TRAHEOBRONSITA ACUTA

DEFINITIE

Traheobronsita acuta = inflamatia acuta a mucoasei traheo-

bronsice, care afecteaza preponderent traheea si bronsiile de calibru
mare, caracterizata printr-un sindrom bronsitic acut cu debut recent
si durata scurta, neasociat cu modificari radiologice pulmonare.
 ETIOLOGIE
Factori favorizanti:
- exogeni:
- fumat
- poluare
- frig, umezeala
- malnutritie
- stress

- endogeni:
- focare de infectie cronice: dentare, amigdaliene, sinusale
- hipogamaglobulinemie
- deficit de Ig A secretorie
 ETIOLOGIE
Factori determinanti:
- infectiosi :
- virusuri (80%): Adenovirusuri,Mixovirusuri,Coronavirusuri
Mycoplasma pneumoniae
Chlamidii
- bacterii (20%): Pneumococ
Streptococ aerob si anaerob
Haemophilus influenzae
Stafilococ
Corynebacterium
Neisseria
- alergici: polen
corpi bacterieni
medicamente
- fizico-chimici (expunere incidentala/profesionala):
fum
aspiratia gastrica
apa de mare
vapori de amoniac, acetona, hidrogen sulfurat
 FIZIOPATOLOGIE

Procesele inflamatorii se limiteaza numai la mucoasa si corionul

submucoasei si se caracterizeaza prin:
- denudare epiteliala
- edem al mucoasei
- hipersecretie de mucus.

Afectarea CA mici (lobii inferiori): - atelectazii parcelare

- tulburarea raportului V/Q
- hipoxemie secundara cu dispnee.

Denudarea epiteliului ciliat: - alterarea transportului mucusului

- scaderea secretiei locale de Ig A
cu favorizarea suprainfectiei bacteriene.
Expunerea terminatiilor nervoase din submucoasa la aerul respirat
- tuse
- bronhoconstrictie
- durere retrosternala.

Factorii fizico-chimici si alergici determina:

- direct: modificari ale permeabilitatii capilare
- indirect : dizolvarea peliculei protectoare de mucus.
 MORFOPATOLOGIE

Macroscopic, la examenul bronhoscopic :

ingrosarea, edematierea mucoasei traheo-bronsice
exsudat mucos la suprafata mucoasei traheo-bronsice
reducerea calibrului bronsiilor.

Microscopic:
infiltrat inflamator nespecific predominant granulocitar
reducerea numarului cililor mucoasei
in cazul expunerii la substante toxice: hemoragii si necroze ale
mucoasei si submucoasei.
 MANIFESTARI CLINICE
1. Perioada de debut (1-3 zile):
corelata cu expunerea bolnavului la frig
manifestri: catar al cailor respiratorii superioare (coriza, angina,
laringita), senzatie de uscaciune a mucoasei faringiene, stare
subfebrila, tuse rara i uscata

2. Perioada de cruditate (3-4 zile):

febra (38C), frisoane, cefalee, mialgii
tusea seaca, frecventa = simptomul dominant
expectoratie mucoasa in cantitati reduse
ex. obiectiv: raluri ronflante si sibilante diseminate bilateral

3. Perioada de coctiune (4-6 zile):

tuse cu expectoratie muco-purulenta abundenta
raluri bronsice diseminate bilateral, uneori wheezing,
raluri subcrepitante la baza toracelui
 Traheo-bronsita acuta determinata de agentii fizico-chimici
particulariti :
debut si evolutie mai dramatica
frecvent insotite de edem intens glotic si traheo-bronsic,
exsudatie fibrinoasa si necroze ale mucoasei, crend conditii
favorabile suprainfectiilor bacteriene.

Traheo-bronsita alergica particulariti :

precedate frecvent de rinosinuzite alergice
tablou clinic asemanator astmului bronsic: expir prelungit,
suierator, sputa bogata in eozinofile.
 EXPLORARI PARACLINICE

Radiografia pulmonara - normal

Probele functionale respiratorii - normale
Hemoleucograma - normal
Examenul microscopic al sputei - nimic caracteristic
In mod exceptional, mai ales in cazul traheo-bronsitelor determinate
de agenti chimici, pot fi alterate
- probele ventilatorii
- concentratia sanguina a gazelor respiratorii
 EVOLUTIE. COMPLICATII.
PROGNOSTIC.
evolutie, in general, spontan spre vindecare in aproximativ 10 zile
prognostic bun
La copii o forma clinica grava: bronsiolita capilara care poate
evolua spre insuficienta respiratorie acuta.
La batrni si tarai - complicate frecvent cu bronho-pneumonii
Traheo-bronsitele acute repetate pot constitui o modalitate de
producere a bronsitei cronice.
Dupa episodul bronsitic acut apare HRB difuza:
dureaza 4 saptamani;
persistenta peste 2-3 luni sugereaza BPOC
 TRATAMENT
1. Profilactic:
combaterea factorilor favorizanti: fumatul, expunere la frig, gaze
toxice
sterilizarea focarelor de infectie (ORL, dentare)
vaccinare (Polidin 2 fiole/zi, 3-5 zile in anotimpurile reci)

2. Curativ:
a) masuri igieno-dietetice:
- repaus fizic si vocal
- administrarea de lichide suficiente
- evitarea alimentelor reci si a fumatului
b) antibioterapia: durata 5-7 zile
- numai la tarai si cazurile de suprainfecie bacterian.
- Cotrimoxazol (Biseptol) 2 tb x 2/zi,
Ampicilina 2 g/zi, Augumentin, Unasyn, Penicilina
Tetraciclina 2 g/zi sau Doxiciclina 200mg, apoi 100 mg/zi
 TRATAMENT
c) tratament simptomatic.
combaterea tusei seci:
derivati de codeina - antitusiv, analgetic, antisecretor de tip opiaceu:
Codeina fosforica sau Codenal(codeina si fenobarbital) 4-6 tb./zi
Tusomag 10-20 picaturi x 3/zi
preparate de narcotina (derivat opiaceu cu efecte mai puternice
dect Codeina):
Tusan mitte cp. de 10 mg, 3 cp/zi
Tusan forte cp. de 50 mg, 3 cp./zi
preparat neopiaceu: clofedanol
Calmotusin 10-20 picaturi x 3/zi

In faza de tuse productiva: expectorante

Bromhexin 4-8 tb/zi sau 20 picaturi x 3/zi,
Ambroxol 3cp/zi
Acetylcisteina (Fluimucil, ACC) 600 mg/zi
 Fenomenele inflamatorii, febra si durerea:
Paracetamol (0,5 g), 4 tb/zi
Fervex
preparate combinate (Humex)

Sindromul obstructiv:
Miofilin,
Salbutamol

In formele alergice, spastice:

Prednison 20-30 mg/zi
antihistaminice: Clemastin 2 cp./zi,
Aerius, Claritine.

Bronsiolitele acute:
internare de urgenta
oxigenoterapie
antibioterapie, corticoterapie
BRONSITA CRONICA
 DEFINITIE

Bronsita cronica este definita ca hipersecretia de mucus suficienta

pentru a produce tuse si expectoratie cronica sau recurenta timp de
cel putin 3 luni pe an, minimum 2 ani consecutiv si care nu poate fi
atribuita altor boli pulmonare: tuberculoza, bronsiectazie,
pneumoconioze.
 ETIOLOGIE
Etiologie multifactoriala
Factorii determinanti:
fumatul - corelat cu morbiditatea si mortalitatea bronsitei cronice
- risc crescut la fumatorii de tigari, tigari fara filtru
- calitatea tutunului, numar tigari/zi (numar PA), profunzimea
fumatului, varsta de incepere a fumatului
- fumatorii pasivi: acelasi risc
 Mecanismele prin care fumatul determina bronsita cronica
sunt:
interferarea enzimelor oxidative;
inhibarea miscarilor cililor;
scaderea cantitatii de surfactant;
cresterea cantitatii de mucus (pe cale vagala);
deprimarea activitatii antibacteriene a macrofagelor alveolare;
cresterea numarului celulelor caliciforme care produc glicoproteina
C;
suprimarea inhibitorilor serici ai elastazei (determina emfizem).
 poluarea atmosferica sau profesionala
dioxidul de sulf
protoxidul de azot
particulele in suspensie care rezulta din arderi
monoxidul de carbon
hidrocaburi
profesii: ind. materiale plastice, bumbac, maturatori,
fermieri,viticultori

factorii genetici - terenul

hipogamglobulinemii idiopatice/ selective(deficit de ig A)
deficit de alfa 1 antitripsina

infectii bronsice repetate (virale sau bacteriene)

 PATOGENIE
Fumatul, poluarea atmosferica, expunerea profesionala initiaza
mecanismele patogene la indivizii susceptibili.
Ele induc:
- hipertrofia glandelor bronsice si cresterea numerica a celulelor caliciforme;
- aparitia de celule inflamatorii in peretele bronhiolelor, ca si in lumenul lor.
Elementul principal - neutrofilia cailor aeriene, constanta si
independenta de suprainfectiile bacteriane.
Neutrofilele - sursa de proteaze si agenti oxidanti toxici modificari de
epiteliu bronsic.
Sunt implicate si citokinele eliberate de celulele epiteliilor agresionate,
ce pot modula activitatea celulelor inflamatorii, fibroblastelor.
Neuropeptidele altereaza tonusul musculaturii si permeabilitatea
bronsica.
Afectarea epiteliului bronsic determina descuamarea epiteliului,
cu procese reparatorii ce determina:
- hipertrofie musculara si glandulara
- fibroza peribronhiolara
- neovascularizatie
 FIZIOPATOLOGIE

Elementul esential = excesul de mucus bronsic

obstructia bronsiilor mici, favorizeaza infectia si reduce debitul
respirator maxim
- exista o componenta de obstructie bronsic functional si organica

hipoventilatie alveolara si alterarea raportului ventilatie/perfuzie

hipoxemie (paO2 < 60 mm Hg)

+/_ hipercapnie (paCO2 > 45 mm Hg)
hipertensiune pulmonara
 MORFOPATOLOGIE

Hipersecretia de mucus realizata prin:

1) hipertrofia si hiperplazia glandelor mucosecretoare bronsice
grosimea normala a stratului glandular ocupa 1/3 din grosimea totala
a peretelui bronsic
raportul dintre grosimea stratului glandular si grosimea totala a
peretelui bronsic = indicele lui Reid.
n bronsita cronica acest indice creste progresiv, devenind > 1

2) hiperplazia celulelor secretorii, cu predominanta celor mucoase

( raport celule mucoase/ celule ciliare > 1/4)

3) Cresterea numarului de celule caliciforme, mai ales in bronhiile

mici aparitia mucusului in caile aeriene mici cu obstructie
Arhitectura pulmonara pastrata, exceptie: asociere emfizem

Macroscopic
- accentuarea pliurulor longitudinale in bronhiile mari
- aparitia cutelor transversale in bronhiile mici

Microscopic
perete bronsic:
- ingrosarea MB
- edem
- infiltratie celulara
- hiperplazia stratului muscular
- atrofia cartilaj
- alterarea elasticitatii
lumen bronsic:
- exudat mucos/mucopurulent
 Particularitatile acestor modificari anatomo-patologice in
formele clinice de bronsita cronica sunt urmatoarele:
in bronsita cronica simpla: expectoratie mucoasa
in bronsita cronica purulenta recurenta/persistenta: expectoratie
mucopurulenta
in bronsita cronica obstructiva: leziunea progreseaza catre bronhiile
mici si bronhiole
in bronsita cronica cu dispnee si wheezing:
- obstructie reversibila a cailor aeriene
- tuse si expectoratie cronica
in boala cailor aeriene mici: bronsiolita cronica.
 BRONCHITIS

Bronchitis is the inflammation of the bronchi, the main air passages to the lungs, it
generally follows a viral respiratory infection.
Symptoms include: coughing, shortness of breath, wheezing and fatigue.
 Bronchitis and Normal Condition in Tertiary Bronchus

Bronchitis is an inflammation of the air passages in the lungs. The condition occurs
over a long period and recurs over several years. Symptoms include excessive
bronchial mucus with a cough producing sputum. Cigarette smoking (active and
passive exposure) is the chief cause of this disease, with air pollution, infection,
familial factors, and allergies as exacerbating factors .
Chronic bronchitis mostly occurs in heavy smokers.
A photomicrograph of a bronchus shows chronic
inflammatory cells.
BRONCHUS, NORMAL AND
CHRONIC BRONCHITIS -
Note the increased thickness of
bronchial mucous glands in the
submucosa of the image with
chronic bronchitis (bottom)
compared to the normal bronchus
(top image).
RESPIRATORY BRONCHIOLITIS, CIGARETTE SMOKER,
MICRO - SMALL AIRWAY DISEASE
There are peribronchiolar pigmented macrophages and chronic
inflammation. Not present but typical is goblet cell metaplasia
 RESPIRATORY BRONCHIOLITIS, CIGARETTE SMOKER,
MICRO - SMALL AIRWAY DISEASE - There are peribronchiolar
pigmented macrophages and chronic inflammation. Not present but typical is
goblet cell metaplasia.
 TABLOU CLINIC
Sarac

Primul stadiu = bronsita cronica simpla

- varsta medie ~ 40 ani, fumatori
- tuse cu expectoratie mucoasa matinala (toaleta bronsica) initial,
apoi in cursul zilei si seara

Al II -lea stadiu = bronsita cronica recurent purulenta

- tuse mai intensa, ziua si noaptea
- expectoratie mai abundenta (10-100ml/zi)
intermitent suprainfectata: vascoasa, galbena
- sd. bronsitic prelungit
 Al III-lea stadiu = "bronsita cronic obstructiva" :
afectarea bronsiolelor
frecvent se complica cu emfizemul centrolobular
tusea si expectoratia devin cvasipermanente
apare dispneea progresiva, wheezing, expir prelungit,
semne de insuficienta pulmonara cronica: cefalee, cianoza,
transpiratii, poliglobulie
examen fizic: torace emfizematos in butoi
hipersonoritate pulmonara
murmur vezicular diminuat
raluri bronsice si subcrepitante
tahicardie
cianoza marcata

Al IV stadiu = "boala cailor aeriene mici" :

afectarea bronsiilor de calibru mic, cu diametrul sub 2 mm si a
bronsiolelor terminale.

In final - semnele cordului pulmonar cronic: cardiomegalie,

hepatomegalie congestiva, edeme
 Forma particulara: bronsita cronica astmatiforma
- caracterizata prin variatii mari ale VEMS pe fondul unei scaderi
constante si progresive a acestuia cu un ritm de 40-75 ml/an:
- dispnee de efort + sindrom obstructiv astmatiform in perioadele de
acutizare
 EXPLORARI PARACLINICE

Radiografia pulmonara
- normala
- hiperinflatia pulmonara, cu aplatizarea diafragmului si accentuarea
desenului peribronhoalveolar.
- CPC: cresterea siluetei cardiace si modificarea arcului arterei
pulmonare.
 Chronic bronchitis.
Posteroanterior (PA) and lateral chest radiograph in a patient with severe chronic
obstructive pulmonary disease (COPD). Hyperinflation, depressed diaphragms,
increased retrosternal space, and hypovascularity of lung parenchyma is
demonstrated.
 Probele functionale respiratorii :
- spirometria simpla:
normala
disfunctie ventilatorie obstructiva
capacitatea vitala (CV) este normala / diminuata
VEMS este scazut
IPB scade <70%
debitul expirator maxim instantaneu (FEF, MEF)
masurat in momentul eliminarii a:
25% din CV (FEF 25%) scazut obstructia in caile aeriene mari
50%,75% din CV (FEF 50-75%) scazut obstructia in caile
aeriene mici

- capacitatea de difuziune a gazelor normala / putin scazuta

- complianta pulmonara usor diminuata

 Examenul sputei.
- citologie: celule epiteliale, leucocite, eozinofile si macrofage.
- bacteriologic; in suprainfectii - Haemophilus influenzae, Pneumococ

Hemograma
- poliglobulie (cresterea hematocritului este disproportionala cu cresterea
hemoglobinei VEM este mare)
- in infectiile intercurente: leucocitoza cu neutrofilie

Electrocardiograma
- HVD: deviatie axiala dreapta, aspectul S1Q3, aspectul S1,S2,S3;raportul
R/S<1 in V5.

Studiul gazelor sanguine

- hipoxemie moderata (paO2 <60 mmHg)
- grade variate de hipercapnie (paCO2 > 45mmHg)

Enzimele serice.
- TGO si TGP crescute (hipoxemiei severe cu necroza celulelor hepatice)
A pulse oximeter measures the amount of oxygen in your
bloodstream.
 DIAGNOSTIC
Diagnostic pozitiv - tusea si expectoratia cronica 3 luni pe an, 2 ani
consecutiv, determinate de fumat si rareori de alte cauze, precum
poluarea.

Diagnostic diferential
- astmul bronsic : bradipnee expiratorie cu wheezing, sputa vscoasa,
cu eozinofile, spirale Curschmann si cristale Charcot-Leyden si eozinofile
crescute in snge
bronsiectazia: sputa abundenta (peste 100 ml/zi), bronhoscopia si
bronhografia pun diagnosticul
mucoviscidoza: frecventa la copii, cu expectoratie foarte vscoasa
(alterarea calitatii mucusului), asociata cu fibroza chistica a
pancreasului si valori crescute ale clorurilor in transpiratie (peste 60
mEq/1), este determinata genetic si se transmite autosomal recesiv
sinuzita cronica: cu manifestari clinice si radiologice caracteristice,
secretiile purulente fiind eliminate din sinusuri, dar de obicei nu se
produc bronsite cronice
emfizemul pulmonar
 CARACTERISTICI BRONSITA EMFIZEM
1. Aspect general Supraponderal, cu chemozis, cu Longilin, adesea emaciat, respira cu
extremitati calde, facies frog like, buzele tuguiate, folosind muschii
hiperemie conjunctivala respiratori accesori, are extremitatile
reci
2. Vrsta 40 - 50 de ani 50 - 75 de ani

3. Debut Prin tuse Prin dispnee

4. Cianoza Marcata Moderata sau absenta

5. Dispnee Moderata Marcata

6. Tusea Mai mare dect dispneea Mai mica dect dispneea

7. Expectoratia Abundenta Redusa

8. Infectii respiratorii Frecvente Rare

9. Murmur vezicular Moderat diminuat Marcat diminuat

10. Cord pulmonar si Frecvente Doar datorita suprainfectiilor si in

decompensari stadiul terminal

11. Radiografia Transparenta pulmonara normala, Hipertransparenta pulmonara,

pulmonara desen peribronhovascular diafragm cobort, cord mic, in
accentuat, diafragm in pozitie picatura
normala, cardiomegalie
 EVOLUTIE. COMPLICATII.
PROGNOSTIC.
Bronsita cronica evolueaza in mai multe stadii:
Bronsita cronica simpla.
Bronsita cronica recurenta.
Bronsita cronica obstructiva.
Boala cailor aeriene mici.

Aprecierea prognosticului se face in functie de VEMS:

VEMS (litri) SPERANTA DE VIATA (ani)

1,4 10
1,0 4
0,5 2
 EVOLUTIE. COMPLICATII.
PROGNOSTIC.

Bronsita cronica evolueaza intr-un numar variabil de ani spre

- insuficienta respiratorie
- cord pulmonar cronic, principalele cauze de deces

mai frecvent:
- ulcerului gastro-duodenal
- cardiopatiei ischemice
- trombo-embolismului pulmonar
- cancer bronho-pulmonar
 TRATAMENT
Profilactic
1. fumatul - propagare antitabagica
- interzicerea fumatului in spitale si policlinici
2. poluarea atmosferica
- bolnavul sa stea in casa sau sa iasa dupa ridicarea cetii
- evitarea expunerii profesionale la noxe respiratorii
- schimbarea locului de munca
3. infectia - evitarea contactului cu persoane cu viroze respiratorii
- evitarea aglomeratiilor in timpul epidemiilor
4. vaccinarea antigripala: in fiecare toamna
5. chimioprofilaxia recidivelor bronsice sezoniere:
- TETRACICLINA 1g /zi, continuu in lunile de iarna
- BISEPTOL 0,5g seara, in lunile de iarna
(in cazul bolnavilor cu sindrom obstructiv sever si recidive frecvente,
care ii impiedica in activitatea cotidiana si ii fac sa intrerupa lucrul)
- tratarea prompta a recidivelor bronsice cu antibiotice 5-7 zile.
 TRATAMENT
Curativ

a) PATOGENIC:
- tratamentul bronhospasmului
1) Simpaticomimetice
stimuleaza adenilatciclaza prin cresterea cAMP, cu bronhodilatatie
ADRENALINA
IZOPRENALINA (BRONHODILATIN) mai putin indicat decat in astm
Bronhodilatatoare beta 2 selective (prin modificarea formulei
izoprenalinei):
- schimbarea pozitiei gr.OH de pe inelul benzenic-impiedica
degradarea prod.de catecol-orto-metil-transferaza:
ORCIPRENALINA, TERBUTALINA
- modificarea structurii lanturilor laterale (creste beta 2
selectivitatea): FENOTEROL, ISOETHARINA, RIMITEROL
 SALBUTAMOL (VENTOLIN, SULTANOL)
4 mg x 2-3/zi
CI: glaucom, adenom de prostata.
TERBUTALINA (BRYCANIL)
5 mg x 2-3/zi
Aerosoli presurizati: ORCIPRENALINA (ASTMOPENT) 0,75 mg
FENOTEROL (BEROTEC) 0,200 mg
SALBUTAMOL (VENTOLIN)

Reactii adverse - mai reduse in administrarea inhalatorie

- tremor, aritmii, ischemie
 METERED DOSE INHALER USE

A metered dose inhaler (MDI) delivers a specific amount of medicine

in aerosol form. This makes it possible to inhale the medication,
instead of taking it in pill form.
MDI's are commonly used to treat asthma, COPD, and other
respiratory conditions.
2). Teofilina si derivatii sai
AMINOFILINA (bronhodilatator de electie)
- inhiba fosfodiesteraza cu cresterea cAMP si bronhodilatatie
- CI: repetarea frecventa a inj. i.v.,
asocierea cu SM => aritmii ventriculare
- doze i.v. - incarcare: 5-6 mg/kg c -> +/- 10 g (5-15)/ml in 20-30 min.
- intretinere
< 1 g/24 h
per os: preparate retard, cu eliberare lenta
RD: tremuraturi , ameteli
aritmii atriale/ventriculare
stop cardiac
3) Anticolinergice
inhiba stimulii bronhoconstrictori si faciliteaza stimulii
bronhodilatatori prin efect muscarinic, vagolitic, scaderea concentratiei
cGMP

ATROPINA

IPRATROPIUM BROMID (ATROVENT)-derivat de atropina cu

selectivitate pentru bronhii (indicat cu precadere in BPOC asociat
cu SM)
1-2 pufuri x 3-4/zi

BROMURA DE TIOTROPIUM (SPIRIVA)

1 caps/zi
- ingustarea lumenului bronsic prin mucostaza
1) hidratare: lichide,
infuzii de plante medicinale, perfuzii (stare grava)
umidificarea atmosferei
2) iodura de K: 1-1,5 g/zi expectorant eficient, usor de manuit.
3) detergenti: ALEVAIRE =bicarbonat 2%+glicerina 5%+tiloxapol
4) substante reducatoare:
fluidifiante, determina bronhospasm, scad actiunea antibacteriana a
Penicilinei:
- N-ACETIL CISTEINA (MUCOSOLVIN) 600 mg in 3 doze/zi per os
- CARBOXIMETILCISTEINA (PINATHIOL, TRANSBRONHIN)
6) BROMHEXINA (BISOLVON) - alcaloid 24-32 mg/zi
- ingustarea lumenului bronsic prin infectii

1) Sulfamide: SULFAMETIN cp. 500 mg: ziua 1=1 g, ziua 2=500 mg

BISEPTOL - 2 g/zi 7-10 zile, bactericid (H.influenzae)
- cotraindic. relative: insufic. renala cu creatinina >2 g%
anemia megaloblastica
- efecte secundare: eruptii cutanate, efect antifolic
- potenteaza efectul sulfamidelor antidiabetice
2) TETRACICLINA -1,5-2 g/zi
- bacteriostatic larg (inclusiv rikettsii si virusuri)
- antibiotic de electie
- efecte secundare: fotodermatoze
afinitate pentru dinti
hepatotoxicitate moderata
- poate interfera actiunea anticoagulantelor , a dicumarolului
- DOXICICLINA (VIBRAMICINA) 200-100 mg/zi
- MINOCICLINA - actiune mai puternica pe stafilococ
3) aminopenicilinele:
AMPICILINA - bactericid cu spectru larg
- folosita in infectiile severe
- 2-4 g/zi (rezorb.30%)
AMOXICILINA (AMOXIL) doze mai mici 0,75 g x 3-4/zi
4) cefalosporine:
CEFACLOR (stabil la beta-lactamaza germenilor gram (-) - 3 g/zi

5) aminoglicozide: -cand celelalte antibiotice nu au dat rezultate

STREPTOMICINA+ PENICILINA 1 g/zi
GENTAMICINA+ PENICILINA 2-3 mg/kg c (actioneaza pe
gram(-), dar inactiv pe streptococ)
KANAMICINA 1 g/zi (in prezenta unei infectii urinare asociate)
TOBRAMICINA - mai activa decat Gentamicina pe
Pseudomonas aeruginosa
- mai putin eficienta pe alte specii
 - ingustarea calibrului bronsic prin mai multi factori:

1) corticoterapia
- formele cu predominanta bronhospasmului rezista la medicatia uzuala
- episoade de insuficienta respiratorie pp.de infectii intercurente
- indicatii - raspuns partial/nesatisfacator la bronhodilatatoare
- VEMS < 1 l/sec
- insuficienta respiratorie severa
PREDNISON: 20-30 mg/zi, dimineata 5-7 zile (+antibiotic+bronhodil.)
40 mg/zi 2-4 sapt. cu scaderea progresiva la 10-15 mg,
apoi inlocuit cu topici
- corticoterapia inhalatorie-mai putin folosita decat in astm
- i.v.-in urgenta

2) ACTH sintetic indicatii - cazuri refractare la cortizon

-osteoporoza
-atrofii musculare
-ulcer recidivant
- stimuleaza glanda suprarenala
- miorelaxant
- poate produce inhibarea hipofizei
- atenuarea efectului prin anticorpilor antiACTH.
b) REABILITAREA RESPIRATORIE
TERAPIA FIZICA
- indicatii: obstructia bronsica produsa de alterarea elasticitatii pulmonare
1) gimnastica respiratorie - reeducarea functiei diafragmului
2) exercitii de tuse
3) drenaj postural
4) respiratie cu buzele protruzionate
5) ritmarea efortului cu respiratia

TERAPIA OCUPATIONALA
EMFIZEMUL PULMONAR
 DEFINITIE

Emfizemul pulmonar se caracterizeaza prin dilatarea permanenta

si anormala a cailor aeriene situate distal de bronsiola terminala.

In functie de modul de producere se delimiteaza:

- forme benigne (dilatatia sacilor alveolari, fara interesarea cailor
respiratorii)
- forme maligne (leziunile grave se extind si la caile
respiratorii).
 LUNG, NORMAL AND EMPHYSEMATOUS
The top image denotes normal size airspaces.
Compare with the bottom image with
abnormally enlarged airspaces of emphysema.
 CLASIFICARE
THURLBECK (1976) propune clasificarea in:
1. Emfizem panacinar (panlobular)
- interesarea tuturor alveolelor
2. Emfizem centroacinar (centrolobular)
- interesarea alveolelor adiacente bronhiolelor terminale

La care FISHMAN (1980) mai descrie:

3. Emfizem periacinar sau paraseptal
- leziuni in axul septurilor conjunctive si subpleural
4. Emfizem neregulat
- dilatatii raspandite neuniform, frecvent pericicatricial
 ETIOLOGIE
Factorii incriminanti :
tutunul - produce
- acumularea locala de neutrofile, care secreta in exces elastaza si
colagenaza
- scade activitatea macrofagelor de indepartare a complexelor proteaza-
antiproteaza
infectia - creste productia de elastaza de catre neutrofile si macrofagele
alveolare;
mecanisme imune - demonstrate experimental la animale
factori genetici: deficitul de alfa 1-antitripsina (o alfa globulina serica) si
de alfa 2-macroglobuline.

Factori favorizanti :
predispozitia familiala: particularitatile genetice in sinteza substantei
fundamentale a elastinei din fibrele elastice ale tesutului conjunctiv
poluarea atmosferica: intoxicatiile cu cadmiu, SO2 , particule de carbon
tulburarile in balanta corticoizilor care determina fragilitatea membranei
lizozomale, cu eliberarea de enzime
 PATOGENIE
distructia tesutului conjunctiv elastic din peretii alveolari alterarea
echilibrului proteaza-antiproteaza la nivelul alveolar

plamanul este protejat de actiunea elastazelor de catre inhibitorii de

proteaza:antitripsina - AP I, care se gaseste in plamani la individul normal
(2 g/l la homozigoti)
aproximativ 10% din populatie prezinta deficit de AP I.

in plus exista antioxidanti endogeni (superoxid dismentaza, catalaze,

glutation) prezenti in sange si in fluidul alveolar, ce protejeaza plamanul de
efectul oxidantilor de distrugere a antiproteazelor.

producerea in exces a proteazelor (elastazelor) si a oxidantilor poate apare

in:
expunerea la fumul de tigare, poluanti atmosferici (SO2, O3, NO)
infectii bacteriene sau virale ale cailor aeriene
expunerea la inhalarea sarurilor de cadmiu
hiperoxia
subnutritia
 La fumatori si emfizematosi s-a observat cresterea numarului de
neutrofile si de macrofage alveolare in lichidul de LBA
reprezinta sursa de proteinaze elastolitice (elastaza, catepsina G si
proteinaza 3) si de agenti oxidanti (radicali liberi de oxigen).

Macrofagele elibereaza factori chemotactici pentru neutrofile, precum si

factori de degranulare pentru acestea.

Neutrofilele prezente in numar mare in parenchimul pulmonar revarsa

un exces de proteaze si agenti oxidanti care inactiveaza antiproteazele,
inclinand balanta in favoarea distructiei tisulare alveolare.
 FIZIOPATOLOGIE

In emfizemul pulmonar, indiferent de tip, se produc:

micsorarea fluxului aeric (mai ales in expir)
hiperinflatia plamanilor
modificarea presiunii partiale a gazelor sanguine datorata
alterarii raportului ventilatie/perfuzie, hipoventilatiei
pulmonare, alterarii difuziunii gazelor si deschiderii sunturilor
arterio-venoase.

Efectele finale ale acestor modificari sunt:

hipoventilatia
hipoxia si hipoirigatia.
In emphysema, loss of alveolar walls
and dilatation of airspaces occurs.
 MANIFESTARI CLINICE
Manifestarile clinice - tardiv, cnd este afectata > 1/3 din capacitatea
pulmonara functionala.
Simptomul dominant - dispneea
Alte manifestari: tuse, wheezing, astenie, scadere ponderala.

Dispneea - debut insidios si

- evolutie progresiva in efort (gr.I-III)
in final in repaus (gr.IV)

Tusea - absenta / minima, episodica

Expectoratia nesemnificativa

Examenul obiectiv
srac n stadiile incipiente
in stadiile avansate: facies cu exoftalmie, "frog-like"
conjunctive hiperemice
chemozis
 MANIFESTARI CLINICE
Emfizem centroacinar, bronsitic - aspect "blue-bloaters"
- agitati, cianotici, infiltrati, adopta pozitii favorizante, respira cu
dificultate (fighters).
- toracele dilatat "in butoi", cu sternul proeminent, cu cifoza dorsala,
diametrul antero-posterior crescut, coaste orizontale, spatii
intercostale largite, unghi epigastric obtuz.
- fose supraclaviculare pline
- datorita ridicarii sternului, gtul pare scurt

Emfizem panacinar - aspect roz gfitor - "pink puffers

- polipneici, nu sunt cianotici si respira linistiti (non-fighters)
- torace lung si subtire.
 MANIFESTARI CLINICE
Palpare: diminuarea vibratiilor vocale

Percutie: hipersonoritate pulmonara

mobilitate redusa a diafragmului
diminuarea matitatii cardiace si hepatice

Ascultatie: diminuarea murmurului vezicular

expir prelungit
raluri ronflante si sibilante diseminate
zgomotele cardiace asurzite si tahicardice

Examenul abdominal : coborrea limitei inferioare a ficatului, prin

coborrea diafragmului (falsa hepatomegalie).

CPC: jugulare turgescente, hepatomegalie cu reflux hepato-jugular,

edeme
 EXPLORARI PARACLINICE

Examenul radiologic
- hipertransparenta difuza
- largirea spatiilor intercostale
- reducerea mobilitatii diafragmului, diafragm cobort
- imobilitatea vaselor mari cu respiratia (normal coboara in I si revin in E)
- cord alungit, "in picatura"
 Chronic obstructive pulmonary disease (COPD). A lung with
emphysema shows increased anteroposterior (AP) diameter,
increased retrosternal airspace, and flattened diaphragms on
lateral and posteroanterior chest radiograph.
 Probele ventilatorii
- disfunctie ventilatorie mixta, predominant restrictiva: VEMS si IPB
moderat scazute
- CPT crescuta pe seama cresterii VR, CV sczuta
- elasticitate pulmonara foarte mult scazuta

Gaze sanguine
- scaderea paO2 +/_ cresterea paCO2

Examen snge
- poliglobulie

EKG
- modificari datorate verticalizarii cordului
- microvoltaj
- HVD
 DIAGNOSTIC
Diagnostic pozitiv - examen clinic
- examen radiologic
- probele functionale respiratorii

Diagnostic diferential
- sindrom de hiperinflatie alveolara cronica intalnit la sticlari,
instrumentisti (suflatori), in astmul bronsic, bronsitele cronice, obstructia
subtotala a cailor aeriene situatii in care structurile parenchimului
pulmonar sunt pastrate;
- alte afectiuni pulmonare dispneizante: scleroze pulmonare,
pneumoconioze, tuberculoza, sarcoidoza;
- pneumotorax - hemitorace destins, imobil, hipersonoritate timpanica la
percutie, la palpare - disparitia vibratiilor vocale, la ascultatie - murmur
vezicular abolit;
- radiografie pulmonara: hipertransparenta hemitoracelui
afectat, cu disparitia desenului pulmonar
 EVOLUTIE. COMPLICATII.
PROGNOSTIC.

Evolutia - progresiva, cu durata variabila

In general, se constata o scadere a VEMS-ului cu 50-70 ml pe an
Bolnavii cu VEMS intre
1,2 - 1,5 l : toleranta satisfacatoare la efort
VEMS < 1 l : nu tolereaza efortul
VEMS < 500 ml : sunt invalizi

Prognosticul se apreciaza in functie de VEMS:

VEMS (litri) SUPRAVIETUIREA

Peste 1,2 circa 10 ani
Sub 0,7 circa 2 ani
 EVOLUTIE. COMPLICATII.
PROGNOSTIC.

Complicatii - pulmonare sau extrapulmonare

Complicatiile pulmonare :
infectii bronhopulmonare +/_ insuficienta respiratorie, cu acidoza si
hipoxemie si insuficienta cordului drept
pneumotoraxul

Complicatiile extrapulmonare :
cardiocirculatorii: HTA pulmonara, HTA sistemica, insuficienta
cardiaca dreapta/globala, tulburari de ritm si conducere, de
memorie, scaderea capacitatii de efort intelectual
digestive - ulcer gastro-duodenal
 TRATAMENT
Profilaxie
1. tratament corect efectuat al bolnavilor cu tendinta din copilarie la infectii
bronhopulmonare recidivante.

2. detectarea prin screening a deficientelor de alfa 1-antitripsina:

forma homozigota: stimularea producerii in ficat de alfa 1-antitripsina
prin estrogeni si progesteron
forma heterozigota: evitarea lezarii pulmonare prin noxe exogene
(fum de tutun, gaze industriale)
tratarea prompta a infectiilor pulmonare.

3. administrarea de inhibitori de proteinaze

vitamina C ce stimuleaza sinteza acidului condroitin sulfuric si
colagenului
 TRATAMENT
Faza stabila

Obiectiv principal = corectarea hipoxemiei

respiratii ample cu frecventa joasa

- evita efectul de spatiu mort
- reduce travaliul muschilor respiratori
expir realizat cu buzele intredeschise: previne colapsul precoce a cailor
respiratorii
gimnastica si reeducarea respiratiei
adaptarea efortului fizic ca intensitate si mod de realizare
oxigenoterapie cronica
 oxigenoterapia cronica
indicatii:
repaus: paO2<55 mm Hg, PaCO2>/=50 mm Hg,
SaO2</=80% si care se agraveaza la efort.
bolnavii la care O2 corecteaza aceste tulburari
prezenta semnelor de hipoxie cronica
policitemie (Ht>/=50%, Hb>/=16 g%)
- limitarea capacitatii de efort datorita hipoxiei care se
imbunatateste dupa oxigenoterapie.
- administrare
pe canula nazala sau masca Venturi
butelii cu O2 lichid sau extractoare de O2 din atmosfera
debit O2 =1-3 l/min 18-24 h/zi, 3-6 saptamani
ulterior se incearca reducerea numarului orelor de
oxigenoterapie/zi (majoritatea cazurilor: 8 h/zi, respectiv
numai pe timpul noptii).
 bronhodilatatoare - in caz de bronhospasm

corticoizi - in prezenta eozinofiliei si proceselor bronhospastice

tratamentul ICS imbunatatirea functiei pulmonare

insuficienta respiratorie acuta: internarea in terapie intensiva

RECUPERARE

fizioterapie respiratorie
antrenarea progresiva la efort: bicicleta ergometrica, covor rulant etc.
antrenament in piscina - T apei=32C
- saturatia higrometrica aer
se incepe cu un efort minim - 20 W/min cu bicicleta
- se creste cu 10 W progresiv
la inceputul programului de recuperare este necesara uneori dublarea
debitului de O2/minut.
BRONHOPNEUMOPATIA CRONICA
OBSTRUCTIVA(BPOC)
 BPOC
Definitie
Afectiune caracterizata de obstructie la fluxul de aer prin caile
aeriena datorita asocierii bronsitei cronice cu emfizemul pulmonar
Obstructia
- cronica: fluxul nu prezinta variatii importante in decursul a mai
multe luni
- ireversibila/partial reversibila: cu bronhodilatatoare
- progresiva: evolutie naturala spre vindecare
- primitiva: nu e determinata de alte boli pulmonare(tbc, sarcoidoza,
bronsiectazii)
 BPCO, cauz principal de deces
la nivel mondial

1990 2020
1. Cardiopatia ischemic 1. Cardiopatia ischemic
2. Afeciunile cerebrovasculare 2. Afeciunile cerebrovasculare
3. Infeciile tractului respirator inferior 3. BPCO
4. Bolile diareice 4. Infeciile tractului respirator inferior
5. Afeciuni perinatale 5. Accidentele auto
6. BPCO 6. Cancerul pulmonar
7. Tuberculoza 7. Tuberculoza
8. Pojar 8. Cancerul gastric
9. Accidentele auto 9. HIV / SIDA
10. Cancerul pulmonar 10. Suicidul

*(Murray and Lopez Global Burden of Disease).

See page 8 of the Barnes manual
Source: IMS MAT May 2002
 Scopul tratamentului n BPCO

Prevenirea progresiei bolii

Ameliorarea simptomatologiei
Ameliorarea toleranei la efort
Ameliorarea strii de sntate
Prevenirea i tratarea eficient a complicaiilor
Prevenirea i tratarea exacerbrilor
Reducerea mortalitii
Reducerea la minim a efectelor adverse datorate terapiei

GOLD Workshop Report, 2003

 Clasificarea pacienilor cu BPOC
conform ghidului GOLD
Stadiul VEMS % prezis Descriere
I Uor >80% Tuse si expectoratie cronic
II Moderat 5080% Pacienii prezint dispnee care poate interfera
cu activitile zilnice
Stadiul n care adesea pacientul solicit
asisten medical i n care se stabilete
diagnosticul
III Sever 3050% Simptomele de tuse i expectoratie persist,
dispneea se agraveaz
Pot aprea i alte simptome, cum ar fi cele de
insuficien cardiac dreapt sau scderea
ponderal
Unii pacieni nu au simptome pn n acest
stadiu i nu solicit asisten medical pn n
momentul n care afeciunea nu devine sever
IV Foarte <30% sau
sever <50% + insuficien
respiratorie cronic

GOLD guideline 2010.

 Etapele GOLD n managementul
BPOC

30% IV Foarte sever

VEMS/CVF <0,70
50% III Sever
80% II Moderat VEMS <30% prezis sau
VEMS/CVF <0,70
100% I Uor VEMS/CVF <0,70 VEMS<50% prezis plus
30% VEMS <50% din
VEMS/CVF <0,70 50% VEMS <80% din insuficien respiratorie
valoarea prezis
valoarea prezis cronic
VEMS 80% din prezis
Reducere activ a factorilor de risc; vaccinare antigripal
Adaug bronhodilatatoare de scurt durat (la nevoie)
Adaug tratament regulat cu unul sau mai multe bronhodilatatoare cu durata lunga de aciune
(daca e necesar); Adaug reabilitare
Adaug corticosteroizi inhalatori n caz de exacerbri repetate

Optiunile de tratament pentru Adaug oxigenoterapie de

comorbiditati pot fi luate in lunga durata n caz de
considerare in toate stadiile insuficien respiratorie cronic
Consider tratamente
chirurgicale

Calitatea vieii poate fi afectat din stadiul I IV2

Ghidul GOLD 2010. www.goldcopd.com