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UNIVERSIDAD NACIONAL AGRARIA DE LA SELVA

FACULTAD DE ZOOTECNIA
DEPARTAMENTO ACADEMICO DE CIENCIAS PECUARIAS

ENFERMEDADES NO INFECCIOSAS
ACIDOSIS Y ALCALOSIS METABOLICA
Docente: Lisandro Tafur Zevallos
Alumno : Del Aguila Soto, Oger Ernesto

Tinga Maria Per


Acidosis y Alcalosis Metablica
La Acidosis Metabolica se define como aquel proceso fisiopatolgico
que tiende a aadir cido o eliminar lcali de los lquidos corporales,
mientras que la Alcalosis Metabolica es cualquier disturbio que tiende
a excretar cido o aportar bases.
ACIDOSIS METABLICA (ACM)
En ella se produce un descenso de la concentracin de HCO3- de
forma primaria. En la ACM no compensada, gasomtricamente se
observa descenso srico del pH y del HCO3- con un valor de PCO2
dentro de lmites normales, no obstante dado que la respuesta
compensadora del pulmn sucede en escasos minutos el patrn
gasomtrico ms frecuentemente encontrado es reduccin del pH,
HCO3- y PCO2 sangunea.
Etiologa.
La ACM puede estar producida por una mayor produccin o aporte
exgeno de cidos no voltiles, por una disminucin de su
excrecin renal o por una prdida excesiva gastrointestinal o renal
de HCO3-.
Disturbios que conllevan a la acidosis metablica
- Sobreproduccin de cidos diferentes al H2CO3.
- Ingestin de cidos o cidos potenciales.
- Fallo en la excrecin de cidos diferentes del H2CO3 en rango
igual a su produccin.
- Prdida de la base bicarbonato en la orina o el tracto
gastrointestinal.
Causas mas comunes de Acidosis Metablica

Acidosis lctica: Es la causa ms comn de acidosis en


pacientes. La mayora de los autores la definen como acidosis
metablica con un nivel de cido lctico por encima de 5 mmol/l.
Dividindolas en dos tipos: hipxica (tipo A) y no hipxica (tipo B).
El lactato es un producto normal de la gliclisis anaerobia. La
acidosis D-lctico, generalmente implica una produccin exgena
e introduccin en el paciente, puesto que los humanos no
podemos producir la isoforma D-lctico. Se han descrito en
sndromes de intestino corto por sobre crecimiento bacteriano, y
tambin en los lquidos de hemodilisis y dilisis peritoneal, as
como en el Ringer lactato que contiene esta forma racmica. El D-
lactato es neurotxico y cardiotxico.
Cetoacidosis: Ocurre por sobreproduccin heptica de cido-
actico y betahidroxibutrico debido a la disminucin en la utilizacin
de glucosa por una deficiencia absoluta o relativa de insulina .
Tambin puede darse en los alcohlicos desnutridos que no han
bebido en los ltimos das con vmitos, en donde la alcoholemia es
nula o muy baja, as como glucemia normal o baja, en dnde el
acmulo de cuerpos cetnicos se debe a la liberacin de cidos
grasos libres desde el tejido adiposo por una lipolisis activa como
consecuencia de la disminucin de los niveles de insulina con
aumento del cortisol y de la hormona del crecimiento . Puede existir
acidosis lctica concomitante.
Tratamiento:
Bloquear la fuente de produccin de cidos.
La reposicin de bicarbonato debe ser slo la necesaria para evitar
riesgos. Administrar bicarbonato hasta aumentar el bicarbonato
srico a 10-12 mEq/L. ( mpulas de 20 ml de bicarbonato de sodio
al 4 y 8% con 9.5 y 19 mEq del producto, respectivamente ).
Se recomienda administrar la mitad de lo calculado inicialmente y
continuar con la correccin con futuras gasometras, si la causa de
dicha acidosis contina sin resolverse.
OJO: Los riesgos potenciales de la administracin de bicarbonato
son la hipernatremia, la hipercapnia, la acidosis intracelular y del
LCR, la sobrecarga de volumen, tetania, alcalosis postratamiento con
hipopotasemia extrema.
ALCALOSIS METABOLICA

La alcalosis metablica es un proceso fisiopatolgico anormal,


caracterizado por un dficit primario de la concentracin de
hidrogeniones extracelulares, de origen no respiratorio. Este
dficit puede originarse en una ganancia de bicarbonato o en
una prdida primaria de hidrgeno. El dficit en la
concentracin de hidrgeno tiene como consecuencia
inmediata un aumento en la concentracin extracelular de
bicarbonato y una elevacin del pH.
PRINCIPALES CAUSAS DE ALCALOSIS METABOLICA
La prdida de H+ puede ocurrir del tracto gastrointestinal o en la
orina. Cada mEq/ de H+ perdido genera un mEq. de HCO3-El H+ deriva
del agua, mientras que el OH- se combina con el cido carbnico para
formar HCO3-.
Otras causas se deben a un desvo intracelular de hidrogeniones,
administracin de alcalinos o por contraccin del ECF.
PERDIDAS GASTROINTESTINALES DE H+
a) Remocin de secreciones gstricas
Cuando hay vmitos o tubos de drenaje . El contenido gstrico
contiene altas concentraciones de HCl y poca cantidad de KCl.
b) Diarrea clorada
PERDIDA RENAL DE HIDROGENIONES
Requiere incremento de la secrecin de H+ a nivel del tbulo distal. Esto
ocurre en aquellas situaciones en las que hay tanto un suministro adecuado
de sodio y agua al t. distal y un incremento de aldosterona. El
mineralocorticoide acta directamente estimulando la bomba de H-ATPasa y,
va estimulacin reabsorcin del Na+ que vuelve al lumen ms electronegativo
minimizando el reingreso del H+. La secrecin de K tambin est
incrementada.
a)Exceso primario de mineralocorticoides
Cualquiera de las causas de hipersecrecin primaria de aldosterona puede
conducir a una alcalosis metablica. Esto generalmente se acompaa de
hipertensin. En comparacin pacientes no tratados con hiperaldosteronismo
secundario como insuficiencia cardiaca congestiva o cirrosis heptica, no
presentan alcalosis metablica o hipokalemia.
c)Diurticos de asa o tiazdicos
En ambos hay un adecuado suministro de agua y sodio al distal y un
incremento en la secrecin de la aldosterona. Tambin hay alcalosis
metablica en el S de Bartter y Gitelman
d)Alcalosis posthipercapnica
La acidosis respiratoria crnica conduce a un apropiado incremento en
la secrecin de hidrogeniones y en la concentracin del bicarbonato
plasmtico lo cual llevar el pH hacia lo normal. Sin embargo, una rpida
disminucin del pCO2 a travs de la ventilacin mecnica causar una
alcalosis metablica por el incremento sostenido del HCO3 plasmtico;
adems la cada aguda del pCO2 incrementar el pH intracelular del
cerebro, induciendo anormalidades neurolgicas peligrosas y muerte.
e)Otros: Hipercalcemia y S. de leche alcalino
Fisiopatologa

- La estabilidad de Bicarbonato
depende de la conservacin renal de la
carga filtrada y l excrecin neta de
cidos apropiada, en respuesta a la
produccin endgena. El bicarbonato
puede elevarse por:
Agregado de lcalis.
Perdida de H+.
Eliminacin desproporcionada de
Cloruro.
Aplicabilidad Clnica.
Signo Patognomico:
Respiracin superficial caracterstica.
(hipopnea).
Manisfestaciones Sistemicas :
De acuerdo con el volumen del LEC puede
surgir por:
- Hipertension (resistencia de Cloruro)
- Hipotension (sensibilidad de al Cl-)
Manisfestaciones Neurologicas:
Letargia, confusin, agitacin, desorientacin y
coma, que se resuelven con la correccin de la
alcalinemia.
Aplicabilidad Clnica
Transtornos Metabolicos
- Hipokalemia: Astenia, hiporeflexia, ileo
paralitico, transtornos miocardios, aciduria
paradjica.
- Hipomagnesemia: podra explicar la tetania
que esta asociada con alcalosis metabolica y
dficit de potasio.
- Calcio: la tetania puede presentarse pero
avitualmente los niveles de calcio son
normales.
Efectos Cardiovasculares
- En relacin con la Hipokalemia .
- Cianosis Peribucal: por la hipoxemia
Compensacin

Una disminucin en la tasa respiracin


compensa la alcalosis metablica
crnica permitiendo que el CO2
sanguneo aumente. Por la ley de
accin de masas, este aumento del
CO2 produce un aumento produce un
incremento en el intercambio H2CO3,
que a su vez, se disocia en bicarbonato
y H+, bajando asi el pH.
Compensacin
Como se podra esperar, el pH esta prximo al normal en
los casos de alcalosis metablica compensados. El
defectp casual de la alcalosis metabolica, aumento de la
[HCO3-], se mantiene, y la pCO2 aumenta como
compensacin. Sin embargo, esta es limitada, ya que la
hipercapnia produce hipoxemia que estimula la
ventilacin. Por esta razn, la pCO2 como compensacin
rara vez sube de 55 mmHg.
Manejo Y Tratamiento
Una gasometra arterial y un grupo de pruebas metablicas bsicas
confirmaran la alcalosis y determinaran si se trata de alcalosis
respiratoria o metablica. Se pueden necesitar otros exmenes para
determinar la causa de la alcalosis, como:

- Papel tornasol (exmenes de orina con tirilla reactiva)


- Anlisis de orina.
- pH de la orina.

Para corregir las perdidas qumicas se pueden necesitar


medicamentos (como cloruro y potasio).

Tambin es necesario controlar los signos vitales (Temperatura,


pulso, frecuencia respiratoria y presin sangunea).

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