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Agentes inflamatorios
Agentes vivos (infecciones): bacterias, virus, parsitos, hongos.
Agentes fsicos: radiaciones, fro, calor, R. ultravioleta.
Agentes qumicos: venenos, toxinas.
Traumatismos y cuerpos extraos.
Alteraciones vasculares: como por ejemplo; las que producen
isquemia.
Tejido necrtico.
Reacciones inmunolgicas.
INFLAMACIN AGUDA
6.3.- SIGNOS CLINICOS. Cambios macroscpicos:
Calor.
Enrojecimiento Local (Rubor).
Edema ( Tumor ).
Dolor.
3.-Modificaciones leucocitarias:
( FILTRACIN VASCULAR ).
Edema
Vasodilatacin
QUIMIOTAXIS Y
Diapdesis FAGOCITOSIS
Clulas
endoteliales
Eritrocito
INFLAMACIN AGUDA
6.4.- Cambios microscpicos en el proceso inflamatorio.
6.4.3 .Cambios celulares. Marginacin, pavimentacin, adhesin, diapdesis, emigracin,
quimiotaxis, quimiocinsis.
DIAPEDESIS:
La diapdesis leucocitaria ( paso de los leucocitos a travs de
las uniones de las clulas endoteliales).
- Se produce predominantemente en las vnulas ( excepto
en los pulmones en los que tambin se puede observar en los
capilares).
INFLAMACIN AGUDA
6.4.3.Cambios celulares.
Marginacin, pavimentacin, adhesin, diapdesis, emigracin, quimiotaxis, quimiocinsis.
QUIMIOTAXIS :
FAGOSITOSIS:
La realizan los neutrofilos y macrfagos. Es un proceso de beneficio en el sitio
lesionado e inflamado
1.- Reconocimiento y fijacin del agente inflamatorio: los agentes son
reconocidos cuando estn cubiertos de opsoninas que se unen directamente a
receptores de leucocito.
2.-Englobamiento: Se cubre a la partcula por medio de pseudpodos hasta
que se forma un fagosoma. Mientras tanto el monocito y leucocito se
desgranula.
3.- Destruccin o degradacin del material fagocitado: por medio de
mecanismos oxidativos, que se producen en el lisosoma o por medio de
enzimas proteolticos del fagolisosoma. Si las enzimas lisosmicas no son
capaces de destruir el agente, ste se multiplica e induce lesin tisular y
necrosis.
INFLAMACIN AGUDA
6.5. Mediadores qumicos. Aminas vasoactivas, proteasas plasmticas, sistema de complemento, sistema de
cininas, sistema de coagulacin.
Los productos lisosomales y los radicales derivados del oxigeno, son los
responsables mas probables de la destruccin tisular mantenida o continua.
INFLAMACIN AGUDA
ACCIN DE MEDIADORES EN LA INFLAMACIN
PAF= FOSFOLIPIDO DE
AGREGACIN PLAQUETARIA.
MEDIADORES QUMICOS:
MEDIADORES QUMICOS:
AMINAS VASOACTIVAS:
MEDIADORES QUMICOS:
MEDIADORES QUMICOS:
Funciones:
1).- Activacin del factor XII. ( Factor Hageman). Sistema de coagulacin.
a).- Sistema de las Cinasas. (Bradicinina). Sistema de cininas
b).- Sistema de coagulacin / fibrinolisis.
2.- Activacin de complemento: Sistema de complemento
a).- Anafilotoxinas. C3a y C 5 a.
b),. Complejo de ataque de membranas: factores de complemento
C3b y C5b 9.
INFLAMACIN AGUDA
6.4. Cambios microscpicos del proceso inflamatorio.
EN ENFERMEDAES AGUDAS:
- Sndrome de dificultad respiratoria aguda
- Rechazo agudo de trasplante, asma.
- Glomerulonefritis , choque septico y vasculitis.
ENFERMEDADES CRONICAS.
- Artritis , asma, ateroesclerosis, neumopata crnica y
rechazo crnico de trasplante.
INFLAMACIN CRONICA
6.6. Clasificacin.'
6.6.1. Por evolucin y predominio celular. Aguda, crnica, crnica granulomatosa.
- Alergias.
- Anafilaxia.
- Rechazo a injertos etc.
EICOSANOIDES
Va de la Ciclooxigenasa. (prostaglandinas,
tromboxanos, prostaciclina).
Va de la lipooxigenasa leucotrienos y lipoxinas)
Va de la Epooxigenasa P450. (epoxidos)
Va de radicales libres -Va del isoprostano.
VIAS DE LIBERACIN DEL METABOLISMO
DEL ACIDO ARAQUIDONICO
LT= Leucotrieno
PG=Prostaglandinas
LX= Lipoxinas TX=Tromboxanos
* * = Prostaciclina
HPETE= ACIDO HIDROPEROXIEICOSATETRANOICO
CICLOOXIGENASA (COX1-COX2)
CIDO ARAQUIDONICO + (PGH SINTASA)
Mediante enzima COX-1 Y COX-2 PGG2
PGH2
lipooxigenasa 5-12 y 15
Acido hidroxiperoxieicosatetranoico
(HPETE)
Hidroxiderivados HETE
leucotrienos
LIPOOXIGENASA
Los leucotrienos mas investigados son los
producidos por la 5 lipooxigenasa presente en las
clulas inflamatorias (PMN, basfilos, clulas cebadas,
eosinfilos y macrfagos ). Esta va es de gran
importancia debido a que esta relacionada con el
asma y con el choque anafilctico
Productos de la epooxigenasa.
Las isoenzimas de la monooxigenasa de la
p450 microsomales convierten al acido
araquidnico a 4 cidos epoxieicosatrienoicos
(EET).son estos inestables y forman el acido
dihidroxieicosatrienoico (DHET).
Estos productos de la epooxigenasa son activos
sobre las clulas del msculo liso y en las vas de
sealizacin celular.
VA DEL ISOPROSTANO:
cido araquidnico
Peroxidacin ( por radicales
libres )
isoprostanos