DIAREEA ACUT CU I FR

SINDROM DE
DESHIDRATARE
Dr. N. Nistor
Clinica I Pediatrie
 Este cea mai frecvent boal gastrointestinal
a sugarului i copilului mic.
Ea este definit ca o cretere a numrului de
scaune, cu scderea consistenei lor, ca
urmare a perturbrii transportului apei i
electroliilor la nivelul lumenului
gastrointestinal i accelerrii tranzitului.
 CAUZELE DIAREEI ACUTE
Cauze virale cele mai frecvente - rotavirus cel mai frecvent
( 80 % din cazuri) - adenovirus
-CMV

Cauze bacteriene -E. coli patogen

Salmonella
-Salmonella
Shigella
-Shigella
Campylobacter jejuni
-Campylobacter
Vibrio cholerae
-Vibrio
-Clostridium difficile
Cauze parazitare -Giardia intestinalis
Cryptosporidium hominis
-Cryptosporidium
Entamoeba hystolytica
-Entamoeba
 Cauze neinfecioase:
greeli alimentare:
cantitative: supra sau subalimentaie
calitative: diluii necorespunztoare, diversificare
incorect, alimente necorespunztoare calitativ
medicamente: antibiotice oral (ampicilin, tetraciclin),
preparate de fier, laxative
alergeni: intoleran la proteinele laptelui de vac, ou,
soia
malnutriie
deficite imune
deficit de zinc.
Mecanismele diareei infecioase

n patogeneza ei se disting trei etape:

aderarea agentului patogen la epiteliu
multiplicarea sa
i exercitarea aciunii nocive asupra
epiteliului.
ns, n funcie de agentul enteropatogen,
exist diferite particulariti n
producerea diareei.
Virusurile enteropatogene
Rotavirusul, dup o incubaie de 48-72 ore, invadeaz epiteliul
vilozitilor mucoasei intestinului subire. Invazia viral
determin scderea numrului de celule mature de absorbie,
avnd consecin un rspuns proliferativ la nivelul criptelor, de
unde marginea epiteliului ncepe s fie repopulat cu celule
nedifereniate care au fost invadate de virus. Aceasta determin
scderea activitii dizaharidazelor i afectarea funciei de
absorbie intestinal, rezultnd diaree.
Diareea cu rotavirus are frecvena maxim ntre 4-24 luni, fiind
neobinuit la nou-nscui i este autolimitat.
 Clasificarea bacteriilor enteropatogene
n funcie de mecanismul de aciune:
Mecanism Mecanism Mecanism Mecanism prin
invaziv citotoxic toxigenic aderen
Shigella Shigella Shigella E. coli
enteropatogenic
Salmonella E. coli E. coli E. coli
enteropatogen enterotoxigen enterotohemoragic
E. coli E. coli Yersinia
enteroinvaziv enterotohemoragic enterocolitica
Yersinia Clostridium Pseudomonas
enterocolitica difficile aeruginosa
Campylobacter Vibrio choleraei

Vibrio
parahemoliticus
 Mecanismul invaziv
Germenii, dup infecie, prolifereaz n lumenul
intestinal i eventual, colonizeaz i intestinul gros.
Apoi, germenii ader la mucoasa intestinal, aceast
aderen fiind favorizat de chemotaxis, adeziune
specific bacterian, sau prin structuri specifice
ataate (pili sau fimbrii). Dup aderare, urmeaz
invazia mucoasei intestinale printr-un proces de
endocitoz la polul apical. Germenii se multiplic n
enterocit i determin apariia unei inflamaii acute la
nivelul mucoasei care poate evolua pn la ulceraie.
Prin eliminarea unor substane vasoactive, la nivelul
mucoasei intestinale apare hiperemie, edem, ulceraie
i exudat intraluminal.
 Mecanismul citotoxic
Unele bacterii elibereaz citotoxine care afecteaz sau
chiar produc moartea celulei. Dintre acestea cel mai
tipic agent este Shigella care secret o citotoxin
numit Shiga-toxina VT1 sau verotoxina, un inhibitor
puternic al sintezei de proteine, cu aciune
neurotoxic, care explic apariia convulsiilor la
debutul unei diarei cu acest microb. Ea acioneaz
asupra unor mediatori ai inflamaiei.
Tot prin mecanismul citotoxic acioneaz i
Clostridium difficile care determin pericolul
colonizrii intestinului dup tratamente ndelungate
cu antibiotice orale.
 Mecanismul toxigenic
Iniial, germenii colonizeaz epiteliul, ader cu pilii
la nivelul mucoasei intestinale dar fr a produce o
alterare histologic i secret enterotoxine care se
leag de un receptor specific la nivelul enterocitului,
activeaz adenilciclaza, crete coninutul intracelular
de AMPC la nivelul celulelor criptice, care are drept
consecin stimularea secreiei de clor prin activarea
canalului de clor (CFTR), iar la nivelul celulelor
vilozitare determin scderea absorbiei de NaCl. Ca
urmare crete mult secreia activ de ap i electrolii
n intestin, aprnd diaree apoas i risc de
deshidratare.
 Mecanismul prin aderen
Este realizat tipic de E. coli enteropatogen,
cnd germenele ader la suprafaa mucoasei
intestinului subire sau colonului, realiznd o
disoluie a glicocalixului i aplatizarea
vilozitilor, apoi ptrunde n membrana
enterocitului i afecteaz marginea n perie i
scade capacitatea de absorbie efectiv a
acestei suprafee, aprnd scaune apoase fr
reacie celular.
 Mecanismul diareei parazitare nu este bine precizat.
Despre Giardia lamblia se presupune c:
acioneaz ca o membran mpiedicnd absorbia
produce leziune direct la nivelul mucoasei,
accelerndu-i turnoverul
elibereaz exotoxine parazitare
determin, de asemenea, o reacie imunologic
mpotriva gazdei
i altereaz mobilitatea intestinal.
 Fiziopatologia diareei acute
Agenii enteropatogeni determin
accelerarea peristatismului intestinal
prin aciunea prostaglandinelor, care
limiteaz absorbia apei i electroliilor
din lumen i permite grbirea
tranzitului. Este interferat capacitatea
de absorbie a intestinului, dar i cea de
transport celular activ pentru ap i Na.
 Ca urmare, crete secreia activ de ap
i Na n lumen care asociat cu
accelerarea peristatismului determin
apariia de scaune mai frecvente i mai
lichide. Lichidele pierdute sunt
izotonice. Este perturbat i digestia, n
special a lactozei, n diaree scznd
activitatea dizaharidazelor intestinale
situate la nivelul marginii n perie.
Principalele consecine ale diareei acute
sunt:
deshidratarea (imediat)
malnutriie (tardiv, dac diareea este
trenant).
 Tablou clinic
Diagnosticul de diaree acut, conform
definiiei bolii, nu se poate susine
nafara existenei simptomului cardinal
constnd n apariia de scaune
frecvente, lichide (sau oricum de
consisten modificat, cu elemente
patologice: mucus, puroi, snge),
precum i de volum mare.
 Diareile infecioase, n special cele cu germeni
invazivi, se pot nsoi de febr. Tenesmele i
modificarea tonusului sfincterului anal sunt
mai posibile n infecia dizenteric (cu
Shigella). Poate apare i eritem fesier datorit
frecvenei mai mari a scaunelor i modificrii
pH-ului acestora. Uneori eliminarea
scaunelor este precedat de colici
abdominale, manifestate prin agitaie.
Anamneza i tabloul clinic pot sugera etiologia:
diareea cu rotavirus este precedat de vrsturi care dureaz 8-
12 ore i abia apoi apar scaunele diareice, starea general a
copilului nu este sever influenat, fiind sugestiv pentru aceast
etiologie i contextul epidemiologic de diaree de iarn;

diareea cu E.coli enterotoxigen poate s nu se nsoeasc de

febr, unicul simptom fiind scaunele numeroase (uneori >
20/zi), apoase, emise exploziv (aspect hol eriform) i doar
uneori pot apare greuri, vrsturi sau dureri abdominale,
pentru suspiciunea acestei etiologii fiind important i noiunea
de contact n cadrul unei colectiviti de sugari;
 Diareea cu germeni enteroinvazivi (Shigella,
Salmonella, E. coli enteroinvaziv) debuteaz cu:
febr
alterarea rapid i sever a strii generale
anorexie, uneori sever, nct mpiedic rehidratarea
oral.
n aceast situaie scaunele au un aspect tipic: ele nu
sunt ntotdeauna foarte numeroase, dar conin
elementele patologice ca mucus, puroi, snge i sunt
lipsite adesea de substan fecal (ca o sput).
 SEMNELE DE DESHIDRATARE (care
pot duce la scdere ponderal rapid)
sunt proporionale cu cantitatea de ap
pierdut:
nedecelabile clinic cnd pierderile
nsumeaz sub 5% din greutatea
corporal deci sub 50 ml/kg
 TABLOU CLINIC(VII)
medii, cnd deshidratarea este intre 5%
(apariia semnelor de deshidratare fiind
mrturia depirii acestui prag) i 10%
grave: pierderi peste 10% din greutatea
corporal deci peste 100 ml/kg, cnd apar
semne de suferin a neuronului:
-agitaie
-convulsii
-com
 Caracterizarea deshidr. se efect.
n principal prin ex. clinic.
Deshidratare extracelular Deshidratare intracelular

Pierdere n greutate -sete vie

CONTRACIA SECT. PLASM.
= semne de hipovolemie -mucoase uscate ( ader.
tahicardie, hipoTA, alungirea spatulei de limb)
TRC, oligurie, tegumente
marmorate, extremiti reci, -hipotonia globilor oc.
jugulare colabate pn la colaps
-tulburri neurologice
Hemoconcentraie, ins. ren. fc.
CONTRACTIA SECT. INTERST. (agitaie, convulsii )
= pliu cutanat persistent, -febr
deprimarea fontanelei, piele
uscat, cearcne.
 FONTANELA
ANTERIOARA
DEPRIMATA
OCHI INFUNDATI
IN ORBITE
 Examinri complementare=
adesea inutile
Indicaii:
semne septice, sistemice sau diaree enteroinvaziv
( sanguinolent): HLG, PCR, hemoculturi, coprocultur
deshidratare sever : ionogram sg i urinar, funcia
renal ( uree, creatinin) , bicarbonat , proteinemie i
hematocrit ( hemoconcentraia), pH sanguin
context nosocomial : examenul virusologic al
scaunului
revenire dintr-o zon endemic : coprocultur,
examen coproparazitologic
 Prin coprocitogram se numr
leucocitele pe cmpul microscopic,
dup amestecul unei mici cantiti de
scaun cu 1-2 picturi de albastru de
metilen. Leucocitele nu sunt prezente n
scaun dect n infeciile cu germeni
enteroinvazivi (> 10 leucocite/cmp).
 DIAGNOSTICUL BDA
este relativ simplu, bazndu-se pe prezena
scaunelor diareice i a simptomelor asociate.
Dg.trebuie completat absolut obligatoriu, cu
precizarea strii de hidratare a bolnavului:
uoar ( pierderi< 5% din G)
medie (5-10%)
sever(> 10%), inclusiv cu semne de suferin
neurologic
 DIAGNOSTICUL BDA(II)
Mai trebuie precizat tipul de
deshidratare n funcie de natremie:
hiponatremic :Na seric <130 mEq/l
izonatremic: Na =130-150 mEq/l
hipernatremic :Na seric >150 mEq/l
 DIAGNOSTICUL BDA(III)
Orientativ, este important pentru diagnostic i
precizarea tipului diareei: enterotoxigen sau
enteroinvaziv
pentru diareea de tip enterotoxigen pledeaz
caracterul apos al scaunelor i absena sau
prezena doar n nr. f. mic a PMN la
coprocitogram
pentru diareea de tip enteroinvaziv pledeaz
caracterul mucopiosanguinolent al scaunului i
prezena n nr. mare a PMN la coprocitogram
 Complicaiile deshidratrii
Principala complicaie a unei deshidratri
acute este ocul hipovolemic, care este o
urgen vital, ce necorectat, antreneaz
rapid o disfuncie multiorganic.
Complicaiile renale sunt mai frecvent
funcionale dect organice ( necroz tubular,
mai rar cortical), pentru care raporturile uree
urinar/ uree plasmatic i Na urinar/K
urinar permit diferenierea.
 Tromboza de ven renal este
excepional dup vrsta de ase luni.
Ea trebuie evocat n faa unei hematurii
asociat cu creterea volumului unuia
sau ambilor rinichi.
Acidoza metabolic prin pierdere de
bicarbonat prin scaunele diareice este
frecvent.
 Complicaiile neurologice sunt
dominate de convulsii. Pe lng
tratamentul simptomatic cu diazepam,
trebuie cutat o complicaie subiacent
de tip hematom subdural sau tromboz
venoas cerebral care pot necesita
tratament specific.
 Rar o deshidratare intracelular se poate
complica cu un hematom subdural. El se
poate releva prin tulburri ale strii de
contien, convulsii, creterea perimetrului
cranian i fontanela anterioar hipertensiv
( paradoxal la un sugar deshidratat).
Diagnosticul este confirmat prin ecografie
doppler transfontanelar i uneori prin
tomodensitometrie cerebral.
 Apariia unei tromboze venoase
cerebrale sau a unei hemoragii
intraparenchimatoase este o complicaie
foarte rar.Ele trebuie evocate n faa
unei anomalii neurologice care persist
dup corecia deshidratrii .
 Tratament
dietetic
Dieta clasic n diaree cuprindea patru etape:
dieta hidric
dieta de tranziie alctuit din vegetale antidiareice
(cu mucilagiu de orez 5% sau sup de morcov 300-
500 ori pulbere de rocove 3-5% n cantitate de
150-180 ml/kg/zi dar care nu se mai utilizeaz
actualmente n rile dezvoltate din cauza aportului
caloric i proteic redus)
realimentare
i revenirea la alimentaia anterioar.
n prezent se indic parcurgerea doar a
dou etape:
a) dieta hidric sau rehidratarea
pacientului
b) realimentarea precoce
I.Dieta hidric sau rehidratarea
Analiza mai multor studii randomizate sau cvasirandomizate, a
demonstrat c n majoritatea cazurilor de deshidratare uoar i
medie trebuie utilizat calea oral de rehidratare.

Contraindicaiile rehidratrii iniiale pe cale oral sunt rare :

tulburri ale strii de contien de tip letargie, stupoare sau
com sau refuzul de a bea din cauza unei iritabiliti extrem e

suspiciunea unei afeciuni chirurgicale

toate deshidratrile grave (>10%) asociate cu stare de oc.

 Inafara acestor contraindicatii trebuie utilizata calea
orala , administrindu-se sruri de rehidratare orala
(SRO).Cel mai popular n ara noastr este GESOL
(Glucoz,Electrolii-Soluie) care are urmtoarea
compoziie pentru un litru de ap fiart:
3,5 g NaCl
2,5 g bicarbonat de Na
1,5 g KCl
20 g glucoz
 Rehidratarea bolnavului se va realiza n dou etape
1. prima etap de 4 ore, cnd se nlocuiesc
pierderile (deficitul) de lichide care se calculeaza
astfel : 10 ml x G (kg) x % deshidratarii.
Ex. Copil de 10 kg cu deshidratare 5%:
Deficitul de lichide = 10 x 10 x 5= 500 ml , care vor
trebui administrati in 4 ore.
 Sunt posibile dou modaliti
de rehidratare oral:
administrarea po de mici cantiti de
exemplu cte 5 ml tot la 2-3 minute
pentru a evita vrsturile, apoi se crete
treptat cantitatea administrat.
Cantitile necesare de SRO sunt 50
ml/kg/4ore n deshidratarea uoar i
100 ml/kg/4 ore n cea medie.
rehidratarea pe sond nazogastric
 Exist consens ca la sugarii alimentai
la sn s nu se ntrerup laptele matern
n cursul rehidratrii orale. Recent a fost
demonstrat impactul pozitiv al
suplimentrii cu zinc n cursul
episoadelor diareice cu deshidratare
(Patel A.et al, 2009)
 2. Ulterior se trece la a II-a etap , n
urmtoarele 20 de ore, care are scopul
de meninere a hidratrii,bolnavului
administrndu-i-se raia de ntreinere
pentru lichide care este asigurat prin
realimentare i soluie GESOL i care se
estimeaz conform tabelui IV.
 Tabel IV.Estimarea nevoilor de intretinere (metoda
Holliday-Segar).

Greutate Nevoi pe 24 de ore Nevoi pe ora

<10 kg 100 ml/kg/zi 4 ml/kg/ora

10-20 kg 1000 ml + 50 ml/kg/zi 40 ml +2 ml/kg/or

pentru fiecare kg 10 pentru fiecare kg 10
kg kg

>20 kg 1500 ml + 20 ml/kg/zi 60 ml + 1 ml/kg/or

pentru fiecare kg 20 pentru fiecare kg 20
kg kg
 Rehidratarea parenteral
ar trebui utilizata doar cind este
contraindicata administrarea SRO. Dac
exist semne de oc hipovolemic, se indic a
se administra ser fiziologic izoton (Na Cl
0,9%) sau Ringer lactat n bolus de 20 ml/kg.
Bolusul de 20 ml/kg va fi repetat pn la
diminuarea tahicardiei, regresia marmorrii,
normalizarea tensiunii arteriale ( dac a
existat hipotensiune) i ameliorarea strii de
contien, nct uneori poate fi necesar un
total de 40 ml/kg .
 Dup acest bolus de 20 ml-kg, se instituie
perfuzie cu soluii de glucoz 5 sau 10% i
electrolii. Necesarul de Na este de 2-3
mEq/kg/zi iar de K de 2 mEq/Kg/zi. Pentru
administrarea electroliilor se utilizeaz cel
mai adesea soluii molare (conin 1 mEq/ml):
NaCl soluie 58,5, KCl soluie 74,5
( numai dup reluarea diurezei) i uneori
Calciu gluconic 10% 1 mEq/kg (0,5 mEq/ml)
( 2ml/kg).
 Terapia acidozei metabolice
Este necesar numai n deshidratrile
grave ( peste 10%).
n celelalte cazuri ( deshidratri uoare
i medii), restabilirea volumului
circulant i reluarea diurezei ,duce de
obicei la corecia acidozei.
 n deshidratrile grave, pentru terapia
acidozei metabolice, se utilizeaz
bicarbonat de Na 14 izoton sau 42
hiperton, ultima necesitnd diluare n
pri egale cu glucoz 5% datorit
riscului de hiperosmolaritate .
Ritmul rehidratrii:

primele 8 ore : necesitile de

ntreinere+ 1/2 pierderi
urmtoarele 16 ore : necesitile de
ntreinere + cealalt 1/2 din pierderi
 Calculul ritmului perfuziei intravenoase: nr.
picturi/minut= nr. ml soluie de perfuzat x
20 / timpul de perfuzie (n minute). ns acest
ritm nu trebuie prescris pentru 24 de ore , ci
el va fi ajustat frecvent n funcie de regresia
semnelor clinice, de persistena sau nu a
scaunelor apoase i a vrsturilor, de evoluia
greutii i de parametrii biologici .
 In deshidratarile hiponatremice (Na
<130 mEq/l), deficitul de Na calculat va
fi inlocuit in 24 de ore dupa formula:
Deficit de Na= (Na dorit-Na actual) x
volumul de distributie (0,6)x G (kg).
Exemplu: Na actual=123, G=10Kg.
Deficitul de Na = ( 130- 123) x 0, 6 x 10 =
42 mEq Na .
II. Realimentarea pacientului
Trebuie s fie precoce (dup primele 4
ore de rehidratare oral), fr diet
clasic cu vegetale antidiareice, pentru
a evita malnutriia.Ea se va face n
funcie de :
forma clinic de boal
i de alimentaia anterioar.
a) Diareea acut uoar sau medie:
la sugarii alimentai natural exist dou modaliti:
- vor primi n continuare sn, att n perioada de hidratare
( primele 4 ore), ct i n perioada de ntreinere a hidratrii;
- dup perioada de hidratare (dup primele 4 ore) se face
realimentarea cu sn, fie parial crescnd progresiv cantitatea
la fiecare prnz i completnd pn la cantitatea necesar de
lichide cu GESOL,fie se d cantitatea total de lapte de mam.
Se va suplimenta 50 ml GESOL pentru fiecare scaun
modificat pn la normalizare.
 la sugarii eutrofici alimentai artificial
realimentarea se face progresiv cu laptele
pe care l primea anterior. Nu se administreaz de
rutin preparatele dietetice parial sau
total delactozate, deoarece intolerana tranzitorie la
lactoz este rar.
Dac frecvena scaunelor crete i se suspicioneaz
o intoleran la lactoz sau alergie la proteinele din
laptele de vac se prefer preparate dietetice sau
hipoalergenice.
 La sugarii sub vrsta de 3 luni, prematuri i
malnutrii se vor utiliza pentru realimentare
preparate de lapte delactozate sau hipoalergenice.
Ex.de preparate dietetice:
NAN, Morinaga (delactozate)
Milupa HN25, Humana H (hipolactozate)
Hidrolizate de proteine (hipoalergenice):Nutramigen,
Progestimil,Alfare etc.
nafar de prematuri i malnutrii, realimentarea cu
preparate delactozate sau hipoalergenice mai este
indicat la sugarii < 3-4 luni i n diareile grave, mai
ales cu germeni enteroinvazivi.
La sugarii diversificai, cu vrsta > de 6 luni,
realimentarea se va face:
fie cu preparatul de lapte pe care-l primea
anterior diareei, dar acesta se va introduce
progresiv
fie cu finoase (orez sau gri fiert), cu brnz
de vac, sup de zarzavat cu orez, banan,
mr ras, iar laptele se va introduce progresiv.
 b) n diareea acut grav realimentarea
se va face cu preparate dietetice
delactozate sau hipoalergenice, mai ales
cnd a fost implicat un mecanism
enteroinvaziv.
1.Tratament etiologic
Nu se recomand tratament antibiotic de rutin pentru c multe
diarei sunt virale ci doar n unele situaii:
BDA cu mecanism enteroinvaziv pentru care pledeaz
urmtoarele argumente :febr, colici abdominale, prezena n
scaun de snge, puroi ,evidenierea de hemoragii oculte sau
prezena de leucocite PMN n coprocitogram
tablou clinic sever cu bacteriemie, sindrom toxiinfecios
sugari < 6 luni
deficite imune
diaree cu deshidratare sever
malnutriie cu sindrom de deshidratare
 a) n diareea cu Salmonella : Ceftriaxon 50
mg/Kg/zi sau Cefotaxim 100 mg/kg/zi iar
dac febra i diareea persist dup 3 zile se va
folosi Ciprofloxacin 20 mg/kg/zi.
b) n diareea cu Shigella se poate incepe cu
Ampicilina 100 mg/kg/zi ,5 zile iar pentru
suele rezistente Ceftriaxon sau Cefotaxim, 5
zile ori Ciprofloxacin sau Pefloxacin
15 mg/kg, doz unic (cur scurt).
 c) Diareea cu Campylobacter jejuni
beneficiaz de tratament cu Eritromicin 40
mg/kg/zi, 5-7 zile, iar ca alternativ se poate
utiliza Ciprofloxacin sau Cefotaxim.
d) n diareea cu Yersinia enterocolitica ,doar
n formele severe se poate utiliza Biseptol,
Cefotaxim sau aminoglicozide.
e)Diareea cu Clostridium dificile beneficiaza
de Vancomicin, Metronidazol sau quinolone.
2.Tratament patogenic
a) Ageni adsorbani: Smecta (Diosmectita):
0-1 an: 1 plic/zi
1-3 ani: 2 plicuri/zi
peste 3 ani: 3 plicuri/zi
b) Ageni antisecretori intestinali: Hidrasec
(Racecadotril) care este un inhibitor de
enkefalinaz, n doz de 6 mg/kg/zi ( plicuri
de 10, 30 i 100 mg).
3.Tratament simptomatic:
- combaterea febrei prin metode fizice i
Paracetamol 50 mg/kg/zi n 4 prize
- combaterea vrsturilor cu Metoclopramid 0,5
mg/kg/zi( atenie la efecte adverse)
- combaterea meteorismului abdominal prin sond
de gaze sau repaus digestiv prin instituirea perfuziei
i.v.
- combaterea agitaiei cu Fenobarbital 3-5
mg/kg/zi sau Diazepam 0,2 mg/kg/zi