PROFESOR DOCENTE UNMSM Composicin aproximada de los lquidos corporales METABOLISMO DEL POTASIO GENERALIDADES Ion Intracelular, 3500mEq (98%).Huesos, Hgado Igesta 60-90 mEq/d. El 90% eliminacin renal. 10% por heces K en suero: 4mEq/L Factores del intercambio IC-EC: B adrenergicos e insulia estimulan Na K AT Pasa. Ph extracelular: ACIDOSIS. ALCALOSIS Regulacin Renal (secrecin): Excrecin por T.C.D y T.C. Estmulo es por K serico Aumento flujo en T.C.D. y T.C. Aldosterona (estimula Na- K ATPasa) Glucocorticoides HAD estimula secrecin Acidosis inhibe, alcalosis estimula METABOLISMO DEL POTASIO HIPOPOTASEMIA (POTASIO MENOR 2.5 mEq/L) Alcalosis. Bicarbonaturia Carbenicilina ( como anion no reabsorbible) Anfotericina ( aumenta permeabilidad) Aminoglucosidos por trastorno tubular) Acidosis tubular proximal y distal Leucemia Mielomonoctica ( lesin tubular) Vmitos. Succin NG. Diarreas ( tumor velloso colon. Laxantes) Alcalosis, insulina, intoxicacin Bario B12 introduce K a la clula Paralisis peridica Hipopotasmica (familiar) METABOLISMO DEL POTASIO HIPOPOTASEMIA (POTASIO MENOR 2.5 mEq/L) CLINICA: Excitabilidad cardica (extrasistoles) Intoxicacin Digitlica (Digoxina) Ileo Paraltico Debilidad muscular Parlisis respiratoria. Raddomiolisis Poliuria, Polidipsia Quistes Renales (crnica) Estimula formacin NH4 en rin: Encefalopata Inhibe insulina: Intolerancia a glucosa METABOLISMO DEL POTASIO HIPOPOTASEMIA (POTASIO MENOR 2.5 mEq/L) TRATAMIENTO:
Cloruro de potasio oral ( Citrato potasio)
Cloruro de potasio I. V. para aumentar 1mEq/L se requiere 100 mEq. Administracin diaria menor 200 mEq. Control ECG y K serico Medicin de diuresis diaria estricta METABOLISMO DEL POTASIO HIPERPOTASEMIA (K mayor 5.5 mEq/L) Etiologia: Seudo hiper K por toma muestra. ECG normal Insuficiencia Renal Avanzada Hipoaldosteronismo (Addison) Heparina ( Inhibe Aldosterona) Inhibidores ECA, AINES. Antagonista receptores B (propranolol) Dficit insulina Hiperosmolaridad, hiperglicemia Intoxicacin grave digital (Inhibe Na-K- ATPasa) Causas de hiperpotasemia METABOLISMO DEL POTASIO HIPERPOTASEMIA (K mayor 5.5 mEq/L) CLINICA: Astenia, debilidad, parlisis muscular ECG es fundamental Arritmias ventriculares Paro cardaco Manifestaciones de los trastornos del potasio en el ECG. L ahiperpotasemia (k+ 6,8) produce inicialmente ondas T altas y picudas. Al agravarse (K+ 9,1) se pierde la onda P (1), se ensancha el QRS (2) y el QRS converge con la onda T (3). La hipopotasemia provoca la aparicin de ondas U y descenso del ST. METABOLISMO DEL POTASIO HIPERPOTASEMIA (K mayor 5.5 mEq/L) TRATAMIENTO: Gluconato calcio Insulina cristalina + glucosa IV Bicarbonato de Sodio (mejora PH) 40-150 mEq en 30 min. B2 Adrenrgicos (salbutamol): 0.5 mg + 100cc Dextrosa: 15min. Precaucin: Cardiopata Isqumica (taquicardia, infarto) Resinas intercambio catinico (Na Ca x K) Dilisis