Sunteți pe pagina 1din 77

HIPERTIROIDISMUL

Prof.dr. I.Gh. Totoianu


Definiie i terminologie
Hipertiroidism = cretere patologic a hormonilor tiroidieni
liberi n snge, manifestat prin hipermetabolism.

S. tirotoxic = tablou clinic i biologic datorat excesului cronic


de HT.

Tirotoxicoz = exces de HT rezultat prin aport exogen sau


endogen (nu prin hiperfuncie tiroidian).

Hipertiroidism, stricto senso = s. tireotoxic realizat prin


hiperfuncie tiroidian.
Etiologie
RIC, T3, T4, TSH

Boala Basedow
75%
( cauzat de stimulatori tiroidieni extrahipofizari-TSI )
Gua multinodular toxic
15%
(prin autostimulare tiroidian intrinsec sau autonomie)
Nodulul tiroidian toxic
5%
(autonomie tiroidian)

(cel mai frecvent: 95%)


Etiologie
RIC, TSH, T3, T4
Hipertiroidism indus de amiodaron 2%
[prin aport excesiv de iod)
Tiroidita subacut ,tiroidita postpartum , hashitoxicoz
2%
[prin distrugerea foliculului tiroidian)
Tirotoxicoza iatrogen ( facticia ),
hamburger tirotoxicosis sub 1%
(prin aport extern de hormoni tiroidieni)

(rar: 4%)
Etiologie

Tumori hipofizare secretante de TSH < 0,01%


( RIC, TSH)
Tu. trofoblastice secret. de TSH-like(hCG)<0,001%
( RIC, TSH )
Carcinom folicular tiroidian < 0,01 %
( RIC, TSH)
Struma ovari ( RIC, TSH) < 0,001%

(foarte rar: < 1%)


Epidemiologie

Incidena anual : 3 cazuri la 1000 de


femei

2% din populaia feminin


Epidemiologie

1

10
Reglarea tiroidei i aciunile HT

HIPOTALAMUS TIROID SNGE


HIPOFIZ

TRH TSH
T3 T3
T4 T4 TBG

Valori Aciunile hormonilor tiroidieni


normale Maturare i difereniere celular
Funcii neuro-psihice
T3: 70-220 ng/dl Cretere
Metabolism
T4: 4,5-13 microg/dl Muchii scheletici
TSH: 0,34-3,5 Aparat cardio-vascular
microg/dl Reproducere
Fiziopatologie
HT n co HT n concea- HT n exces
(SNTOS] ii normale (HIPERTIROIDISM)
Merabolism bazal Cresc MB

Proteine Efect anabolic Sinteza, Degradarea, Turnover,


Efect catabolic (n lipsa aportului sufficient)
Lipide Beta-oxidarea Sinteza, Degradarea, Turnover
Lipoliza Colesterolemia
Lipogeneza
Glucoza Absoria intestinal PTOG anormal
Glicogen Sinteza, Segradarea , Turnover
Reduce rezervele de glicogen
SNC Mimeaz efectele stimulrii beta-adrenergice
Crete numrul i afinitatea receptorilor beta-
adrenergici
Stimuleaz adenil-ciclaza

Aciuni directe Frecvena cardiac Tahicardie


asupra aparatului Consumul de oxygen TA divergent
cardio-vascular Amplitudinea pulsului Hipertrofie miocardic
Crete sinteza de actin i Ctrtr amplitudinea undelor ECG
miozin
H
ip
er
em
ot

10
20
30
40
50
60
70
80
90
100

0
iv
i
t
N ate
el
in
N
er ite
vo
zi
t
Pa ate
l
Te pita
rm ii
A
Sc pe ofo
d ti t bi
er cr e
e es
n c
gr ut
eu
ta
te
A
st
O A
en
lig di ie
om na
en I m
or n s o ie
ee
/A mn
Tablou clinic

Se me ie
te n
/P ore
ol e
id
ip
A sie
no
re
xi
e
Frecvena simptomelor n hipertiroidism

Pr
ur
it
Ta
hi
ca

0
20
40
60
80
100
rd 120
Te ie
gu Tr
m em
en or
te
ca G
Sc ld u
d e,
er um
e ed
n
gr e
eu
Tr ta
Sc an te
au s
ne pira
fr
Fi ec ii
br ve
ila nt
ie e
R at
r ria
ir l
ea
pi P ol
lo iu
Er Ins
u z i ri
ite fic t. e
m ie co
pa n rp
lm c or
ar ar .
Tablou clinic

/O di
ni ac
C c om

Frecvena semnelor n hipertiroidism

tig ico
po z
G nd
in
e c e ra
om l
as
tie
Examenul obiectiv
Fa i gt
- exoftalmie
- retracia pleoapei superioare
- gu difuz sau nodular
- freamt sau suflu tiroidian n gua difuz

Tegumente i fanere
- eritem palmar, tegumente calde, moi,
umede
- pr mtsos pe scalp i redus pe corp
- unghii subiri, transparente (onicoliz)
- mixedem pretibial/ vitiligo n boala
Basedow
Principalele simptome i semne n
hipertiroidism
Transpiraii
Retracie palpebral, exoftalmie
Termofobie
Sete
Gu
Tahicardie

Diaree
Tremor

Adinamie
Facies-ul n hipertiroidism

Ten rozat, catifelat


Ochi lucioi
Privire vie
Clipire rar
Tremor fin al
pleoapelor
Pr fin, mtsos
Voce stins,
tremurat
Hipertiroidism

Infiltrarea pleoapepor
superioare
Boala Basedow

Cderea pilozitii axilare i pubiene


(Semnul Chvostek)
Boala Basedow

Diplopie
Hipertiroidism

Lipsa exoftalmiei
Gu mic
Boala Basedow

Gu i exoftalmie la copil
Mna n hipertiroidism

Tremor

Eritem palmar

Onicoliz Acropatie
Tremor
Miopatia tirotoxic
Hashitoxicoz

Vitilogo
Examenul obiectiv
Ap. cardiovascular Asocierea
- tahicardie
fibrilaiei atriale sau
- tahiaritmie (F.A.)
insuficienei cardiace
- TA divergent
sau
- oc apexian puternic
- dispnee la effort redus anginei pectorale
definete
Ap. respirator CARDIOTIREOZA
- dispnee la eforturi mici
- reducerea C.V. (miopatie respiratorie)
Examenul obiectiv

Ap. digestiv
- apetit crescut (polifagie)
- scdere n greutate
- hiperdefecaie (scaune frecvente)
- greuri, vrsturi (n sarcin)
Sistem muscular
- fatigabilitate
- adinamie
- hipotrofia musculaturii rizomelice
Examenul obiectiv

Ap. osteoarticular
- demineralizare (osteoporoz)
Ap. genito-urinar
- diminuarea libidoului
- oligoraromemoree, amenoree, hipfertilitate
- poliurie
SNC
- tremor fin, labilitate emoional, nervozitate
- hiperkinezie, ROT vii
Examen obiectiv

Simptome generale datorate


hipermetabolismului
- termofobie
- transpiraii
- astenie
- subfebrilitate
- apetit crescut
- scdere n greutate
Particulariti clinice n hipertiroidism
(boala Basedow)

Gu difuz Asocieri
S.tireotoxic boala Addison
Oftalmopatie D.Z. tip I
exoftalmie vitiligo
edem periorbital anemie
edem conjunctival pernicioas
chemosis alopecie areat
diplopie miastenia gravis
boal celiac
Mixedem pretibial
Semne i simptome rar ntlnite n
hipertiroidism

Hiperfagie ce conduce la ctig ponderal


Vrsturi
Prurit
Sete
Miopatie hipertiroidian
Miastenia gravis
Paralizie periodic hipokalienic
Tirotoxicoz apatic cu ptoz
Hipertiroidism apatic

Ptoz palpebral
Boala Basedow
Definiie

Boala Basedow este o maladie


autoimun n care sistemul imun
dereglat afecteaz unele
esuturi(tiroida, orbita, tegumentul),
cauznd hipertiroidism asociat cu
oftalmopatie i uneori cu dermopatie.
Sinonime
Boala Basedow
Boala Graves
Boala Graves-Basedow
Boala Basedow-Graves
Gu difuz toxic
Gu toxic exoftalmic
Basedow-Graves

Carl Adolf von Basedow


Robert James Graves
(1799 1854)
(1796 1853)
Boala Basedow este cea mai
frecvent form de
hipertiroidism
Etiopatogenia bolii Basedow

Predispoziie genetic

Boala Basedow

Factori de mediu
favorizani

Dereglri ale
sistemumui imun
Spectrul tiropatiilor autoimune

Ac citotoxici Ac stimulatori
Tiroidita Hashimoto
Ac blocani

Mixedem idiopatic Boala Basedow


Boala Basedow
Etiopatogenie
Exoftalmie Boala Basedow are
Exoftalmie patogenie
_
autoimun.
Ochi
Hipofiza Anticorpii anti-
receptor TSH sunt
imunoglobuline
? TSH stimulatoare ale
tiroidei (gu i
Anticorpi hipertiroidism) i
+ produc
anti-receptor oftalmopatie(exoftal
TSH(TSI) mie) i
Gu
dermopatie(mixedem
pretibial)

Sindrom
T3 T4 tieotoxic
_
TRH
Fiziopatologia
Hipotalamus
Hipofiza _ bolii Basedow
ant.
TSI
IgG
TSH Anti-Receptor
TSH

+
Tiroida TSH

+ Receptor-TSH
+ Oftalmo-
patie
GU
+ Mixesem
pretibial
+ Tireocite
S. tiro- + T3 T4
toxic
T3, T4
Morfopatologie

Aspectul tiroidei normale


Boala Basedow (gu
difuz, hipervascularizat)
Morfopatologie

Hiperplazie difuz tiroidian

Cretere difuz a glandei


tiroide.

Discret lobulare a glandei


for a forma chisturi.

Infiltrarea mm. extraoculari


Boala Basedow

Inciden: 60-70% din hipertiroidisme


Sex: F/B: 8/1
Vrst: decada 3-4 Boala Basedow
( triada)
Predispoziie genetic - gu
Factori declanatori: stresul - exoftalmie
Asociaz imunopatii - tahicardie

Gua este relativ recent,


difuz, omogen, vascular (suflu tiroidian)
S. tireotoxic + oftalmopatie
Boala Basedow
(Tablou clinic)

Debut brutal; vrst medie; 8 x mai frecvent la femei

Gu 70% Exoftalmie 80% Tahicardie 100%

Triada de la Merseburg

Merseburg
Boala Basedow asociat cu vitiligo
Boala Basedow
(Laborator)

TSH suprimat(<o,3mlU/l)
FT3(T3),FT4(T4) cu valori crescute
Ac antiR-TSH prezeni: 90%
TPO prezeni: 80%

TSH normal

Nedetectabil

Hipo Normo Hiper


Explorarea radioizotopic
Normal Boala Basedow

De regul explorarea radioizotopic nu


%
este necesar pentru diagnostic dac tabloul
Boala Basedow
clinic este clasic i probele de laborator nu
sunt discordante.
Normal

Timp
RIC este ncesar dac se alege RIT(pentru
calcularea dozei terapeutice de I131).
Explorarea cu I 131 n tirotoxicoz
Tireoscintigrama

Boala basedow Adenomul toxic

Gua multinodular Tiroidita subacut


Examinarea RMN a orbitelor

Creterea n volum a
m.drept superior,
bilateral(sgeile)

Chiar atunci cnd exoftalmia este puin


evident RMN pune n eviden creterea n volum
a mm. extraoculari.
Hipertiroidismele nodulare

Nodulul tiroidian Gua


toxic multinodular
(boala Plummer) toxic

- Se datoreaz unei Tipul A: cu


mutaii punctuale a component
receptorului TSH. autoimun (sunt
prezeni TSI)- gua
- Prin mecanism basedowificat
autonom se
intensific funcia i
nmulirea tireocitelor Tipul B: non-
imunogen
Gua uni- i multinodular
toxic
Este mai frecvent n zonele endemice ( cu
caren iodat.

50% din cazuri sunt hipertiroidii cu T3.

Un nodul pretoxic (mut dpdv clinic) poate


deveni toxic (clinic manifest) n cazul unui aport
crescut de iod.
Adenomul autonom tiroidian
[ Boala Plummer)
Clinic: nodul tiroidian toxic (adenom tiroidian
asociat cu hipertiroidism manifest).

Fiziopatologic: adenom autonom (nesupus


secreiei hipofizare de TSH).

Scintigrafic: nodul cald (captare mai intens


fa de restul tiroidei); nodul fierbinte (zon
hipercaptant, restul tiroidei, nevizualizndu-se.

Anatomopatologic: nodul tiroidian benign


Boala Plummer
Inciden: 5-10% din La vrstnici nu este
hipertoidisme rar forma
Vrst: mai frecvent oligosimptomatic:
dup 40-5o de ani - aritmie (FA)
Sex (F/B): 7/1 - slbire
Clinic
-nodul tiroidian
palpabil sau vizibil Boala Plummer (triada)
-hiperiroidism
larvat sau foarte gu adenomatoas toxic
sever insuficien cardiac
absena exoftalmiei
Nodulul tiroidian toxic

Captare intens doar la nivelul


nodulului tiroidian palpabil din
lobul drept (TSG are aspect de
drapel japonez)
Nodul palpabil n lobul drept tiroidian
Adenomul tiroidian toxic

Hiperplazie uninodular
Diagnosticul scintigrafic al adenomului
tiroidian
Tireoscintigrama Dozri hormonale Producia hormonal
n tiroid
autonom Non autonom
Normale
10%
Adenom tiroidian
compensat

Sczut
90%
Adenom tiroidian Normale
nc compensat

Suprimat
100%
Adenom tiroidian Crescui
decompensat
Particulariti clinice n hipertiroidism

Gua Nodul tiroidian


multinodular toxic
toxic

Gu multinodular Nodul tiroidian toxic


mare palpabil
Lipsesc semnele Lipsesc semnele
oculare oculare (oftalmopatia)
(oftalmopatia)
Investigaii n hipertiroidism
Boala Basedow Gua multin. toxic
Adenomul tir. toxic

HIPOFIZ TSH TSH

TIROID Anticorpi anti-TSH Tireoscintigrama


Anticorpi Ecografie
antimicrosomiali
T 3, T4 T3, T4
SNGE

TESUTURI BM , QKD, RA MB, KD, RA

GLOBI OCULARI Exoftalmometrie


RMN, CT orbite
Etapele diagnostice n hipertiroidism
Suspiciune clinic
Palpitaii,
scdere n greutate,
nervozitate etc
2
Exoftalmie CT orbite
Gu Eco tiroidian 2

1
TSH
T3, T4 Gu Gu
difuz nodular

3 3
Etapa 1: TSH, T3, T4 AC TSG

Etapa 2: Eco, CT
Etapa 3: TSG, AC
Etapa I Semne clinice de
DIAGNOSTIC
T 4, TSH hipertiroidism
S. de rezist.
T4 TSH T4 TSH la HT
Etapa II
Adenom
Eco tiroid RMN hipofizar
secretant de
Gu difuz
TSH
Gu nodular
Tiroidit subacut Tiroidit
Atrofie tiroidian subacut

Tirotoxicoz
Etapa III alb artificial
Tireoscintigrama noduli calzi
Boala Basedow
Hashitoxicoz Gu nodar toxic
Etapa IV: TPO, AcAR-TSH Nodul tiroidian toxic
Diagnosticul diferenial al hipertiroidismului

Intoxicaie cu Feocromocitomul
cafea,nicotin, amfetamin Diabetul zaharat
Etilismul cronic Acromegalia
Distonia neuro-vegetativ Climacteriul
Psihastenia Sarcina
Atacul de panic Contraceptive orale
Intoxicaia cronic cu Hg Tuberculoza pulmonar
Miocardita acut sau Boli pulmonare cronice
cronic Ciroza hepatic
Tulburrile de ritm Cancerul digestiv
Atrofia muscular Lambliaza
progresiv
Hemopatii maligne
Obiectivele tratamentului
Reducerea manifestriilor bolii

Normalizarea concentraiei HT

Prevenirea sau reducerea efectelor inestetice


(gua, exoftalmia)

Prevenira sau tratarea complicaiilor

Prevenirea recidivelor
Metode terapeutice
Tratament medicamentos simptomatic

Tratament medicamentos specific

Tratament chirurgical

Radioiodoterapie
Tratament
Simptomatic
- beta blocante adrenergice, sedative, somnifere

Preparate antitiroidiene de sintez


- metimazol
- propiltiouracil
Radioiodoterapie
- I 131

Tratament chirurgical
- tiroidectomie subtotal
- tiroidectomie total
Tratamentul cu ATS
Metimazol (MMZ) Propiltiouracil (PTU)
-doz zilnic unic - administrare de3X/zi
-efect, relativ rapid (dup 2- -rezultate dup 6-8
4 spttmni] sptmni
-doza de atac se reduce - efect maxin dup 6 luni
dup scderea nivelului -efecte adverse mai puine
HT ca la MMZ
-risc mai sczut de - mai indicat n sarcin i
agranulocitoz n criza titeotoxic
Locul de aciune al ATS
TIROIDA TESUTURI

Oxidare T4 T4
Iod I- I2 Tg PTU
T3 T3

Organificare
MIT
DIT T4/T3

MMZ
PTU
Tratamentul cu ATS
Doza de atac Doza de ntreinere
(mg/zi) (mg/zi)
MMZ 20-40 2,5-10
3-4 spt. 1-2 ani

PTU 150-400 50-150


6-8 spt. 1-2 ani

Efectul ATS se instaleaz dup epuizarea rezervelor de HT


T4 T 1/2 8 zile
TSH se normalizeaz dup cca 2 - 4 luni
ATS sunt mai eficiente n guile mici
Remisie n 50-75% din cazuri
Tratamentul cu ATS
(efecte adverse)

Agranulocitoza
- 3/10.000 de pacieni/an
- risc mai crescut n primele 3 spt.
- posibil risc mai crescut dup MMZ i carbimazol

Agranulocitoza, granulopenia
Avertizarea pacientului: la apariia febtei, durerilor n gt,
ulceraii ale mucoasei bucale, ntrerupe tratamentul i
se prezint de urgen la spital!
Tratamentul cu ATS:
efecte adverse
Prurit

Rash cutanat

Agranulocitoz, granulopenie
Avertizarea pacientului: la apariia febtei, durerilor n gt,
ulceraii ale mucoasei bucale, ntrerupe tratamentul i se
prezint de urgen la spital!

Sindrom lupoid
- artralgii, glomrtulonefrit, vasclarit(dup PTU)
Tratamentul cu I 131
Sigur
Eficient
Ieftin
Administrare n doz unic
- iniial 400-800 MBq
- repetat, dac este necesar la 6 luni
Hipotiroidism
- risc de 20-30% n primul an
- risc de 2-5 % n anii urmtori
Tratamentul chirurgical

La pacienii care:
- refuz I 131, au Preoperator
gu mare sau exist este necesar obinerea
suspiciunea de cancer eutiroidismului ( 1-2 luni trat.
tiroidian sau la care cu ATS )
apar efecte
adversesevere la ATS
Chirurg cu experien n
chirurgia tiroidei
- care au gu mare, Se prefer tiroidectomia
nodular i/sau
subtotal
compresiv
Cicatricea posttiroidectomie
Tratamentul chirurgical: riscuri
Hipertiroidism postoperator: 8% din
cazuri

Hipocalcemie postoperatorie (tetanie


paratiropriv): 2% din cazuri

Parez recurenial: 1% din cazuri

Hipotiroidism
Eficiena tratamentului
(eutiroidism clinic)

ATS: 90 - 95% ( dup 3 6 sptmni)

Chirurgie: 90% (dup 2 3 sptmni)

Radioiodoterapie: % ( dup 4 8 luni)


Tratament
( situaii particulare)
Amiodarona
- sistare, dac e posibil
- doze mai mari de ATS
-administrare de perclorat de
potasiu (pt. diminuarea iodului din
gland)
-tratament chirurgical n cazuri
severe
Tratament
( situaii particulare)

Tiroidita subacut
- este un hipertiroidism moderat i
tranzitor
- beta-blocani adrenergici, sedative
- antiinflamatoare nesteroidice
- n cazuri mai severe: glucocorticoizi
Criza tireotoxic

Criza tireotoxic este o rar, dar foarte sever


stare patologic ce const n agravarea n
cteva ore a tabloului clinic al hipertiroidismului.

Este o urgen medical (mortalitate 30-50%).

Apare la bolnavi cu hipertiroidism:


- care fac o infecie acut
- n timpul sau dup o intervenie chirurgical
- postpartum
- dup traumatisme somatice severe
- ntrerupere ntreruperea brutal a
tratamentului cu ATS
- dup administrarea de I 131 n doze mari
Diagnostic

Tablou clinic Laborator


- manifestri de tip - FA crescut
psihotic - hipercalcemie
- hiperpirexie (peste 41 - se recolteaz snge
grade C) pentru dozarea HT,
- tahicardie, tahiaritmie ns se ncepe
tratamentul nainte de
- vom, diaree
a veni rezultatele
- insuficien cardiac
Tratament
n prima faz:
- oral (sau pe sond naso-gastric 300 mg PTU sau 40 mg
MMZ
- dup 1 or, 1 g de NaI, i.v.
- propranolol (atenie n caz de insuficien cardiac)
- clorpromazin (reduce hiperpirexia i este sedativ)
- comprese reci
- rehidratare i.v. (monitorizarea glicemiei)
- hidrocortizon 150-200 mg iv/24 de ore, divizat n 3-4
doze
- tratament specific pentru infarct, infecie etc.