INFLAMACION

REGULACION DE LA INFLAMACION POR EL SISTEMA

NERVIOSO CENTRAL
Seales aferentes al cerebro
El SNC influye en mltiples rganos mediante
seales neurohumorales y endocrinas.
El SNC reconoce las seales de lesin o infeccin
mediante vas de sealizacin aferentes.
El SNC responde a estmulos inflamatorios
perifricos mediantes vas circulatorias y
neuronales.
Los mediadores inflamatorios activan los
receptores en el SNC y dan respuestas como
fiebre y anorexia.
 Vas antiinflamatorias colinrgicas
El nervio vago ejerce varias influencias homeostticas :
aumento de la motilidad intestinal, descenso de la
frecuencia cardiaca y regulacin de la inflamacin.
Va antiinflamatorias mediadas por mecanismos
neuronales eferentes del nervio vago mediante el
neurotrasmisor aceticolina.
Esta va antiinflamatoria neural permite una rpida
respuesta a los estmulos inflamatorioa y tambin a la
liberacin temprana de mediador proinflamatorio: el
factor de necrosis tumoral (TNF) .
La actividad del nervio vago en presencia de inflamacin
diseminada podra inhibir las actividades de citocinas y
reducir la lesin por procesos patolgicos como
pancreatitis, isquemia, reperfusin choque hemorrgico.
Se observan perfiles inflamatorios despus de la
vagotoma en situaciones de estrs.
 RESPUESTAS HORMONALES A LESIONES
Vas hormonales de sealizacin
Los humanos liberan hormonas de varias categoras qumicas:
Polipeptidos (citocina, glucagn e insulina); aminocidos
como(adrenalina, histamina, cerotonina) y aminoacidos grasos
(glucocorticoides, prostaglandinas, leucotrienos)
Todas las hormonas del eje hipotlamo, hipfisis suprarenal influyen en la
respuesta fisilogica a la lesin y al estrs (con respuesta inmediata a la
inflamacin o que tienen impacto clnico inmediato)
Hormona Adrenocorticotrpica (ACTH), liberado de la hipfisis .
Induce a la glndula suprarenal a liberacin de cortisol.
La liberacin de ACTH se eleva en relacin con la gravedad de la lesin.
Existen varios estmulos para la liberacin de ACTH en el paciente
lesionado: el dolor, la ansiedad (vasopresina, angiotensina, actecolaminas
y citocinas proinflamatorias.
La glndula suprarenal induce la produccin de glucocorticoides.
 Cortisol y glucocorticoides
El cortisol aumenta en periodos de estrs
(quemados).
Potencia las acciones del glucagn y la
adrenalina que se manifiesta como
hiperglicemia.
Disminuye la glucogenecia e incrementa la
gluconeogenesis.
Enfermedades graves hay insuficiencia
suprarenal relativa, con respuesta inadecuada
de cortisol (hipoglicemia).
 Catecolaminas
Hormonas secretadas por las clulas cromafnicas de la
glndula suprarenal.
Catecolaminas ms abundantes son: adrenalina, noradrenalina
y dopamina que despus de una lesin grave aumentan tres a
cuatro veces ms.
Las catecolaminas tienen varios efectos hemodinamicos la usan
para tratar la hipotensin sistmica durante el shock sptico.
Aldosterona
Insulina
La hiperglucemia y resistencia a la insulina es la caracterstica
debido a los efectos metablicos de los mediadores circulantes.
Proteinas de fase aguda
Producida por el hgado, que se elevan o disminuyen como
respuesta a estmulos inflamatorios o a lesin traumtica o
infeccin
 MEDIADORES DE LA INFLAMACION
CITOCINAS
Son protenas de pequeo tamao que se secretan con el objeto de
alterar la funcin de unas clulas que actuan por su cuenta.
Son secretadas por ejemplo linfocitos, o macrofagos formando
parte de un tejido por ejemplo (el epitelio intestinal tambin
secretadas por ms de un tipo de clulas.
Se clasifican en receptores de tipo 1 y citocinas de tipo 2 .
Citocinas de tipo 1 son proteinas: interleucina 1(IL2, IL3, IL4, IL5,
IL6, IL7, IL9, IL11, IL12, IL15 y el factor estimulador de
granulocitos de colonias de granilocitos) (G-CSF).
Citocinas Tipo 2: incluyen interferon alfa Interferon Beta, Interferon
gamma.
Las citocinas IL6 y las citocinas Th2 tienen efectos proinflamatorios,
mientras las citocinas TH2 serian antiinflamatorios.
Se han identificado centenares de proteinas solubles que participan
en la sealizacion intercelular (en extenso campo de
investigacin).
 Interferon gamma
Las clulas del sistema inmunitario innato sintetizan
una serie de citocinas: Los interferones, que es un
componente esencial del sistema inmunitario como el
factor de necrosis tumoral (TNF), IL-6, IL-10, IL-12,
IL-18.
Los interferones tienen la capacidad de interferir las
infecciones vricas (mediadores de la respuesta
inmunitaria), antiinflamatoria, incrementa la
resistencia del husped a las infecciones.
El factor estimulador de colonias de granulocitos,
macrofagos recombinantes reducen la estancia
hospitalaria y limita el nmero de complicaciones con
spsis intraabdominal.
 Interlucina 1 y factor de necrosis tumoral
Al inyectar IL-1 recombinante a seres humanos se observa:
fiebre cefalea, anorexia, aumento de ACTH, hipotensin
arterial.
Pueden activar los neutrofilos y los macrofagos e inducir la
expresin de muchas otras citocinas y mediadores
inflamatorios (potencian la IL-1 y el TNF)
Factor de necrosis tumoral
La TNF es un factor srico capaz de matar las clulas
tumorales.
Se observa que una dosis elevada de TNF induca a los ratones
a un estado letal de shock.
La inmunizacin pasiva con anticuerpos contra TNF protega a
los ratones frente a la mortalidad provocada por la endotoxina.
Las clulas de la lnea monocito macrofagos son la principal
fuente de TNF.
 Interlucina 1 y factor de necrosis tumoral: como
objetivos para tratamiento antiinflamatorio.
Se han creado diferentes estrategias farmacolgicas
inmunolgicas o genticas que bloquean la liberacin de IL-1 y
TNF.
El tratamiento con dosis elevada de glucocorticoides sistmicos,
como metilpredmisolona o dexametasona, adyuvante para
pacientes con shock sptico: no lograron efectos beneficiosos.
Con dosis bajas de hidrocortisona y metilprenisolona pueden
mejorar la hemodinmica sistmica y la funcin pulmonar
( shock sptico y SDRA).
Con dosis bajas de hidrocortisona (50 mlg cada 6 horas durante
7 dias) mejora la supervivencia en pacientes con shock sptico,
en los pacientes que no responden con sustancias supresoras,
que no responden a la reposicin volumtrica.
La FDA ha autorizado el uso de anticuerpos monoclonales anti
TNF:
Adalimumab, Infliximab, Asalimub, Etarnecept, Anakinra .
Algunos combinados con metotrexate mejoran la artritis
rematoidea.
 LA INFLAMACION Y EL CIRUJANO
ESTRUCTURA BASICA DE LA INFLAMACION:
ACTIVADOR-PRECURSOR-MEDIADOR-EFECTOR-EFECTO.
ACTIVADORES:
SON ELEMENTOS CAPACES DE INTERACTUAR CON UN
PRECURSOR MODIFICANDO SU ESTRUCTURA Y FUNCION
INDUCIENDOLO A PRODUCIR MEDIADORES INFLAMATORIOS:
ACTIVADORES
COLAGENO SUBENDOTELIAL
MICROORGANISMOS Y SUS PRODUCTOS
CUERPOS EXTRAOS ENDOGENOS
CUERPOS EXTRAOS EXOGENOS
CELULAS MUERTAS (necrosis) .
ENCIMAS PANCREATICAS ELEVADAS
PONZOAS.
 PRECURSORES:

SON CELULAS O SUSTANCIAS EXISTENTES EN TODOS LOS

TEJIDOS Y EN ESTADO DE REPOSO, HASTA TANTO NO SEAN
PERTURBADOS POR UN ACTIVADOR.

LOS PRECURSORES PUEDEN SER CELULARES O HUMORALES

CELULARES: HUMORAL:
CELULAS ENDOTELIALES SISTEMA DEL COMPLEMENTO
PLAQUETAS SISTEMA DE LAS KININAS
LEUCOCITOS PERIFERICOS SISTEMA DE LA COAGULACION
MACROFAGOS FIJOS
LINFOCITOS EN ORGANOS
FIBROBLASTOS
 MEDIADORES:
ES UNA SEAL PRODUCIDA A DEMANDA (cuando se necesite)
POR UN PRECURSOR CUANDO HA SIDO ACTIVADO POR UN
ACTIVADOR.
MEDIADORES
FACTOR DE NACROSIS TUMORAL (tnf)
INTERLEUKINAS (il)
INTERFERONES (int)
FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS (paf)
FACTOR DE CRECIMIENTO DERIVADO DE LAS PLAQUETAS
FACTOR QUIMIOTACTICO DERIVADO DE CRISTALES.

SU FUNCION ES ACTIVAR LA RESPUESTA INFLAMATORIA Y

ACTIVAR A NUEVOS PRECURSORES.
 EFECTORES:
SON MOLECULAS PRODUCIDAS POR UN PRECURSOR ACTIVADO.
SON LAS QUE PRODUCEN EL CAMBIO TISULAR DIRECTO,
ALTERANDO EL COMPORTAMIENTO DE LOS TEJIDOS
INVOLUCRADOS EN EL PROCESO INFLAMATORIO
EFECTORES:
MOLECULAS DE ADHESION
RADICALES LIBRES
FOSFOLIPASA A 2
DERIVADOS DEL ACIDO ARAQUIDONICO
ENZIMAS LISOSOMALES
OXIDO NITRICO
COMPLEMENTO ACTIVADO
KININAS-SEROTONINA-HISTAMINA
COLAGENO Y FIBRINA
 FABORECEN LA ADHESION Y LAS SEPARACIONES INTERCELULARES
ENDOTELIALES AGRANDADAS POR EFECTO DEL OXIDO NITRICO,
LEUCOTRIENOS, SEROTONINA, HISTAMINA Y DE LAS KININAS.

LOS RADICALES LIBRES SON LOS QUE ACTIVAN LA FOSFOLIPASA

A 2 INTRACITOPLASMATICA, DESTRUYE LA MENBRANA CELULAR,
LIBERA EL ACIDO ARAQUIDONICO, CUYOS METABOLITOS SON
PROSTAGLANDINAS, LEUCOTRIENOS Y TROBOXANOS, TODOS CON
EFECTOS INFLAMATORIOS DIRECTOS.

LOS FIBROBLASTOS ACTIVADOS PRODUCEN COLAGENO, FIBRAS

ELASTICAS INDISPENSABLES EN LA CICATRIZACION.
COMO PRODUCTO FINAL DE LA COAGULACION ES LA FIBRINA.
 EFECTO:
ES EL CAMBIO PRODUCIDO EN LOS TEJIDOS DEBIDO A LA ACCION DE
LOS EFECTORES.
EL IMPACTO MAS FUERTE DEL EFECTO INFLAMATORIO LO RECIBE
DIRECTAMENTE LA MICROCIRCULACION.
EFECTOS DE LA INFLAMACION SOBRE EL CAPILAR:
EFECTO EFECTOR
DILATACION OXIDO NITRICO SEROTONINA, HISTAMINA
DERIVASOS A. A.
AUMENTO DE PERMEABILIDAD OXIDO NITRICO, SEROTONINA
HISTAMINA, DERIVADOS A A
RADICALES LIBRES
DIAPEDESIS, FUGA DE LIQUIDO
HACIA EL INTERSTICIO

MICROTROMBOSIS FIBRINA
MOLECULAS DE ADHESION
EFECTOS SISTEMICOS DE LA INFLAMACION:
EFECTO EFECTOR
FIEBRE TNF
LEUCOPOYESIS INTRALEUQUINAS
CATABOLISMO INTERLEUQUINAS
SINT, PROTEINAS DE INTERLEUQUINAS
FASE AGUDA.
ADEMAS, LOS EFECTOS DE LA INFLAMACION PUEDEN
SER SISTEMICOS Y LOCALES

EFECTOS LOCOREGIONALES DE LA INFLAMACION

EFECTO EFECTOR
TABICACION COLAGENO-FIBRINA
FIBROSIS COLAGENO
 CLINICA LOCAL DE LA INFLAMACION:
EFECTO CLINICA
AUMENTO DE LA EDEMA
PERMEABILIDAD CALOR
CAPILAR RUBOR
DOLOR
TABICACION Y COLECCIONES Y
FIBROSIS ABSCESOS.
 CLINICA DE LA INFLAMCION
SON LOS SIGNOS Y SINTOMAS APRECIABLE EN EL
PACIENTE QUE PADECE UN PROCESO INFLAMATORIO.
CLINICA SISTEMICA DE LA INFLAMACION
EFECTO CLINICA
AUMENTO DE LA DESHIDRATACION
PERMEABILIDAD TAQUICARDIA
CAPILAR TAQUIPNEA
HIPOTENSION
ACIDOSIS
OLIGURIA
LEUCOPOYESIS LEUCOCITOSIS
ALTERACION HIPOFISIS FIEBRE
ESTIMULO DEL HEPATOCITO CATABOLISMO
CONSUMO DE FACTORES COAGULACION INTRAVASCULAR
DISEMINADA
AGREGACION PLAQUETARIA TROMBOCITOPENIA
MICROTROMBOS
 INFLAMACION FISIOLOGICA
ES UNA CARACTERISTICA ESCLUSIVA DE LOS SERES
VIVOS CON SISTEMA CIRCULATORIO. EL MATERIAL
ORGANICO INANIMADO, NO ES CAPAZ DE REPARARSE
NI TAMPOCO DEFENDERSE DE LOS AGRESORES.
LA INFLAMACION ES UNA RESPUESTA A LA AGRESION.
LOS ORGANISMOS VIVOS SE INFLAMAN, ES DECIR
LUCHAN; LOS MUERTOS SE PUDREN, INDEFENSO.
LA INFLAMACION, SE LOGRAN TRES PROPOSITOS:
1. Contener hemorragias a estos 3 fines, la
2. Cicatrizar heridas llamamos inflamacin
3. Eliminar extraos fisiolgica.

COAGULACION: ES UNA TIPICA RESPUESTA INFLAMATORIA

PROTECTORA.
 INFLAMACION

CONCEPTO:
PROCESO DE CAMBIO DE LOS
TEJDOS EN RESPUESTA A LAS
LESIONES POR BACTERIAS,
TRAUMATISMOS, SUSTANCIAS
QUIMICAS.
 INFLAMACION
Liberacin de Histamina, Bradicinina,
Serotonina.
Aumento del flujo local sanguneo.
Edemaduro.
Tabicamiento.
Macrfagos, neutrofilos, formacin
de pus.
 CLASIFICACION DE LA
INFLAMACION
INFLAMACION AGUDA:
- Exudacin de lquidos, protenas
plasmticas, edema, migracin de
leucocitos.
INFLAMACION CRONICA:
- Presencia de linfocitos, macrfagos,
proliferacin de vasos sanguneos,
tejido conectivo.
 SINTOMAS LOCALES DE LA
INFLAMACION AGUDA
CORNELIO CELSO, VIRCHOW:
Calor, rubor, tumor, dolor, incapacidad funcional
MEDIADORES QUIMICOS DE LA REACCION
INFLAMATORIA:
- AMINAS VASOACTIVAS: HISTAMINA,
SEROTONINA
- PROTEASAS PLASMATICAS:
Sistema cinina
Sistema complemento
Sistema fibrinolitico de la coagulacin
 SINTOMAS LOCALES DE LA
INFLAMACION AGUDA
- SISTEMA MONONUCLEAR FAGOCITICO (RES):
Acumulo de macrfagos, clulas fagocitaras
hepticas, esplnicas, medula sea, linfaticos.

- Diseminacin de casos de las bacterias con

siembra hematgena.
 INFLAMACION CRONICA
1. DEFINICION Y CAUSAS:
- Por persistencia del estimulo desencadenante (absceso)
- Por ataques repetidos de inflamacin aguda.
- Por reacciones inmunes contra los tejidos propios.
2. CELULAS Y MEDIADORES:
- Clula mononucleares: macrfagos, linfocitos y
clulas plasmticas.
- Proliferacin de fibroblastos y pequeos vasos
sanguneos.
- Aumento de tejido conjuntival (fibrosis).
 INFLAMACION GRANULOMATOSA
CRONICA
GRANULOMAS: Acumulacin de clulas inflamatorias:
- Clulas epitelioides
- Clulas de Langhans
ENFERMEDADES GRANULOMATOSA S:
- Tuberculosis
- Sfilis
- Sarcoidosis
- Micosis profunda
- Esquistosomiasis
 SUPURACION
CONCEPTO:
Es una inflamacin supurativa o
purulenta, exudado purulento o pus,
presencia de bacterias pigenas con
estafilococos, estreptococos.
ABSCESOS:
Coleccin localizada de pus.
 SUPURACION
FISIOPATOLOGIA:
Acumulo de neutrofilos, necrosis de clulas
masa de restos granulares en regin
central, dilatacin vascular, proliferacin
fibroblastica, tabicacion.
Cicatrizacin cuando se elimina el exudado
supurativo y los restos necroticos.
 SUPURACION
CUADRO CLINICO DE LA SUPURACION:
Signos de inflamacin: dolor, rubor, hinchazn, calor.
Ablandamiento fluctuacin a la palpacin.

Malestar general, escalofros, alza trmica.

Piel brillante delgada.

Proceso supurativo cerrado (pus viscosa, aspecto

desagradable, a veces ftida).

LABORATORIO: leucocitos con desviacin izquierda,

de 15,000 a 20,000 .

Reaccin leucemioide hasta 40,000.

 SUPURACION
EVOLUCION DE LA SUPURACION:
Puede abortar con tratamiento medico
oportuno.
Drenarse espontneamente.

Drenarse quirrgicamente.

Diseminarse: bacteriemia, septicemia

(meningitis, endocarditis, infeccin renal,
artritis o asptica).
 SUPURACION
TRATAMIENTO:
Compresas hmedas, reposo, y antibiticos para
estafilococos y estreptococos.
Proceso supurativo localizado cerrado: drenaje
quirrgico.
Funcin aspiratoria para cultivo y antibiograma.

Proceso supurativo o expuesto, merece: limpieza

diaria, agua, jabn, antisptico yodado. No es
necesario el uso de antibiticos tpicos.
 SUPURACION
TRATAMIENTO:
Intervencin quirrgica:
La esencia es la incisin y drenaje de acumulos

localizados de material purulento.

Drenaje amplio, rompimiento de tabiques.

Administracin de antibiticos:

Muchas veces es necesario

Infecciones graves: administracin rpida antes

de establecerle diagnostico definitivo.

 LINFANGITIS
CONCEPTO:
Introduccin de bacterias dentro de los tejidos
subcutneos despus de una herida superficial.
CAUSAS DE LINFANGITIS:
- Estreptococos beta, estafilococo dorado.
- Invasin de tejido subcutneo, hiperemia, linfa
coagulada, obstruccin linftica.
ganglios regionales. Circulacion general.
bacteriemia. septicemia.
 LINFANGITIS
SINTOMAS LOCALES:
Lneas rojas

Eritema

Aumento de volumen de ganglios linfticos

SINTOMAS GENERALES:
Paciente debilitado, hinchado, muy enfermo.

Escalofros, fiebre.
 LINFANGITIS
TRATAMIENTO DE LA LINFANGITIS:
Inmovilizacin.

Elevacin de extremidad afectada.

Apositos hmedos.

Antibiticos adecuados.No necesita

drenar,
no es proceso supurativo.
 ADENITIS AGUDA
ANATOMIA PATOLOGICA:
El sistema de vasos y ganglios linfticos
mantiene limpio el liquido extravascular.
 ADENITIS AGUDA
ADENITIS AGUDA:
Aumento de volumen ganglionar
Drenaje linftico transporta el agente lesivo sea
qumico o bacteriano, hay linfangitis y los ganglios
linfticos de drenaje experimentan inflamacin
secundaria.
Hiperplasia de folculos linfticos, hiperplasia de
clulas fagocitaras.Adenitis reactiva (linfadenitis)
 ADENITIS AGUDA
SINTOMAS DE ADENITIS AGUDA:
Aumento de volumen de ganglios.

Dolor, a veces congestin, disminucin de funcin.

Infecciones pigenas de ganglios: infeccin

secundaria por entrada de bacterias a travs de un
foco infeccioso.
Eritema de tejidos blandos, fiebre variable.

Leucocitosis.
 ADENITIS O LINFADENITIS
SUPURADA

El ganglio inflamado aumenta de

volumen.
Fluctuante, involucra la piel. Drenaje
expontaneo.
Bacteriologa: estreptococos, estafilococos.
ADENITIS O LINFADENITIS SUPURADA
TRATAMIENTO:
Adenitis aguda simple: antibiticos
temprano
Aborta la formacin de absceso.

En adenitis supurada aguda: la fluctuacin

necesita drenaje.
Aspiracin con aguja: a veces hay resolucin
con antibiticos.
 ADENITIS CRONICA SIMPLE
( Linfadenitis crnica)
Agrandamientos unilaterales de un o mas
ganglios.
Son menos probables prdromos y sntomas

generales.
Los ganglios no estn inflamados ni adoloridos.
 ADENITIS CRONICA SIMPLE

Evaluarlo por: TBC

Hiperplasia de ganglios por virus
Adenitis pigena
Mononucleosis infecciosa
Tumores linfomatosos
Neoplasia metastasicas
TRATAMIENTO: biopsia para llegar a diagnostico
etiolgico y tratamiento temprano.
 ADENITIS CRONICA TUBERCULOSA

Adenitis por microbacterium tuberculoso

Anatoma patolgica:
El ganglio tuberculoso infectado es un
tuberculoma que puede evolucionar
hacia la
caseificacin y hacia la fistulizacion.
Sntomas: (clnica)
Poliadenitis cervical, supraclavicular
Indoloras, fluctuantes, otros duros.
Otros abscesados y fistulizados.
 ADENITIS CRONICA TUBERCULOSA

El diagnostico:
- Rx pulmonar por TBC
- Historia de exposicin familiar
- PPD: positivo
- El cultivo de ganglios extirpados confirma el
diagnostico.
El tratamiento:
- Quimioterapia antituberculosa.
 TIPOS MORFOLOGICOS DE
INFLAMACION CRONICA Y AGUDA
1.- INFLAMACION SEROSA:
Salida de liquido que procede del lugar de
la lesin, del suero sanguneo, de secrecin
de clulas mesoteliales serosas (pleural,
pericardio, articular, ampollas de
quemaduras).
 TIPOS MORFOLOGICOS DE
INFLAMACION CRONICA Y AGUDA
2.- INFLAMACION FIBRINOSA:
Exudacin de grandes cantidades de
protenas plasmticas, fibrinogeno,
(pericarditis, reumticos, adherencias
pleurales).
Crecimiento de fibroblastos, yemas
vasculares, tejido conjuntivo vascularizado.
 TIPOS MORFOLOGICOS DE
INFLAMACION CRONICA Y AGUDA
3.INFLAMACION SUPURATIVA O PURULENTA
Produccin de grandes cantidades de pus o exudado
purulento, por bacterias pigenas y productoras de
pus. Ejm: de inicio es:
Acumulo de neutrofilos
Necrosis de clulas adyacentes
Regin central: restos granulares
Alrededor dilatacin vascular
Proliferacin fibroblastica
Tabicacion
 INFLAMACION
LA REACCION NATURAL DEL PACIENTE
A LA LESION ES LA INFLAMACION TANTO
LOCAL COMO GENERAL.

1. INFLAMACION LOCAL DEL TEJIDO

DAADO:
Minutos a horas despus de la lesin.
2. REACCION INFLAMATORIA GENERALIZADA
MASIVA A CUALQUIER TRAUMATISMO
TISULAR LOCAL GRAVE:
Como las fracturas mltiples, heridas infectadas o el
intestino necrosado, pancreatitis, catter vascular
infectado.
La reaccin general se pone de manifiesto varios

das despus.
En particular por la endotoxina reaccin

amplificada ocasiona lesin tisular e inestabilidad

hemodinmica.
 Los tejidos productos de mediadores,
produce inestabilidad hemodinmica y
lesin tisular.
Los mediadores mas prominentes son
producto de los macrfagos conocidos
como citoninas: TNF, INTERLEUCINAS.
Ambas citocinas (TNF, INTERLEUCINAS)
inducen una profunda hipotensin que se
puede prevenir con los inhibidores de la
ciclooxigenasa. Lo que indica participacin
en la lesin de los metabolitos del cido
araquidonico, de los tromboxanos y de las
prostaglandinas.
 ANTIINFLAMATORIOS NO
ESTEROIDES (AINES)
Propiedades antiinflamatorias,
analgsicas, antipirticas e inhibidores de
la funcin plaquetaria.
Capacidad para inhibir a la enzima
ciclooxigenasa.
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDES
(AINES)
MECANISMOS DE ACCION:
La inflamacin es un proceso complejo
en el que intervienen diferentes mediadores,
incluyendo la prostaglandinas, serotonina,
bradicinina, oxido ntrico e histamina.
Las prostaglandinas son los mediadores mas
importantes y suficientes para el desarrollo
de la inflamacin .
 ANTIINFLAMATORIOS NO
ESTEROIDES (AINES)
Los AINES actan inhibiendo a la ciclooxigenasa
(COX), provocando a su vez una inhibicin de la
biosntesis de prostaglandinas.
Existen dos formas distintas de (COX-1 Y COX-2)
La COX-1 favorece la produccin de prostaciclina,
la cual tienen un efecto anti-trombogenico y cito-
protector sobre la mucosa gstrica.
 ANTIINFLAMATORIOS NO
ESTEROIDES (AINES)
La COX-2 esta encargada de sintetizar las
prostaglandinas que intervienen en el proceso
inflamatorio.
La INHIBICION DE LA COX-2 es necesaria para
que los AINES ejerzan su actividad.
Los AINES inhibidores preferenciales de la COX-2

no inducen injuria a la mucosa.

Los AINES que inhiben ambas izo-enzimas

(COX-1 Y COX-2) inducen en injuria a la mucosa

gstrica.
CLASIFICACION DE LOS AINES SEGUN RADIO DE
INHIBICION COX2/COX1
Inhibidores preferenciales de la COX1 (IC50 COX-2/IC50 COX-1>2)
cido acetilsaliclico 5,25 1,66
Diclofenaco 0,5 7,6
Flurbiprofeno 1,3 12,8
Ibuprofeno 0,7 15
Indometacina 1,1 74,1
Ketoprofeno 4,6
Meclofenamato 6,5 6,9
Acido metefenamico 20
Naproxeno 0,6 5,9
Acido nillunico 60
Piroxicara 0,2 300
Sulindac 36,6 - 100
 CLASIFICACION DE LOS AINES SEGUN RADIO DE
INHIBICION COX2/COX1

Inhibidores equipotentes (IC50 COX-2 2/IC50 COX-1 DE 0,2 A 2)

6MNA (metabolito activo de nabumetone) 0,3 1,5

Teroxicam 1,34
Etodolaco 0,1 0,3
Fonclofonac 6,6
Nimesulido 10,19 0,23 (in vitro)
 CLASIFICACION DE LOS AINES SEGUN RADIO DE
INHIBICION COX2/COX1

Inhibidores preferenciales de COX2 (IC50 COX-2 /IC50 COX-1<0,2)

Meloxicam 0.013 0.09 (celulas humanas)

Flusolido (doses) 0.0002
Otros en investigacion: TC 614, L745337, SC57666, SC58125, SC58635
(Celecoxib), MK966
 ACCIONES FARMACOLOGICAS DE
LOS AINES
Efecto analgsico, antipirtico.
Disminuyen la agregacin plaquetaria por

inhibicin de la ciclooxigenasa (aspirina en la

prevencin tromboembolica).
Efecto antiinflamatorio y antirreumtico:

principal motivo por el cual estos frmacos

son prescritos.
Tratamiento de la dismenorrea e hipermenorrea

por dispositivo intrauterino. (DIU)

 EVENTOS ADVERSOS
ASOCIADOS A USO DE AINES
GASTROINTESTINALES:
Gastritis hemorrgica.
Ulcera peptica.

Esofagitis.

RENALES:
Insuficiencia renal aguda reversible.
Nefritis.
EVENTOS ADVERSOS ASOCIADOS A
USO DE AINES
CARDIOVASCULARES
Exacerbacin de la hipertensin arterial.

Exacerbacin de la angina.

HEPATICOS.
Elevacin de transaminasas
Insuficiencia heptica fulminante (rara)

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL:

Cefaleas
Mareos
Confusin
EVENTOS ADVERSOS ASOCIADOS A
USO DE AINES
HEMATOLOGICOS:
Trombocitopenia
Anemia hemoltica.

OTROS:
Rash dermico y reacciones alrgicas

Exacerbacin del asma bronquial

Exacerbacin de plipos nasales