COMPLICACIONES

METABOLICAS AGUDAS DE
LA DM
COMPLICACIONES AGUDAS DE DM

Cetoacidosis diabtica
Sind. hiperglucemico hiperosmolar
Hipoglucemia
Cetoacidosis diabtica

Es la deficiencia absoluta o casi absoluta de insulina y el incremento de

hormonas contra reguladoras, que conduce a una hiperglucemia y acidosis
derivada del aumento de la oxidacin de cidos grasos hacia cuerpos
cetnicos.
Junto a la hiperglucemia hay una marcada sobreproduccin de acetoacetato,
-hidroxibutirato.
Representa del 20-30% en formas de presentacin de los pacientes DM1.
Padecimiento no exclusivo de DM tipo 1.
Clinica
Alteraciones Bioqumicas CAD

Hiperglicemia
Hipercetonemia y cetonuria
Acidosis metablica con anion Gap alto generalmente > 20 (VN: <12)
Anion GAP =[ Na+] - ( [Cl-] + [CO3H-] )
Alteraciones electrolticas:
Los niveles sricos de cloro son normales
los de sodio normales o bajos
los de fsforo y potasio normales o altos.
Sindrome hiperglucemico hiperosmolar

Se caracterizado por el dficit relativo de insulina y resistencia a la insulina,

que origina una hiperglucemia importante, diuresis osmtica, deshidratacin
y una situacin de hiperosmolaridad secundaria. sin acidosis significativa y
cuerpos cetnicos negativos o levemente positivos.
Es una emergencia medica, es la manifestacin ms severa de la diabetes no
insuln-dependiente, puede darse tambin en la diabetes insuln-dependiente
cuando hay cantidad suficiente de insulina para evitar la cetosis pero no para
controlar la glucemia.
Fisiopatologa

An hay aspectos no aclarados de la fisiopatologa del sndrome.

Su causa es una insuficiencia insulnica y/o desenfreno de hormonas
contrainsulares.
Queda por conocer la razn por la cual no se produce cetoacidosis, la
explicacin ms plausible es la persistencia de niveles significativos de
insulina que a nivel heptico son suficientes para inhibir la cetognesis,
pero no para mantener la utilizacin perifrica de la glucosa.
La deshidratacin con frecuencia lleva a un shock hipovolmico y
compromiso de la funcin renal, provocando una retencin del nitrgeno
ureico de la sangre.
Fisiopatologa
La hiperosmolaridad , se explica por la extrema hiperglicemia y por la frecuente elevacin del
sodio plasmtico. La glucosa, el agua y las sales son filtradas por el glomrulo, pero la
reabsorcin tubular de glucosa tiene un dintel en aproximadamente 180 mg /min, por lo que el
exceso de glucosa en el tbulo produce una diuresis osmtica que lleva a una prdida excesiva
de agua junto a sales minerales. De esta forma se establece un crculo vicioso de deshidratacin
celular junto a diuresis osmtica.
Osmolaridad (mOsm/L) = 2 x sodio + glucosa /18 + BUN/2,8
Los niveles sricos de sodio y potasio pueden ser altos, normales o bajos, sin embargo no suelen
reflejar el estado de los depsitos corporales que estn de forma constante disminuidos.
Concentracin de sodio corregida = Sodio medido +0 ,016 (glucosa-100).
Fisiopatologa

La deshidratacin, el shock hipovolmico y la hipercoagulabilidad propia del

sndrome, favorecen las trombosis e isquemias en territorios coronario,
cerebral y visceral. Ello puede ser facilitado por la presencia de ateromas y
circulacin crtica en estas reas y por el sndrome de coagulacin
intravascular secundario a la sepsis, importante causa desencadenante de
este sndrome.
Alteraciones Bioqumicas del SHH
Hiperglicemia: Significativamente superior a la de la cetoacidosis diabtica, mayor de 600
mg/dl.
Hiperosmolaridad: La determinacin de la osmolaridad o su clculo constituye el elemento
clave del diagnstico. Para ello se exige una osmolaridad plasmtica mayor de 320 mOsm/l.
Alteraciones electrolticas: Los niveles del sodio plasmtico son habitualmente normales o
altos, aunque excepcionalmente pueden ser bajos en la fase inicial, para subir durante la
rehidratacin. Los niveles de cloro son normales y los de potasio y fsforo, normales o altos. (no
reflejan el deposito total en el cuerpo)
Cetoacidosis en la sangre: Puede existir un cierto grado mnimo de cetoacidosis.
pH y niveles de bicarbonato: El pH y el bicarbonato pueden ser normales o reflejar una
discreta acidosis metablica. El anin gap puede estar discretamente elevado. En condiciones de
shock hipovolmico o txico por sepsis es posible observar una acidosis metablica significativa
(lctica o urmica)
Nitrgeno ureico del plasma: Habitualmente se encuentra elevado.
TRATAMIENTO....

ABC
Hidratacin/piedra angular
Insulina
Electrolitos
Bicarbonato de sodio?
Factores precipitantes
Hipoglicemia

Sndrome causado por una reduccin crtica del aporte de glucosa

(usualmente menos de 70 mg/dl) al encfalo y caracterizado por alteracin
de conciencia y/o signologa focal neurolgica.
Fisiopatologa

La insulina frena la produccin heptica de glucosa y aumenta la utilizacin

de la glucosa por parte de los tejidos perifricos (fundamentalmente el
msculo). Por todo ello, la secrecin de insulina baja las cifras de glucemia.
Cuando por cualquier mecanismo aparece hipoglucemia se aumenta la
produccin de una serie de hormonas de contrarregulacin (Glucagn y
epinefrina), Estas hormonas produciran un aumento en la glucogenolisis de
forma que intentaran elevar las cifras de glucemia hasta niveles normales.
Fisiopatologa

La hipoglucemia activa clulas del hipotlamo que seran las responsables de

la descarga del sistema nervioso simptico.
La corteza cerebral es la ms susceptible a los efectos de la hipoglucemia,
seguida por el cerebelo, los ganglios de la base, tlamo, hipotlamo,
troncoencfalo, mdula espinal y finalmente los nervios perifricos. Las
convulsiones pueden producirse durante la hipoglucemia, siendo este sntoma
ms frecuente en los nios.
El umbral aceptado para el desarrollo de sntomas por neuroglucopenia es
aproximadamente 36 mg / dl, por debajo de estas cifras de glucemia pueden
demostrarse cambios en el electroencefalograma y en la conciencia.
Factores desencadenantes de hipoglicemia
Estados de hiperinsulinismo:
Administracin exgena de insulina (con terapia convencional, o bien perfusin continua de insulina).
insulinoma
Hipoglucemia inducida por drogas. Las drogas que pueden inducir hipoglucemias incluyen las sulfonilureas, quinina,
propranolol, disopiramida, fenilbutazona y salicilatos.
Disfunciones orgnicas:
Enfermedades hepticas. Estas incluyen cirrosis heptica, insuficiencia heptica fulminante, congestin
heptica severa secundaria a fracaso cardaco congestivo, hgado graso del embarazo y enfermedades
infiltrativas hepticas ( metstasis, amiloidosis ).
Enfermedades renales. Las hipoglucemias pueden ocurrir en la insuficiencia renal crnica cuando se asocia a
enfermedad heptica, fallo cardaco congestivo, sepsis, etc.
Sepsis, grandes quemados
Causas endocrinas, tales como hipopituitarismos e hipoadrenalismos pueden ser causas de hipoglucemias.
Ayuno.
Hipoglucemias alimentarias secundarias a la ciruga gstrica son frecuentes en pacientes sometidos a gastrectomas,
gastroyeyunostomas o vagotomas y piloroplastia.
Tumores productores de sustancias parecidas a la insulina, tales como tumores mesenquimales, sarcomas, tumores
hepatocelulares, etc.
Clinica