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METABOLISMO DEL

POTASIO

DR. EMILIANO ESPINOZA R.


PROFESOR DOCENTE
UNMSM
Composicin aproximada de los lquidos
corporales
METABOLISMO DEL POTASIO
GENERALIDADES
Ion Intracelular, 3500mEq (98%).Huesos, Hgado
Igesta 60-90 mEq/d. El 90% eliminacin renal. 10% por
heces
K en suero: 4mEq/L
Factores del intercambio IC-EC:
B adrenergicos e insulia estimulan Na K AT Pasa.
Ph extracelular: ACIDOSIS. ALCALOSIS
Regulacin Renal (secrecin):
Excrecin por T.C.D y T.C.
Estmulo es por K serico
Aumento flujo en T.C.D. y T.C.
Aldosterona (estimula Na- K ATPasa)
Glucocorticoides
HAD estimula secrecin
Acidosis inhibe, alcalosis estimula
METABOLISMO DEL POTASIO
HIPOPOTASEMIA (POTASIO MENOR 2.5 mEq/L)
Alcalosis. Bicarbonaturia
Carbenicilina ( como anion no reabsorbible)
Anfotericina ( aumenta permeabilidad)
Aminoglucosidos por trastorno tubular)
Acidosis tubular proximal y distal
Leucemia Mielomonoctica ( lesin tubular)
Vmitos. Succin NG.
Diarreas ( tumor velloso colon. Laxantes)
Alcalosis, insulina, intoxicacin Bario
B12 introduce K a la clula
Paralisis peridica Hipopotasmica (familiar)
METABOLISMO DEL POTASIO
HIPOPOTASEMIA (POTASIO MENOR 2.5 mEq/L)
CLINICA:
Excitabilidad cardica (extrasistoles)
Intoxicacin Digitlica (Digoxina)
Ileo Paraltico
Debilidad muscular
Parlisis respiratoria. Raddomiolisis
Poliuria, Polidipsia
Quistes Renales (crnica)
Estimula formacin NH4 en rin: Encefalopata
Inhibe insulina: Intolerancia a glucosa
METABOLISMO DEL POTASIO
HIPOPOTASEMIA (POTASIO MENOR 2.5 mEq/L)
TRATAMIENTO:

Cloruro de potasio oral ( Citrato potasio)


Cloruro de potasio I. V. para aumentar 1mEq/L se
requiere 100 mEq.
Administracin diaria menor 200 mEq.
Control ECG y K serico
Medicin de diuresis diaria estricta
METABOLISMO DEL POTASIO
HIPERPOTASEMIA (K mayor 5.5 mEq/L)
Etiologia:
Seudo hiper K por toma muestra. ECG normal
Insuficiencia Renal Avanzada
Hipoaldosteronismo (Addison)
Heparina ( Inhibe Aldosterona)
Inhibidores ECA, AINES.
Antagonista receptores B (propranolol)
Dficit insulina
Hiperosmolaridad, hiperglicemia
Intoxicacin grave digital (Inhibe Na-K- ATPasa)
Causas de hiperpotasemia
METABOLISMO DEL POTASIO
HIPERPOTASEMIA (K mayor 5.5 mEq/L)
CLINICA:
Astenia, debilidad, parlisis muscular
ECG es fundamental
Arritmias ventriculares
Paro cardaco
Manifestaciones de los trastornos del potasio en el ECG. L ahiperpotasemia (k+
6,8) produce inicialmente ondas T altas y picudas. Al agravarse (K+ 9,1) se
pierde la onda P (1), se ensancha el QRS (2) y el QRS converge con la onda T
(3). La hipopotasemia provoca la aparicin de ondas U y descenso del ST.
METABOLISMO DEL POTASIO
HIPERPOTASEMIA (K mayor 5.5 mEq/L)
TRATAMIENTO:
Gluconato calcio
Insulina cristalina + glucosa IV
Bicarbonato de Sodio (mejora PH) 40-150 mEq
en 30 min.
B2 Adrenrgicos (salbutamol): 0.5 mg + 100cc
Dextrosa: 15min.
Precaucin: Cardiopata Isqumica (taquicardia, infarto)
Resinas intercambio catinico (Na Ca x K)
Dilisis

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