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CARDIOVASCULAR
Y
EFECTO DE ANESTESICOS
1. Nodo Sinusal
2. Nodo Auriculoventricular
3. Haz de His
4. Rama Derecha del Haz de His
5. Rama Izquierda del Haz de His
6. Sistema de Purkinje
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POTENCIAL DE ACCION
Na
Salida de k+
Ca/ contraccin
Salida de k+
INERVACION
SIMPATICA PARASIMPATICA
Origen: medula
Originan a nivel T1- oblongada y
T2 (ganglio cervical descienden por el
medio y ganglio vago
estrellado)
Inervan
Fibras postsinaticas principalmente
inervan aurcula y aurculas y tejidos de
ventrculo conduccin
(noradrenalina) = (acetilcolina =
efecto cronotropico, receptores M2)
dromotropico e
inotrpico (R: B1)
Produce efectos
cronotropicos,
Receptores B2, alfa dromotropicos e
1: activacin inotrpicos negativos
incrementa principalmente en
ligeramente la FC y aurculas y
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contractilidad ligeramente en
cardiaca ventrculos
GASTO CARDIACO
Definido como el volumen de sangre bombeado por el corazn en 1 min ( GC= VS X FC)
GC: flujo, sangre movimiento y por consiguiente al transporte de o2, dixido de carbono y otros elementos (> en GC >
velocidad de la sangre < menos tiempo de glbulo rojo para llevar o2 a tejidos)
EJM: ( paciente con 16 hemoglonbina, recibiendo o2 100% si la sangre esta quieta paro)
Cerebro 12%
Corazn 4%
Hgado 24%
Riones 20%
Musculo 23%
Piel 6 %
Intestino 8% 8
para compensar las variaciones por peso corporal utilizamos IC (ndice cardiaco) = GC / superficie corporal
en m2
Ejem: paciente de 70 kg
DETERMINANTE DEL GC
FC
VS
CONTRACTILIDAD
POST
CARGA
Ley de Frank srtaling
No funcionan aisladamente
(ejm: >precarga>contractilidad)
CIRCULACION SISTEMICA
Funcionalmente los vasos
pueden dividirse en:
Distribucin= 6-7% corazn, 9% circulacin pulmonar, 15% en arterias y arteriolas, 5% capilares, 65% venas
Venas > contenido ( reservorio de sangre en caso de perdidas tono venoso). Venodilatacin ( vasos albergan mayor volumen de sangre )
ejem: A. Raqudea, epidural y varios anestsicos generales como tiopental, deprimen el tono venoso y producen hipotensin.
AUTOREGULACION DE FLUJO:
Cerebro, rin, hgado, corazn (regulan su flujo sanguneo) = arteriolas se dilatan y aumentan irrigacin en presiones de perfusin reducidas
Clulas del endotelio responden a cambios de flujo, estiramiento a mediadores inflamatorios: secretan mediadores de crecimiento y sustancias
vaso activas regular desarrollo vascular y tono vascular
FISIOLOGICOS FISICOS
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PAM: promedio de las presiones sistlicas y diastlicas teniendo en cuanta la duracin de cada una de ellas, grandes arterias
PAM 95-100 MMHG
A LARGO PLAZO
INTERMEDIOS Retencin de NA y
INMEDIATOS Sistema renina- H2O (HIPOTENSION)
Baroreceptores angiotensina- HIPERTENSION
aldosterona Excrecin Na y H2O
Los barorreceptores son terminaciones nerviosas sensibles a la distensin que detectan los cambios
bruscos de la presin arterial, es decir, son receptores de presin. 14
Se encuentran localizados en gran abundancia en las paredes de la arteria cartida comn interna (seno
carotdeo) y de la aorta (cayado artico).
IMPLICACIONES DE ANESTESICOS EN SCV
ANESTESICOS INHALADOS
VENODILATACION
Hipotensin con o sin disminucion del GC
por que deprimen contractilidad cardiaca (tiopental y propofol): deprimen el centro
(halotano y enflurano )- disminuyen cardiovascular
resistencia vascular sistmica ( isoflurano,
<retorno venoso ,lenado ventricular y la
desflurano, sevoflurano)
presin arterial
Deprimen contractilidad
Halotano: < contractilidad cardica (<la entrada
de Ca a las clulas afectando protenas No ICC, ISQUEMIA MIOCARDIO
contrctiles) causa un 50 % de disminucin
HIPOVOLEMICOS
de la presin arterial y GC
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