INSUFICIENA RENAL ACUT I

CRONIC

1
 INSUFICIENA RENAL ACUT

1.Definiie: sindrom clinic i biologic

rezultat n urma prbuirii brutale a
funciei renale, cu potenial de
reversibilitate.

2
2.Etio-patogenie
- IRA prerenal (strile care reduc perfuzia renal):
hipovolemie (SAD, hemoragii, arsuri)
stri de hipoxie
(persistena hipoperfuziei duce la necroz tubular)
- IRA renal: b.tubulointerstiiale (toxice, infecii)
b.glomerulare (GNA)
leziuni vasculare (SHU)
- IRA postrenal: obstrucii T.U.(valv uretr
post,tumori, litiaz,vezic neurogen)

3
3.Clinic
3.1.Manifestri proprii IRA
- oligoanurie: <300 ml/m2/zi (<0,5-1mlkg/h)
- semne clinice de uremie:
gastroint.:greuri, vrsturi, diaree, sughi,
hemoragie digestiv
neurologice:fatigabilitate, tulburri psihice,
convulsii, com
alte: pericardit, pleurit

4
- fenomene compensatorii cardiovasculare ale
hipovolemiei: tahicardia
- semne de retenie hidrosalin (hipervolemie):
greutate, edem, ascit, HTA, hepatomegalie
- semne de dezechilibru hidroelectrolitic i
acidobazic: convulsii, HIC, aritmii, respiraie
acidotic, com

Obs.: n formele prerenale oliguria este asociat cu semne de

compensare cardiovascular, n formele renale domin semnele de
hipervolemie (i modificrile urinare)

5
3.2.Manifestri legate de afeciuni generatoare
IRA: pierderi hidroelectrolitice (deshidratare),
hemoragii, febr, peteii, consum toxice, edeme,
HTA, traumatism, mialgii, etc.
4.Paraclinice
- manifestri legate de IRA: retenie azotat (uree,
creatinin, acid uric), hiperpotasemie, acidoz
metabolic
- modificri legate de etiologie: modificri
sediment urinar (proteinurie, sediment patologic,
2 microglobulin, KIM1 n IRA renal),
ex.bacteriologice, hemostaz, imagistic, etc.
6
5.Diagnostic
5.1.Sindrom:oligoanurie (sub 1 ml/kg/h la sugar i
sub 0,5 ml/kg/h la copil)
retenie azotat
acidoz metabolic
hiperpotasemie

7
5.2.Etiologic:

criterii IRA prerenal IRA renal

clinic deshidratat retenie hidrosalin

oc, TA

sedim.U patologic

Na u <20 m Eq /l >40 m Eq/l

proteinurie - ++

densitate U >1020 <1015

proba terapeutic + -
(manitol+furosemid)
8
6.Diagnostic diferenial
Retenie acut de urin
IRC (puseu de acutizare, faza terminal)

7.Complicaii
infecioase
hidroelectrolitice
hemoragice (dig)
chirugicale (peritonit, pancreatit, infarct
mezenteric)
neurologice: convulsii, com
cardiovasculare: HTA, epa, insuficien cardiac
9
8.Evoluie: - vindecare
- persistena unor tulburri funcionale
pariale
- cronicizare
- deces

9.Prognostic: n funcie de etiologie

10
10.Tratament
10.1.IRA prerenal
20 ml/kg sol.cristaloid n 30 min. (+transfuzie n
oc hemoragic)
dac dup 2 h fluxul urinar nu se reia:
cateterizare vezicii urinare
dac nu este urin n vezic: furosemid 3-5
mg/kg iv sau manitol 20% 0,5 g/kg n 20 min. (
se continu PEV)
dac nu se reia fluxul urinar se trateaz IRA
intrinsec

11
10.2.IRA renal (n faza oligoanuric)
10.2.1.Igienodietetic: - aport hidric (oral +PEV) 400
ml/m2/zi + pierderile zilei precedente (urinar,
digestiv, febra)
- calorii: N (prot sau 0,
glucide , lipide N, Na 0, K 0)

10.2.2.Medicamentos
- etiologic: antibiotice
- fiziopatologic:
metabolism hidric: vezi mai sus

12
 metabolism electrolitic: hiponatermie
(substituie), hiperpotasemie (Kayexalat,
clorur de calciu, bicarbonat de Na, glucoz
20%, insulin) hipocalcemie (Ca gluconic),
hiperfosfatemie (AlOH)
acidoza: sol Na OH3 sau THAM
HTA: Nifedipin
(n forme severe Nitroprusiat sau Diazoxid)

Obs.: inhibitorii EC sunt contraindicate

13
 insuf.card:restricie lichide, dializ
convulsii: diazepam iv
- patogenetic
IRA glomerular: corticoizi, antiagregante,
imunosupresive
- simptomatice

14
10.2.3.Dializ, indicaii
- clinice: oligurie persistent, suprancrcare
circulatorie (HTA, epa), tulburri de contien
- evolutive: apariia unor complicaii abdominale
- laborator: acidoz sever, persistent (pH sub
7,10), uremie (peste 125-150 mg%), uricemie
(peste 20 mg%), hiperpotasemie sever (peste
7,5), hipo i hipernatremie sever (sub 110,
respectiv peste 170)
- etiologie: intoxicaii cu substane nefrotoxice
(litiu,etanol, etilenglicol, aminoglicozide etc.),
rabdomioliz sever
15
10.3.IRA postrenal
- eliminare obstacol: cateter vezical, puncie
vezical sau renal, ureterotomie
- antibioterapie

16
10.4.Sindromul hemolitic uremic
- este cea mai frecvent cauz de IRA la copil mic;
se caracterizeaz prin anemie hemolitic micro-
angiopatic, trombocitopenie, IRA
10.4.1.SHU tipic (90 - 95%):
- apare la copii mici dup un episod de diaree cu
E.coli (uneori Salmonella, Capylobacter, Yersinia)

17
- mecanism: toxin bacterian TNF, IL
tulb.celule endoteliale vascul., ngustare lumen
- tablou: prodrom cu diaree, debut brutal, anemie
cu schizocite, reticulocite crescute, Coombs
negativ, trombocitopenie, IRA, covulsii, com
10.4.2.SHU atipic (5%): copil mare, fr diaree n
antecedente, debut insidios, evoluie n pusee;
cauza ?

18
10.4.3.Tratament SHU: se suprapune cu IRA +
MER + medicaie antitrombotic (antiagregante
plachetare, nu se administreaz anticoagulante) +
PPC 10 ml/kg/zi

19
 INSUFICIENA RENALA CRONIC

1.Definiie: complex simptomatic aprut n urma

deteriorrii progresive i ireversibile a funciei
renale
2.Cauzele cele mai frecvente:
- malformaii renale i ale cilor urinare
- GN cronice
- afectrii renale toxice
- SHU

20
3.Patogenie: reducerea progresiv a numrului de
nefroni alterarea FG i funciei tubulare
incapacitatea excreiei metaboliilor (retenie
azotat), tulburarea funciei endocrine
(eritropoetina, 1-25(OH)2 Vit.D, PTH)poliurie
compensatorieepuizarea mecanismelor
compensatoriistadiul final IRC

21
4.Aspecte clinice (in dinamic):
- perioad lung asimptomatic
- stadii incipiente: poliurie, polidipsie, nicturie,
paloare, oboseal, anorexie
- ulterior: greuri, vrsturi, cefalee, modificri
scheletale (rahitism), retardul creterii i pubertii
- stadii avansate: edeme, oligurie, somnolen,
letargie (com), respiraie acidotic

22
Alte semne/complicaii: HTA, insuficien
cardiac, pericardita, edem pulmonar, prurit,
nelinite motorie, fibrilaii musculare, tetanie, etc.

Obs.:nu este o suprapunere total ntre stadiile IRC i manifestrile

clinice

23
5.Laborator/stadializare: n funcie de rata filtrrii
glomerulare
st.I (RFG 100-50%): capacitate de concentrare
st.II (RFG 50-25%): +uree, creatinina
st.III (RFG 25-10%): +acidoz, anemie, P, Ca,
progresia reteniei azotate
St.IV (RFG <10%): +hiperpotasemie

Obs.:investigaii biochimice, imagistice, cardiologie etc. pentru

stabilirea etiologiei i complicaiilor

24
6.Tratament dietetic: calorii,Na, prot.1,5-0,5g/kg/zi
restricii lichide n formele avansate

7.Tratament medicamentos/alte
7.1.Faze precoce:
- tulburri metabolice: acidoza (bicarbonat),
hiperpotasemia (bicarbonat, insulina, glucoza, calciu
gluconic, salbutamol), hiperfosfatenie (calciu
carbonic), hipocalcemie (calciu, vitamina D), anemie
(eritropoetin), hiperparatiroidism (calcitriol)

25
- HTA: inhibitori E.C, blocani RA, diuretice
- nanism: hormon de cretere

7.2.Faza avansat:
- epurare extrarenal (hemodializ, dializ
peritoneal): indicat n insuficiena cardiac
refractar, acidoza progresiv, hiperpotasemie
refractar, deteriorare clinic

26
- transplant renal: n st.IV IRC
CI: infecii active, neoplazii netratate
imunosupresie posttransplant: ciclosporin,
azatioprin, corticoizi, tacrolimus, micofenolat,
atc.monoclonali anti CD25

27