ofert (eliberare)

inadecvat de oxigen,
sistemul: sepsis endotoxine - mediatori citokine i
supraadugarea coagulrii intravasculare diseminate
(inflamaie intravascular malign).
n aceste condiii hemodinamica rinichilor este afectat chiar
fr hipotensiune sistemic: aceasta este far ndoial o
caracteristic a SIRS-ului chiar n prezena unui debit cardiac
crescut (hioptensiune hiperdinamic) i se datoreaz scderii
rezistenelor sau scderii presiunii critice de nchidere n
circuitul arterial.
Recent a fost publicat un studiu de ctre SOFA grup of the
European Society of Intensive Care Medicine, cu scopul de a
descrie factorii de risc n dezvoltarea ARF n TI i asocierea
ARF cu MOF i mortalitate folosind scorul SOFA.
Au participat 15 centre din 16 ri i au nrolat 1411

pacieni i au concluzionat c cei mai importani
factori de risc n dezvoltarea ARF, sunt:
prezena la admisie a insuficienei circulatorii sau
respiratorii,
vrsta peste 65 de ani,
prezena infeciei,
trecut de insuficien cardiac cronic,
limfom sau leucemie,
ciroz.
Prezena infeciei n timpul spitalizrii n TI crete riscul de

deces prin toi ceilali factori, n special prin insuficien
circulatorie. Deci acestea sunt condiii ce favorizeaz
deteriorarea factorilor ce sunt responsabili pentru producerea
AKI, cum ar fi:
consum mare de oxigen,
flux sanguin crescut,
structur unic glomerular,
autoreglarea fluxului sanguin renal.
Hipotensiunea sistemic induce pierderea fluxului de
autoreglare i perioade repetitive de presiune sczut de
perfuzie ce induce episoade repetitive de ischemie n regiunile
renale sensibile la hipoxie ca medulara i poriunea
ascendent a ansei lui Henle (mTAL).
Heterogenitatea fluxului sanguin intrarenal contribuie la
fiziopatologia insuficienei renale acute ischemice.
IRA in Terapie Intensiva,
IRA-Sepsis
Surviving Sepsis Campaign guidelines

for management of severe sepsis and
septic shock- 2003; Crit Care Med
2004 Vol.32, No.3, i Surviving
Sepsis Campaign: International
guidelines for management of severe
sepsis and septic shock: 2008; Crit Care
Med 2008 Vol.36, No.1
A. Resuscitarea iniial.
Hipoperfuzia tisular : hipotensiune sau acidoz lactic

(lactat >4mmol/L), reclam efectuarea resuscitrii iniiale
n primele ase ore, dup admisie n TI., urmnd
protocolul:
PVC : 8-12mmHg (PVC 12-15mm Hg la pacientul ventilat
mecanic sau cu complian ventricular redus).
PAM 65 mm Hg (presiune arterial medie).
Diurez 0,5 ml.kg-1.hr-1
ScvO2 70% (saturaia oxigenului n sngele venos
central- vena cav superioar) sau n sngele venos
amestecat 65mmHg.
Dac saturaia venoas a oxigenului nu este atins se ia n
considerare:
terapia volemic,
transfuzia de mas eritrocitar pentru a ajunge la
hematocrit 30% i/ sau
administrare de dobutamin, maxim20g/Kg/min.
B. Diagnostic.
Determinarea sursei infeciei i a organismului

cauzativ .
Culturi din toate fluidele i secreiile organismului
nainte de iniierea terapiei antibiotice.
Recoltarea a dou sau mai multe hemoculturi, cel
puin o hemocultur sa fie percutanat.
Cte o hemocultur din fiecare dispozitiv de acces
vascular plasat > de 48 ore.
Culturi din situsuri indicate clinic.
Examinare imagistic prompt, n condiii de
siguran, pentru confirmarea oricrei surse de
infecie.
C. Terapia cu antibiotice.
Terapia intravenoas cu antibiotice trebuie nceput n prima or
dup recunoaterea sepsisului sever i a ocului septic, dup
recoltarea culturilor.
Terapia iniial empiric antiinfecios trebuie s includ unul

sau mai multe medicamente antibiotice cu spectru larg i s
penetreze presupusul focar septic.
Reevaluare zilnic a antibioterapiei n vederea optimizrii
eficacitii, prevenirii rezistenei, evitrii toxicitii, reducerii
cheltuielilor.
Se recomand combinaie de antibiotice n infeciile cu
Pseudomonas i la pacienii neutropenici.
Antibioterapie empiric sub form de combinaie de antibiotice
limitat la mai puin sau egal cu 3-5 zile, urmat de de-
escaladare conform antibiogramei.
Durata antibioterapiei este limitat la 7-10 zile, fiind prelungit

n cazul rspunsului clinic lent, al existenei focarelor ce nu pot fi
drenate sau al imunodeficienei.
Oprirea antibioterapiei n cauzele noninfecioase.
Pentru pacienii neutropenici cu sepsis sever sau oc septic ,
durata terapiei trebuie s fie att timp ct este neutropenic.
D. Identificarea i Controlul sursei de infecie.
Identificarea ct mai rapid a unui situs anatomic specific de
infecie i n primele 6 ore de la prezentare.
Evaluarea focarelor septice i msuri de control al sursei de

infecie :
Drenajul abceselor sau asanarea focarelor septice locale,
Debridarea esuturilor necrozate infectate,
Suprimarea posibilelor device-uri infectate,
Controlul definitiv al sursei prin gsirea potenialelor locuri
de contaminare microbian.
Controlul sursei poate s duc la alte complicaii: sngerri,
fistule, injurii ale altor organe.
Controlul sursei uneori trebuie instituit cat mai repede dupa
resuscitarea iniial (colangite, perforatii de organe, ischemie
intestinal, etc.) cu excepia necrozei pancreatice infectate,
unde intervenia chirurgical trebuie ntrziat.
Se aleg msuri de control al sursei dup criteriul eficacitii
maxime i al impactului fiziologic minim.
E. Terapia volemic.
Resuscitarea lichidian se poate face cu coloizi naturli sau

artificiali.
Trebuie asigurat o PVC 8mm Hg (12mm Hg la pacientul
ventilat mecanic).
Utilizarea probei ncarcrii volemice asociat cu mbuntirea
hemodinamic :
ncrcarea cu lichide la pacienii suspectai de hipovolemie
poate fi cu o rat de 500 1000ml de cristaloide sau 300-
500 ml coloide n 30 min i repetata bazndu-ne pe
rspunsul clinic (creterea presiunii arteriale, diurezei) i
toleran (ncrcarea intravascular cu volum).n
hipoperfuzia tisular indus de sepsis pot fi necesare
volume mai mari de administrat n ritm mai rapid.
Rata de administrare a lichidelor trebuie redus dac
presiunile de umplere cardiac cresc fr ameliorare
hemodinamic concomitent.
E. Terapia volemic.
Exist mai multe ghiduri i altgoritme pentru optimizarea

statusului hemodinamic care se bazeaz pe: utilizarea CVC,
utilizarea cateterului arterial pulmonar (tip Swan-Ganz),
utilizarea parametrilor volumetrici, utilizarea parametrilor
dinamici i dependeni de presarcin.
Algoritmul propus i utilizat de Rivers n tratamentul iniial i
precoce al ocului septic, care utilizeaz combinaia PVC, PAM,
ScvO2. :
administrarea fluidelor iv. pentru a obine o PVC de 8-12
mmHg,
corecia anemiei pentru a obine un Ht >30%,
utilizarea subst. vasopresoare astfel nt PAM >65mmHg,
administrarea dobutaminei pentru realizarea unei saturaii
venoase centrale a oxigenului mai mare de 70%.
E. Terapia volemic.
Oxigenoterapie

IOT + VM
Cateter venos central

+
Cateter arterial
Sedare curarizare
Sau
Sedare + curarizare
>8mmHg VOLUM
PVC
8-12mmHg
PAM < 65mmHg vasoconstrictor

> 90mmHg vasodilatator
>65 sau <90
mmHg
< 70 % > 70 %
Scv O2 transfuzie pt.Ht ? 30%
> 70% < 70 %
OBIECTIVE INOTROP
NU atinse
DA
INTERNARE ATI
Alte algoritme de reumplere cu lichide
Semne de reducere a volumului plasmatic?
( ex. hipotensiune, tahicardie, oligurie)
Da
Inserie de CVC Nu Cateter venos central
Prezent ?
Da
Msoar PVC Nu Cateter de arter pulmonar Da Msoar PAWP&
Prezent ? Volum btaie
Administreaz 200ml Coloid n 10 minute
Dup 5min. Dup 5min.

PVC crete cu 3mmHg? NU Repet DA Cretere vol. btaie i
PAWP<20
DA NU
Ameliorare clinic ? Ameliorare clinic?
Da Nu Nu Da
STOP Inserie de cateter arter pulm. STOP

i/sau reumplere
Consider alt suport circulator
CVP nsemnificativ n boli pulm. vasculare, ventricol dr. i valvulare.

Valori normale ale PA, PVC, PAWP, exclud reducerea volumului plasmatic.
Valori normale : CVP <15mmHg, PAWP <20mmHg, Volum btaie 60-100ml.
F. Terapia Vasopresoare.
PAM trebuie meninut 65mmHg.
Cnd resuscitarea lichidiana nu poate restaura presiunea arterial

si perfuzia de organ, se recurge la vasopresoare.
Noradrenalina i dopamina (administrate pe CVC ct mai repede
posibil) este prima alegere de vasopresor n corectarea
hipotensiunii din ocul septic.
Adrenalina, fenilefrina sau vasopresina nu trebuie utilizate ca
vasopresoare iniiale n ocul septic. Vasopresina n doza de 0,03
uniti/minut poate fi adugata la noradrenalin.
Dozele mici de dopamin nu vor fi folosite pentru protecie renal
n tratamentul ocului septic.
Toi pacienii care primesc vasopresoare vor avea inserate si
catetere arteriale ct mai curnd posibil.
Folosirea vasopresinii poate fi luat n discuie n cazul ocurilor
refractare la umplere volemic i vasopresoare n doze mari. La
adult va fi administrat n perfuzie cu rate de 0,01-0,04
unitti/min. i nu este recomandat folosirea ei ca prim agent
vasopresor, de nlocuire a noradrenalinei sau dopaminei.
La pacienii care necesit vasopresoare se inser un cateter
arterial.
G. Terapia cu inotropi.
Se utilizeaz dobutamina la pacienii cu disfuncie

miocardic obiectivat de presiunile de umplere
cardiac crescute i de debit cardiac redus.
Nu se crete indexul cardiac la valori supranormale.
La pacienii cu debit cardiac sczut n ciuda
resuscitrii lichidiene adecvate, dobutamina va fi
folosit pentru creterea debitului cardiac.
n prezena unei presiuni arteriale sczute,
dobutamina se va folosi n combinatie cu terapia
vasopresoare.
H. Terapia cu steroizi.
Corticosteroizi (hidrocortizon) intravenos 200-300 mg/zi timp
de 7 zile administrat in trei-patru doze pe zi sau n infuzie
continu se recomand cnd n ciuda terapiei de umplere
lichidian i terapie cu vasopresoare , presiunea arterial nu
este adecvat.
Testul de stimulare cu ACTH nu este recomandat pentru
identificarea pacienilor cu oc septic care ar beneficia de
hidrocortizion.
Se prefer hidrocortizonul n locul dexametazonei.
Fludrocortizonul (50g oral n administrare unica/zi) poate fi
inclus daca se utilizeaz o alternativa la hidrocortizon, lipsit
de activitate mineralcorticoida semnificativ.
Fludrocortizonul este obional daca se utilizeaz
hidrocortizonul.
Odata ce vasopresoarele nu mai sunt utilizate, steroizii pot fi
retrai.
Doze mai mari de 300 mg n ocul septic nu este recomandat
pentru tratarea ocului septic.
n absena ocului septic, corticosteroizi nu vor fi administrai
n tratamentul sepsisului, cu excepia pacienilor cu istoric
endocrin sau coticosteroid.
J. Administrarea produilor de snge.
Se administreaz mas eritrocitar cnd hemoglobina scade
<7,0g/dl (70g/L), cu un target : Hb 7-9g/dl la adult.
n circumstane speciale (ischemie miocardic, hipoxemie

sever, hemoragie acut, cardiopatie cianogen, sau acidoz
lactic) este necesar un nivel mai mare de hemoglobin.
Eritropoetina nu este recomandat n tratamentul specific al

anemiei asociat cu sepsisul sever, dar poate fi folosit cnd
pacientul septic are alte complicaii care reclam administrarea
de eritropoetin, insuficiena renal, care compromite producia
de globule roii.
Folosirea de rutin a plasmei proaspete congelate n absena
tulburrilor de coagulare, lipsa sngerrilor sau a procedurilor
invazive, nu este recomandat.
Administrarea de antitrombin nu este recomandat.
Administrarea de plachete este recomandat cnd numrtoarea
arat <5000/mmc; ntre 5000 30.000/mmc i exist riscul
semnificativ de sngerare . Cnd plachetele sunt peste
50.000/mmc pot fi fcute manevre invazive +/- proceduri
chirurgicale.
K. Suportul ventilator n ALI/ARDS induse de sepsis.
Utilizarea low tidal volume , 6ml/kg corp, (G ideal) cu
meninerea presiunii de platou de la sfaritul inspiraiei <30 cm
H2O (dependent de compliana peretelui toracic).
Hipercapnia (creterea PaCO2 peste normal = hipercapnie

permisiv), poate fi tolerat la pacienii cu ALI/ARDS, pentru
meninerea volumului curent i a presiunii de platou n limitele
recomandate).
PEEP- ul va fi folosit pentru a preveni colapsul pulmonar de la
sfritul expirului. Un PEEP mare de 7-10 ar fi benefic. Titrarea
PEEP-ului n funcie de msurtorile complianei pulmonare,
pentru a obine cea mai bun complian, ceea ce reflect
recrutarea pulmonar.
Prone position (decubitul ventral) se poate folosi n ARDS, la
pacienii ce necesit niveluri periculoase ale FiO2 sau presiunii de
platou.
Pacienii ventilai mecanic vor fi meninui n pozitie cu toracele i
capul ridicate la 45 grade, pentru a preveni dezvoltarea
pneumoniei asociate ventilatorului.
Se poate utiliza ventilaia noninvaziv la o proporie mic de
pacieni cu insuficien respiratorie hipoxemic uoar moderat,
stabili hemodinamic, contieni, cu protecie adecvat a cilor
aeriene i clearance corespunztor al secreiilor bronice i la care
se ateapt o recuperae rapid.
K. Suportul ventilator n ALI/ARDS induse de sepsis.
Proba de ntrerupere a ventilaiei mecanice i respiraie

spontan se efectueaz cu un suport presional minim (CPAP 5
cm H2O) sau cu piesa n T montat la sonda de intubaie.
nainte de trial pacientul trebuie s fie:
contient, stabil hemodinamic (fr agent vasopresor),
fr alte procese patologice pulmonare n evoluie, necesar
redus al suportului presional inspirator i PEEP redus,
s necesite valori ale FiO2 ce pot fi administrate pe masca
facial sau canula nazal.
Nu se utilizeaz cateterizarea arterial pulmonar pentru
monitorizarea de rutin a pacienilor cu ALI/ARDS.
Se utilizeaz terapie hidric restrictiv la pacienii cu ALI fr
semne de hipoperfuzie tisular.
L. Sedare, Analgezie, i blocarea neuromuscular
n sepsis.
Sedarea i analgezia pacientului ventilat mecanic trebuie

s se fac conform cu protocoalele scrise.
Administrarea continu sau intermitent a drogurilor
trebuie titrat pentru atingerea unui nivel de analgezie i
sedare, cu ntreruperea zilnic a administrrii de sedative
pentru evaluarea contienei.
Trebuie evitate, cnd este posibil, relaxantele musculare
la pacientul septic. n cazul administrrii n perfuzie
continu, se monitorizeaz profunzimea blocului utiliznd
TOF (train-of-four).
M. Controlul glicemiei.
Dup stabilizarea iniial a pacienilor cu sepsis sever,

este necesar meninerea nivelului glicemiei <150 mg/dl
(8,3 mmol/L).
Monitorizare frecvent a glicemiei dup iniierea
protocolului (infuzie continu de insulin i glucoz), la
30-60 min. i dup stabilizare la 4 ore.
i la aceti pacieni, la care se folosete strategia de
control al glicemiei este inclus protocolul de nutriie, cu
preferin pentru calea enteral.
N. Terapia de nlocuire renal.
CVVHF (hemofiltrare veno-venoas continu) i IHD

(hemodializ intermitent) sunt considerate echivalente,
in IRA i n absena instabilitii hemodinamice.
CVVHF ofer posibilitatea unui management mai uor al

balanei hidrice la pacienii septici instabili.
O.Terapia cu bicarbonat
Nu se utilizeaz bicarbonat pentru mbuntirea

regimului presional sau pentru scaderea necesarului de
vasopresoare n combaterea acidozei lactice indus de
hipoperfuzie, cu pH 7,15
P. Profilaxia trombozei venoase profunde.
Se utilizeaz doze mici de heparin nefracionat sau

heparine cu greutate mic molecular, n lipsa
contraindicaiilor.
n caz de contraindicaii a heparinelor vor fi utilizate
mijloace mecanice de profilaxie (ciorapi cu compresiune
gradat, dispozitive mecanice de compresiune
intermitent).
La pacieni cu risc crescut de tromboz venoas
profund se combin terapia farmacologic cu mijloacele
mecanice.
La pacienii cu risc foarte crescut se prefer LMWH.
R. Profilaxia ulcerului de stres
Se face prin administrarea de blocani ai receptorilor

H2 sau inhibitori ai pompei de protoni.
Beneficiile preveniei hemoragiei digestive superioare
trebuie puse n balan cu posibilitatea apariiei
pneumoniei asociat ventilaiei mecanice.
Q. Limitarea tratamentului de suport
Discuia cu pacientul i familia asupra limitrii

msurilor de tratament pe baza anselor reale
de vindecare.
Terapia de inlocuire renala
INTRODUCERE
Dac un pacient prezint o insuficien renal (IR)

diferite metode de epuraie extrarenal sunt la dispoziia
noastr :
Hemodializa intermitent convenional,
Hemofiltrarea continu,
Dializa peritoneal,
Aceste tehnici reproduc munca rinichiului

servindu-se de dou tehnici biofizice :
difuziunea i convecia.
PRINCIPII BIOFIZICE
1. Principiul de difuziune
Transferul molecular se efectueaz prin gradient de

concentraie de-o parte si de alta a membranei
semipermeabile. Moleculele circul din sectorul cu
concentraia mai mare spre sectorul cu concentraia mai mic.
n afar de diferena de concentraie, dou elemente
influeneaz epurarea prin difuziune. Este vorba de suprafaa
de schimb i de coeficientul de permeabilitate al membranei.
Acest principiu este n mod particular eficace n tehnicile de

hemodializ i de dializ peritoneal. Este foarte performant
pentru eliminarea moleculelor cu greutate molecular mic
(electrolii, uree).
PRINCIPIUL DIFUZIUNII
SANGE DIALIZAT
K K ++++
UREE UREE ++++
CREAT CREAT ++++
APA APA + sau --
INFLAMATIEI
MEDIATORII
POMPA
PRINCIPII BIOFIZICE
2. Principiul conveciei
Transferul de soluii (molecule mici) i de solvent

(apa) se face datorit unei diferene de presiune de-
o parte i de alta a membranei semipermeabile.
Moleculele difuzeaz din sectorul n care presiunea
este mai crescut spre sectorul n care presiunea
este mai puin ridicat. Atunci este efectuat
ultrafiltrarea. Mrimea porilor membranei va limita
transferul.
Acest principiu este regsit ntr-o manier
echipotent n toate tehnicile de epurare extrarenal.
PRINCIPIUL CONVECTIEI
SANGE SAC DE CULEGERE
PRESIUNE TRANNSMEMBRANARA
K+ K+ +
UREE UREE ++
CREAT CREAT ++
APA APA +/-
MEDIATORII MEDIATORII
INFLAMATIEI INFLAMATIEI +/-
INDICATIILE HEMOFILTRARII IN
REANIMARE
INDICATII IN INSUFICIENTA RENALA
HF continu trebuie, ideal, s asigure o epurare i o detoxifiere

sanguin adecvat, un control volemic, electrolitic i acido-bazic,
fr schimbri brutale ale homeostaziei interne.
Acest mod de supleere permite s se limiteze instabilitatea
hemodinamic i micrile ionice brutale induse de metodele de
epurare intermitent precum si o recuperare mai rapid a funciei
renale.
n termeni de epurare, caracterul continuu, cu sau fra dializ a
hemofiltrrii asigur un echilibru hidro-electrolitic i acido-bazic
satisfctor, fr micri brutale ale apei i osmolilor ntre
compartimente.
Capacitile de epurare azotat sunt mai puin importante dect n
decursul unei edine de hemodializ convenional cu debit mare
de dializat.
Utilizarea de membrane biocompatibile cu permeabilitate mare,
permite eliminarea de substane vasoactive i imunomodulatoare
care joac un rol de cheie n geneza i ntreinerea insuficienei
multiviscerale, a sepsisului i a insuficienei renale.
REANIMARE
INDICATII EXTRARENALE
Circulatorii.
Hemofiltrarea i controlul volemic.

Instabilitatea hemodinamic major reprezint principala limitare a
utilizrii tehnicilor de epurare extrarenal intermitent.
Dializa peritoneal n aceast situaie nu ne permite de a obine un
volum de ultrafiltrat i un clearance al soluiilor necesare pentru a
controla o stare de hiperhidratare sau o stare de catabolism intens.
Depleia lent i progresiv realizat prin tehnici de epurare extrarenal
continu este n general bine tolerat pe plan hemodinamic, permind
obinerea unui nivel volemic satisfctor ntr-un timp relativ scurt. De
aici interesul la pacienii a cror funcie cardiac este foarte alterat.
Insuficiena cardiac congestiv
Hemofiltrarea s-a dovedit foarte eficace n cadrul ncrcrilor volemice,
rezistente la tratament prin diuretice, avnd ca efect controlul i
eliminarea exceselor de lichide intra i extravasculare care permit s se
optimizeze umplerea ventricului stng i s se amelioreze funcia
cardiac.
Eficacitatea este judecat asupra pierderilor de greutate i diminuarea
edemelor concomitent cu ameliorarea clinica cu diminuarea frecvenei
cardiace, presiunile de umplere dreapt i stng i a polipneii.
REANIMARE
Chirurgie cardiac.
Hemofiltrarea este practicat n cursul circulaiei
extracorporeale pentru chirurgia cardiac,
prezentnd numeroase beneficii:
diminuarea duratei de ventilaie mecanice,
ameliorarea hemodinamicii i oxigenrii tisulare cu o
recuperare mai rapid a insuficienei renale.
Aceast ameliorare este probabil legat de efectul
benefic al hemofiltrrii n diminuarea plasmatic a
anumitor factori ca TNF, interleukine.
REANIMARE
Hemodinamica n cursul ocului septic
n timpul strilor septice grave exist o eliberare de

mediatori, secundar inflamaiei, care pot antrena o
disfuncie miocardic prin aciune depresiv i tulburri
ale reactivitii vasculare.
Aceste substane au toate o greutate molecular care permite
pasajul porilor membranelor cu permeabilitate mare.
n teorie, eliminarea acestor molecule prin convecie n cursul
hemofiltrrii permite reducerea depresiei miocardice i
hiporeactivitatea vascular periferic.?!
Toate tehnicile preconizeaz debite de ultrafiltrat mare
(pn la 100 litrii pe zi).
REANIMARE
RESPIRATOR
SCHIMBURI GAZOASE.
Ameliorarea schimburilor gazoase n cursul hemofiltrrii continue

practicat la pacienii cu SDRA prin mecanismele de aciune ale
hemofiltrrii, care nu sunt clar stabilite, presupun dou ipoteze :
Pasajul progresiv i lent al lichidului interstiial spre sectorul vascular
permite ameliorarea gazometriei n condiiile meninerii unei stabiliti
hemodinamice.
Filtrarea mediatorilor pro-inflamatori care altereaz reactivitatea
vascular pulmonar i permeabilitatea membranei alveolo-capilare.
n cursul SDRA, toi factorii care limiteaz apa pulmonar sunt pozitivi
n termeni de edem i de schimburi gazoase, mai puin n faza
precoce. n acest cadru, hemofiltrarea poate s limiteze edemul
pulmonar prin mai multe mecanisme :
Controlul volumului sanguin i deci al volumului cardio-
pulmonar.
Atenuarea leziunii alveolo-pulmonare care favorizeaz
constituirea edemului pulmonar prin eliminarea mediatorilor
inflamaiei.
Limitarea hipertensiunii pulmonare care favorizeaz filtrarea
transcapilar.
Toleranta si eficacitatea terapiei de inlocuire renala
Prognosticul pacienilor dializai n reanimare rmne foarte

pejorativ.
Tehnicile de epurare extrarenal(EER) continu au fost

dezvoltate cu sperana reducerii acestei mortalitii mari.
Apariia acestor noi tehnici a fcut s se nasc o controversa
asupra tehnici celei mai bune de utilizat la pacienii cu disfuncii
multiple de organ (MODS).
S-au fcut studii epidemiologice, multicentrice care au artat c
nu exist nici o diferen asupra mortalitii ntre tehnicile
continue i hemodializa intermitent.
Date recente arat c modalitile de utilizare a diferitelor
tehnici , hemodializ intermitent sau hemofiltrare continu, au
un impact direct asupra toleranei i prognosticului pacienilor.
Epurarea extrarenal trebuie s permit supravieuirea
pacientului fr a rezolva, ea, n sine, recuperarea
funciei renale, nici a celorlalte disfuncii de organ.
Tolerana la epurare extrarenal
Prezervarea statusului hemodinamic este esenial i

adeseori cel mai greu de atins.
Utilizarea hemodializei n serviciile de reanimare este cel mai

ades clacat pe practicile hemodializei cronice cu acelai
obiectiv care este de a realiza o pierdere de greutate
maxim n minimum de timp.
Cea mai bun toleran hemodinamic poate, cu certitudine,
fi explicat n parte prin condiiile de realizare a hemodilizei
intermitente care nu sunt adaptate pacienilor de reanimare.
La hemodializaii cronic, dar n mod egal i la pacienii din
reanimare mai instabili, este demonstrat c tolerana
hemodinamic a edinelor de hemodializ depinde direct de
modalitile de aplicare a acesteia.
Oricare ar fi tehnica de EER utilizat, reglajele
efectuate pot influena asupra strii hemodinamice
opernd direct asupra volumului plasmatic, funciei
miocardice i a reactivitii vasculare a pacientului.
I. Volumul plasmatic
Prima msur de luat n scopul prezervrii volumului plasmatic al

pacientului, este efectuarea branamentului izovolemic, conectnd
n acelai timp liniile arteriale i venoase ale circuitului
extracorporeal, pacientul primind astfel soluia de umplere nainte
de a servi la splarea circuitului.
Indicaii i debitul ultrafiltrrii
Ultrafiltrarea (UF) trebuie s fie adaptat la volemia pacientului i
nu determinat prin greutatea sa uscat. n cursul strilor septice
sau inflamatorii diseminate, exist o suprancrcare extravascular
asociat unei hipovolemii datorate tulburrilor de permeabilitate.
Dac insuficiena renal acut (IRA) complic o stare de oc,
indicaia de EER poate fi adus n discuie chiar dac volemia
pacientului nu este nc refcut. n acest caz edina de EER va
trebui s se acompanieze nu numai de ulltrafiltrare dar i de
umplere vascular. n hemofiltrare aceast umplere poate fi
efectuat printr-o supracompensare a hemofiltrrii. n HDI,
creterea concentraiei n sodiu a bii de dializ poate permite s
se asigure aceast umplere .
Indicaia i cantitatea de ultrafiltrare prescris trebuie s fie un
compromis ntre riscul de a induce o hipovolemie i beneficiu
ateptat de la depleie.
n faza acut a unei insuficiene hemodinamice, realizarea unei

ultrafiltrri nu va fi benefic dect n cazul unei insuficiene
cardiace congestive sau n prezena unei hipoxemii severe legat
de ARDS.
Interesul i volumul ultrafiltrrii trebuie s fie cu regularitate
reevaluat n funcie de evoluia pacientului i de apariia unei
situaii cu risc de hipovolemie adevrat sau relativ : al treilea
sector , hemoragie digestiv, doze crescute de sedative, etc.
Att timp ct insuficiena hemodinamic a pacientului persist,
debitele UF superioare la 400-500 ml/h sunt probabil hazardate.
Studiul efectuat de Shiffl comparnd dou doze de dializ
administrate prin HDI, arat n mod egal c o UF prea agresiv
(1l/h contra 350ml/h) se nsoete de o hipotensiune, de o durat
a insuficienei renale mai ndelungate, de o mortalitate mai
ridicat. Utilizarea n continuu a unei tehnici permite debite de UF
mai sczute. n acelai timp, pentru a obine o epurare suficient,
edinele de HDI practicate la pacienii din reanimare, trebuie s
fie prelungite peste 4 ore sau repetate n fiecare zi permind
astfel s se utilizeze debite de UF moderate.
Renoirea volumului plasmatic, rolul osmolaritii.
UF se face n funcie de sectorul plasmatic a crui rennoire

trebuie s fie asigurat prin filtrarea lichidian plecnd din
sectorul intracelular spre plasm, via intrestiiu.
Evoluia osmolaritii plasmatice n cursul EER depinde de
tehnica utilizat pentru schimburile de soluii.
Oricare tehnic va fi utilizat, principala ncrcare osmotic
va fi reprezentat de sodiu.
Micrile difuzive utilizate n timpul hemodializei
(diferena de concentraiea soluiei de-o parte i de alta
a membranei ) fac ca o scdere a concentraiei
plsmatice s se produc dac reglajul concentraiei n
sodiu a bii de dializ este prea sczut, antrennd
atunci o difuziune a sodiului din sectorul plasmatic spre
dializat.
Scderea osmolaritii plasmatice va provoca un pasaj al apei din

sectorul interstiial spre sectorul intracelular i se va opune la
renoirea volumului plasmatic cu riscul unei tolerane hemodinamice
proaste.
Utilizarea unui dializat cu concentraie mare n sodiu este de propus.
La dializaii cronici dar i la dializaii din reanimare, este demonstrat
ca un reglaj al sodiului ntre 145 i 160mmol/l previne scderea
osmolaritii plasmatice i diminu numrul episoadelor de
hipotensiune. n absena UF, utilizarea de concentraii mari n sodiu
va duce la o expansiune volemica n timpul edinei.
Singura contraindicaie la utilizarea concentraiilor mari de sodiu este
prezena unei hiponatremii cronice necesitnd o corecie lent. n
hemofiltrare, micrile convective (diferena de presiune de-o parte
i de alta a membranei) ale apei i sodiului sunt asociate. Se
consider deci c aceast tehnic nu antreneaz variaii ale
osmolaritii plasmatice. Totui impactul concentraiei n sodiu a
soluiei de reinjectare nu este cunocut. n literatur, soluiile utilizate
au concentraia n sodiu cuprins ntre 132 i 140 mmol/l.
II. Funcia miocardic
Alegerea soluiei tampon i aportul de calciu acioneaz pe

contractilitatea cardiac.
n reanimare edinele de HDI efectuate cu baie cu acetat se
complic cel mai frecvent cu hipotensiune fa de cele cu
bicarbonat.
Aceast toleran proast este legat de proprietile inotrop
negative i vasodilatatoare ale acetatului. Din aceleai
considerente, acetatul nu mai este utilizat ca soluie de reinjectare
n cursul hemofiltrrii.
O toleran hemodinamic mai puin bun la reinjectare a
lactatului a fost descris de unii autori. Totui dac lactatul este
utilizat la pacienii fr acidoz lactic prealabil i cu funcie
hepatic conservat, tolerana sa pare identic cu cea a
bircabonatului.
Utilizarea unei bi de dializ mbogit n calciu pn la 1,75
mmol/l permite creterea concentraiei plasmatice de calciu
ionizat n timpul edinei i reduce incidena hipotensiunilor la
pacienii cu insuficiene cardiace.
III. Reactivitatea vascular
n cursul edinelor de HDI i de EER continu, o

cretere a rezistenelor vasculare periferice a fost gsit
n paralel cu scderea temperaturii corporeale a
pacientului.
Ameliorarea permeabilitii vasculare ar putea favoriza
vasoconstricia precapilar limitnd astfel presiunea
hidrostatic intracapilar i n consecin filtrarea
fluidelor din lumenul capilar spre interstiiu (legea lui
Starling).
Aceasta reprezint un mod suplimentar pentru
ameliorarea rennoirii volumului plasmatic.
Cu scopul ameliorrii reactivitii vasculare a pacienilor, un

reglaj al temperaturii dializatului ntre 35 0 C i 35,5 0 C a
demonstrat eficacitatea sa asupra ameliorrii toleranei
hemodinamice, la pacienii din reanimare, n raport cu o baie cu
temperatura reglat la 37-37,5 0 C.
Datorit creterii metabolismului, temperatura pacienilor crete
n timpul edinei de dializ chiar dac temperatura bii este
reglat.
La pacienii cronici, temperatura dializatului permite prevenirea
creterii temperaturii corporeale.
La pacienii de reanimare, nici o informaie nu ne permite s
putem efectua reglajul temperaturii necesar pentru prevenirea
acestei producii de cldur n timpul edinelor de dializ.
Realizarea unei hemofiltrri, fr micri de difuziune asociate,
permite ameliorarea reactivitii vasculare a pacientului. Acest
efect pare singurul care poate preveni creterea temperaturii
corporeale a pacientului prin HF izolat.
Dac pungile de reinjectare sunt administrate la temperatura

ambiant, EER continu antreneaz o scdere a temperaturii
corporeale a pacienilor cu apariia unei hipotermii n 30-40%
din cazuri.
Matamis i colab. au gsit c pacienii n oc septic la care
hemofiltrarea induce o scdere a temperaturii corporeale cu mai
puin de 10 C i cresc presiunea arterial medie prin creterea
rezistenelor vasculare, ceea ce nu se regsete la pacienii a
cror temperatur corporeal rmne constant.
Inducerea unei scderi a temperaturi corporale prin tehnicile de
EER continue ar putea explica tolerana lor hemodinamic mai
bun n raport cu HDI.
Dac tolerana n HDI este comparat cu cea din hemofiltrare cu
reglaje permind s se obin aceeai variaie a temperaturii
corporeale a pacientului nici o diferen a presiunii arteriale i a
rezistenelor nu este regsit ntre cele dou tehnici.
IV. Biocompatibilitatea
Ameliorarea biocompatibilitii a fost focalizat mai ales pe

membrana de dializ, dar intervin i toate materialele
strine coninute n cateterul de dializ, liniile i apa pentru
dializ, generatorul de hemodializ.
Membranele celulozice (cuprofan) antreneaz o activare a
coagulrii i a cii alterne a complementului cu o
sechestrare de polinucleare, ntre celelalte, n pulmon.
Aceast activare a inflamaiei este legat de prezena
radicalilor hidroxil de pe suprafaa membranei.
Aceste membrane au fost modificate prin nlocuirea
radicalilor hidroxil cu acetatul sau prin folosirea materialelor
sintetice biocompatibile care nvelesc suprafaa celor
celulozice.
Impactul membranelor asupra mortalitii rmne
controversat.
V. Tolerana neurologic
O cretere a presiunii intracraniene a fost descris cu

tehnicile intermitente de dializ sau hemofiltrare.
La pacienii cu traumatism cranian sau cu encefalopatie

hepatic este recomandat, de unii autori EER continu.
Doi factori principali de agravare :
scderea presiunii arteriale i
scderea osmolaritii plasmatice induse prin tehnicile de EER,
care pot fi reglementate prin :
folosirea unei bi de dializ cu concentraie mare de sodiu, care n
teorie se opune agravrii edemului cerebral;
inducerea unei hipotermii este benefic cu ameliorarea toleranei
hemodinamice.
Prezena unei leziuni cerebrale contraindic cel mai adesea
o anticoagulare sistemic.
Dac va fi utilizat o tehnic de EER, va fi efectuat o
anticoagulare regional.
Eficacitatea epurrii extrarenale
Criteriile care s permit judecarea eficacitii EER nu sunt

definite, ns putem s lum n consideraie ca unul din
criterii, corectarea tulburrilor metabolice legate de
disfuncia renal.
Parametrii determinanani ai eficacitii edinei de EER :

Funcionalitatea cii de abord vascular,
Calitatea anticoagulrii circuitului,
Tolerana hemodinamic,
Volumul de distribuie al substanei de epurat,
Cantitatea produs de substana de epurat.
Mecanismele de eliminare i tipul substanelor eliminate pot

varia n funcie de tehnica utilizat : difuziune , i/sau
convecie.
CONCEPTUL DE DOZA DE DIALIZA
Monitorizarea dozei de dializa n hemodializa cronic

monitorizarea eliminrii moleculelor cu greutate
molecular mic = ureea , nivelul de reducere al ureii.
Doza de dializ minim actual recomandata pentru
edinele de hemodializ cronic este un nivel de
reducere al ureii superior la 60% sau Kt/V (K=clearance
al ureii n 1min, t=timpul edinei n minute, V=volum de
distribuie al ureii n litrii).
La pacienii cu IRA metodele de msurare a dozei de

hemodializ utilizate la pacienii cronici nu pot fi aplicate
direct. De aceea, reglajele unei edine de EER nu
trebuie s fie standardizate ci adaptate la fiecare pacient
n funcie de starea clinic, biologic, patologie,
etiologie,complicaii.
CONCLUZII
Impactul alegerii ntre hemodializa intermitent i

epurarea extrarenal continu (hemofiltrare sau
hemodiafiltrare) asupra prognosticului pacienilor nu a fost
nc demonstrat.
Date recente sugereaz c modalitile de aplicare a

acestor tehnici influeneaz asupra toleranei i eficacitii
lor.
Tolerana hemodinamic trebuie s fie primul obiectiv de atins,
cci, fr ea, o corecie eficace a dezordinilor metabolice nu ar
putea fi obinut.
n cursul hemodializei, msuri simple ca utilizarea unei
concetraii crescute n sodiu i scderea temperaturii dializatului
reduc incidena hipotensiunilor.
Alungirea duratei zilnice a hemodializelor si creterea debitelor
de filtrare n cursul hemofiltrrii permit o reducere a mortalitii.
CONCLUZII
Optimizarea utilizrii tehnicilor de epurare extrarenal

ar putea permite ameliorarea prognosticului
insuficienei renale acute a crei mortalitate rmne
foarte crescut n reanimare.
Pentru a putea fi tolerate i eficace, tehnicile de epurare

extrarenal trebuie s fie adaptate pacienilor de
reanimare.
Termenul de intermitent asociat hemodializei nu implic

dect durata edinelor de hemodializ, ca cele
efectuate la pacienii cu dializ cronic. La pacienii mai
instabili, tolerana hemodinamic trebuie s fie primul
obiectiv.
Aplicarea sistematic a msurilor prezentate mai sus ar
putea permite diminuarea mortalitii legate de IRA.
Prognosticul IRA
Este legat direct de etiologie i n mare msur de durata
IRA nainte de msurile terapeutice.
Dac IRA este definit ca si cretere acut a creatininei de

0,5-1mg/dl, continund cu cretere uoar spre moderat,
prognosticul tinde s fie nefavorabil.
Totui dac insuficiena este uoar, mortalitatea este de
30-60%.
Dac necesit dializ, mortalitatea crete la 50-90%
Daca sedimentul urinar:

normal, are o mortalitate de 31%;
patologic, mortalitatea crete la 74%
Scorul APACHE II :
- crescut spre 40, complicat cu IRA arat o rat de
supravieuire aproape de 0;
- un scor 10-19 arat o rat de supravieuire de 40%
Prognosticul IRA
Ali factori prognostici sunt:

vrsta naintat,
disfuncia organic multipl( mai multe organe
insuficiente sugereaz prognosticul negativ),
Oliguria,
Hipotensiunea,
suportul vasopresor,
numrul de transfuzii,
chirurgia care intereseaz zone/organe noncavitare.
Azotemia prerenal prin hipovolemie este tratat prin

expandare volemic; dac nu este tratat la timp i durat
este mare, pn la tratamentul eficient, se produce necroza
tubular care poate deveni ireversibil.
Prognosticul IRA
IRA postrenal netratat o perioad mare de timp determin

leziuni ireversibile.
Procedurile: plasarea cateterului, litotripsia, prostatectomia,
stentarea, nefrostomie percutanat, pot preveni lezarea
permanent.
Pielonefrita diagnosticat n timp util, tratarea corect,
profilaxia ulterioar, pot ameliora prognosticul mai ales la
femeie.
Diagnosticul precoce al glomerulonefritei n semilun prin
biopsie renal i alte evaluri creste posibilitatea recuperrii
datorit tratamentului adecvat iniiat prompt i agresiv.
Numrul de glomeruli n semilun, tipul morfologic
(celular/fibros), nivelul creatininei la prima internare
sugereaz prognosticul recuperrii renale.
VA MULTUMESC !

Limbă

Insuficienta Renala Acuta-Final Def

Încărcat de

Informații document

Descriere:

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Descriere:

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Insuficienta Renala Acuta-Final Def

Titlu original:

Încărcat de

Descriere:

Drepturi de autor:

Formate disponibile

INSUFICIENTA RENALA

Fiziologia renala normala.

- Sistemul renin angiotensin aldosteron (SRA).

- Hormonul antidiuretic (HAD) este secretat de

Alte funcii renale comport mecanisme de reglare extrarenal

Apa corporal total (ACT) reprezint 60% din greutatea

1.Hiponatremia (creterea ACT n raport cu Na+).

ACT poate fi sczut, crescut sau normal.

n prezena unor concentraii crescute de substane osmotic

Tratamentul depinde de volemie:

hipovolemie (diuretice, vrsturi, pregtire intestinal, etc.),

2. Hipernatermia (diminuarea ACT n raport cu Na+).

Apa poate s fie sczut, crescut sau normal.

In caz de hipernatremie si deshidratare

hipervolemie, prin ncrcare sodat secundar unui exces de

Na+ n exces (deci volumul) poate fi epurat prin dializ sau

Kalemia nu reflect stocul total al organismului de K+, pentru c

Modificrile electrocardiografice: unde T aplatizate, unde U,

Diminuarea excreiei (insuficien renal, hipoaldosteronism).

Tabloul clinic apare mai frecvent cnd instalarea

Tratamentul depinde de aspectul ECG-ului i de kalemie.

Anomalii de ECG trebuie administrat lent 0,5-1g de CaCl2 pe cale

Aceast condiie este n mod obinuit marcat prin

Insuficient Creatinina s > x 3 sau DU <

pierderea IRA Specificitate mare

Boal renal Pierderea complet a

prerenal ca rspuns adaptativ la scderea sever a

Depleia neutrofilelor, blocarea adeziunii lor, scade lezarea renal

Diferit de tonusul crescut vascular renal de baz,

Vasele rinichiului lezat prezint un rspuns vasodilatator

Pierderea capacitii de autoreglare este important clinic

Adesea, leziunea induce formarea de glomeruli atubulari

Dac localizarea obstruciei este unilateral, creterea

Obstrucia bilateral este rezultatul hipertrofiei de prostat, al

Anuria care apare la pacient este adesea obstructiv la nivel

-cardiogen(IM, tamponada pericardic, SCAZUT

2. Nefrite interstiiale acute

Factori ischemici i/sau nefrotoxici

Alterarea funciilor de sintez Alterarea produciei de energie Activarea proceselor de degradare

Alterarea transportului Leziune reversibil a Disfuncie reversibil

Creterea permeabilitii membranei

Necroz tubular acut

Teste Prerenal IRA renal Postrenal

Uosm (mosm/l) >500 =300 =400

Legend : U = urin, P = plasm, EF (%) = excreie fracional

Tecnetium 99m-mercaptoacetiltriglicin ( 99m Tc-MAG3), sau

Biopsia renal poate fi util pentru dg. cauzei intrinseci

n 40% dintre cazuri, biopsia aduce un dg. neateptat.

edema, ascit, pleurezie,

Exist mai puine date n ceea ce privete rspunsul imun la

Ischemie-reperfuzie Eliberare de Endotoxine Activ. Complem.

Radicali liberi de Oxigen Metaboliti ai acidului

Oxid nitric Activare celulara Proteaze

Endoteline Factor activator

Marcheri urinari crescuti Marcheri serici crescuti

Hiponatremia este diluional, fie hipervolemic, fie euvolemic.

Mecanismul hiponatremiei diluionale poate fi prin scderea

Nivelul de 7g/dl este bine tolerat de pacienii mai