CONDUITE A TENIR

DEVANT UN
TRAUMATISME
CRANIEN
 PLAN
I-GENERALITES
Dfinition
intrt
Rappels anatomiques et physiologiques
Epidmiologie
physiopathologie
II-CLINIQUE
Anamnse
Examen physique
classification
III-PARACLINIQUE
IV-PRISE EN CHARGE
 GENERALITES
DEFINITION
ensemble des agressions physiques portes
directement ou indirectement sur le crne
par un agent physique extrieur, ainsi que les
lsions ou des troubles fonctionnels qui en rsultent.
En gnral, on exclut les traumatismes dits
psychologiques, par les radiations, les brlures et les
lsions chimiques
 GENERALITES
INTERET
pidmiologique:
-la frquence leve
-mortalit et la morbidit qui en font un sujet majeur de
sant publique.
-Premire cause de mortalit par traumatisme
-Ratio homme/femme = 3/1
-Touche les jeunes de 25 ans ++
- Trois pic dincidence 5ans, 15-24 ans et 75ans
-Causer par un AVP dans 60% des cas
 GENERALITES
Diagnostic :
-Diagnostic clinique pas vident et gravit sous estime
par la plus part du personnel mdical et le public commun
-Le scanner est lexamen de choix
Thrapeutique:
-Les progrs accomplis dans le domaine de la
neurochirurgie et de la ranimation ont permis de rduire
la mortalit.
Pronostic : risque important des squelles invalidantes
 GENERALITES
Rappels anatomiques

Le crne est larmature osseuse de la tte. On distingue

le crne facial et le neurocrne.
Le neurocrne est une bote contenant lencphale. Elle
est forme de la vote et de la base.
La base comporte des orifices qui livrent passage aux
nerfs crniens, aux vaisseau et la moelle pinire.
Le systme nerveux central est form du cervelet, du
tronc crbral et du cerveau.
 Le crane est forme de 8 os et 3 paires dosselets
Les 8 os souds comprennent 4 mdians:
frontal, occipital, ethmode(contient la lame
crible dont la fracture entraine une
rhinorrhe) sphnode, et 2 paires latraux:
paritaux, temporaux
Dans les temporaux, sige les osselets articuls
entres eux: malleux ,incus ,stapes
 Les os de la face sont au nombre de 13,
soudes entre eux et au crane et deux os
mobiles(mandibule et os hyode)
6 paires dos fixes: maxillaire, zygomatique,
lacrymal, cornets nasal inferieur, os nasal ,palatin,
un os impair, le vomer
encphale
 Lencphale est recouvert par 3 tuniques
mninges dont la plus externe est la dure
mre, suivi de larachnode et la pie mre qui
adhre au tissu crbral. La dure-mre forme
des cloisons qui divisent la bote crnienne en
plusieurs compartiments, notamment la faux
et la tente du cervelet, do la notion
dengagement.
 vascularisation
La vascularisation artrielle de lencphale est
assure par des vaisseaux dapport reprsent par
les 2 carotides internes et les 2 artres vertbrales
qui forment le tronc basilaire et la circulation
postrieure.
Ces vaisseaux forment un cercle anastomotique
appel cercle de Willis la base du crne, partir du
quel partent les artres crbrales proprement
dites : lartre crbrale antrieure, moyenne et
postrieure.
vascularisation
 Le drainage veineux est assur par un systme
veineux profond et superficiel qui drainent le
sang vers les sinus, puis les 2 veines Jugulaires
 Physiopathologie, mcanismes lsionnels

La gravit dun traumatisme cranioencphalique

va dpendre de nombreux facteurs:
physiques( violence du traumatisme, onde de
choc de laccident, nature de lagent causal),
Anatomiques:( la localisation prcise du
traumatisme, non seulement au niveau du point
dimpact, mais bien plus souvent en profondeur,
selon les espaces)
 On va donc distinguer :
des lsions des espaces cutans et sous-cutans,
des lsions osseuses et durales,
des lsions extradurales
sous-durales,
sous-arachnodiennes,
cortico-sous-corticales
lsions de la substance blanche
 chocs directs
(Lsions de coup) sur la tte
avec le maximum de lsions
en regard du point dimpact
et des lsions de contre coup
diamtralement opposes
PHYSIOPATHOLOGIE: Les lsions primaires

Energie physique mise en jeu au moment de l'accident

Lsons dans la boite crnienne et son contenu

2 mcanismes

Impact < 50 ms Impulsion 50 a 250 ms

Mcanisme de contact Mcanisme d'inertie

Acclration Dclration
 GENERALITES
chocs indirects par phnomnes
dacclration ou dclration entranant des
dplacements du cerveau lintrieur de la
boite crnienne
association des deux mcanismes
 GENERALITES
Le traumatisme crnien comporte dans son
volution
temporelle, 2 types de lsions :
liaisons primaires, immdiatement engendres
par limpact (embarrure, hmatome rapidement
collect)
lsions secondaires(heures et jours suivants)
qui aggravent les lsions primaires du tissu
nerveux
 PHYSIOPATHOLOGIE: lesions primaires
LESIONS PAR MECANISMES DE CONTACT

Lsions cutanes et sous-cutanes

Elles sont toujours prsentes au point dimpact du
traumatisme:
ecchymose sans effraction cutane, plaies cutanes les plus
diverses : (linaires, en toile, dchiquetes, avec perte de
substance... )
Ce sont ces lsions cutanes et sous cutanes qui,
notamment chez lenfant, peuvent tre responsables dune
spoliation sanguine importante.
 Lsions osseuses et durales
Sa rsistance nest pas homogne et il existe des zones de
faiblesse tels que lcaille temporale ou occipitale, les sinus
frontaux.
Le choc direct peut tre responsable dune fracture linaire ou
comminutive, ou encore dune embarrure (enfoncement dun
fragment de vote vers lintrieur du crne).=probable source
des problmes infectieux
soit par plaie cutane en regard, soit par communication avec
les cavits pneumatiques de la face lors des fractures de la base.
Rle de lenergie mise en jeu ++
Encphaliques:
Contusions: coup/contre coup
Plaies vasculaires
Lsions axonales diffuses
 Lsions cortico-sous-corticales
Elles sont frquentes dans les traumatismes sans fracture
la transmission de la quasi-totalit de lnergie cintique
lencphale.
Rsultat de lcrasement de lencphale sur les structures
osseuses.
Il sagit de lsions hmorragiques dlabrantes
ncrotiques, gnratrices doedme crbral et
dhmatomes intracrbraux secondaires gnrs par
lhypoxie
 LESIONS PAR MECANISMES DINERTIE:
Acclration dclration linaire
Angulaire (rotation)

Encphaliques:
Contusions: coup/contre coup
Plaies vasculaires
Lsions axonales diffuses
 PHYSIOPATHOLOGIE: lsions secondaires

facteurs systmiques (hypotension artrielle,

hypoxie)
soit intracrniens (oedme crbral avec
hypertension intracrnienne)
crises comitiales
Apparition secondaire dun hmatome
intracrnien)
Hmatome intracrbral

Hmorragie sous arachnodienne

Dans lespace sous arachnodien

Hydrocphalie
Accumulation du LCR dans les ventricules

Pneumencphalie
Accumulation dair en intra crnien
 GENERALITES: physiopathologie
facteurs Intracrniennes
Hmatomes/ hmorragies
dme crbral
Hypertension intracrnienne
Engagements crbraux
Hydrocphalie
Ischmie crbrale
 Hmatome extradural
collection de sang frais entre la vote du crne et la dure-
mre
Lorigine du saignement est le plus souvent une dchirure
de lartre mninge moyenne ou de lune de ses branches
en regard dun trait de fracture, ou plus rarement de la
dchirure dun sinus dure-mrien en regard dune fracture.
La symptomatologie clinique habituelle volue
typiquement en 3 temps (traumatisme, intervalle libre,
aggravation neurologique)
 Hmatome sous dural
hmatome dans lespace sous-dural par arrachement dune veine
corticale passant en pont dans cet espace, ou, plus rarement, par
plaie dune artre corticale dont le saignement franchit lespace sous-
arachnodien pour atteindre lespace sous-dural.
associ gnralement des lsions corticales et un oedme
crbral qui contribue aggraver lhypertension intracrnienne,
limitant par l mme le dveloppement de lhmatome, dpaisseur
parfois modeste, au regard de la gravit des signes cliniques.
Le tableau clinique est gnralement aigu avec intervalle
libre court aprs le traumatisme, troubles de conscience
daggravation rapide, dficit moteur. Lvolution se fait rapidement
vers un coma grave avec signes dengagement crbral.
 Lsions sous-arachnodiennes
Elles sont reprsentes par des hmorragies
souvent diffuses, dorigine habituellement
veineuse.
Elles exposent au risque dhydrocphalie
aigu, ou plus souvent retarde par trouble de
la rsorption du LCS, en cas dhmorragie intra
ventriculaire.
 Lsions de la substance blanche
Il sagit de lsions diffuses lies aux diffrences de densit et de
cytoarchitectonie des structures encphaliques, qui engendrent
des vitesses de dplacement variables au cours de la
propagation de londe de choc.
Les lsions microscopiques au niveau de la substance blanche
sont
principalement marques par des ruptures axonales.
Elles ralisent de petites contusions hmorragiques diffuses et,
surtout, un oedme crbral qui gne le retour veineux, crant
un cercle vicieux qui en majore les consquences.
 Fractures de la base du crne
Elles concernent essentiellement ltage antrieur du crne.
Elles peuvent tre associes des brches ostomninges
et se rvler par une fuite de liquide cphalorachidien (par le
nez ou les oreilles) ou une mningite.
Ces signes cliniques sont rarement prsents au dcours
immdiat du traumatisme en raison de la prsence
habituelle dun oedme crbral qui colmate la brche.
Ils apparaissent plutt au bout de quelques jours lorsque
loedme rgresse.
 OEdme crbral diffus (brain swelling)
Un oedme crbral diffus peut se constituer au contact
dun foyer de contusion crbrale ou en labsence de
lsion parenchymateuse visible au scanner initial. Il sagit
alors de lsions axonales diffuses avec oedme vasognique
et cytotoxique. Loedme crbral diffus se voit plus
souvent chez lenfant ou ladolescent que chez ladulte.
Clinique : aprs traumatisme crnien violent, il apparat
une dtrioration rapide de ltat de conscience voluant
vers un coma profond avec des signes de souffrance
axiale et des troubles neurovgtatifs
 Mcanisme de formation de loedeme
L'dme crbral cytotoxique
la barrire hmato-encphalique reste intacte.
Cet dme est d une perturbation du
mtabolisme cellulaire, rsultant d'un
fonctionnement inadquat des pompes sodium
et potassium dpendantes dans la membrane des
cellules gliales.
Par consquent, il y a une rtention cellulaire
d'eau et de sodium.
 L'dme crbral osmotique
En temps normal l'osmolarit du liquide crbro-spinal
(LCS) et du liquide extra-cellulaire du cerveau est
lgrement suprieure celle du plasma.
Lorsque le plasma est dilu par des entres d'eau
excessives (qui se manifestent par une hyponatrmie)
l'osmolarit du cerveau dpasse alors l'osmolarit du
srum, crant un gradient de pression anormal, selon
lequel l'eau pntre dans le cerveau provoquant un
dme.
 L'dme crbral interstitiel
Il survient dans les hydrocphalies
obstructives. Cette forme d'dme est due
la rupture de la barrire mningo-
encphalique : il permet au liquide crbro-
spinal de pntrer dans les cerveau et de
s'tendre dans le milieu extra-cellulaire ou
dans la substance blanche.
 L'dme crbral vasognique
Il est d la rupture des jonctions serres des
cellules de la membrane endothliale qui
forment la barrire hmato-encphalique
(BHE). Celle-ci permet normalement la partie
liquide du sang (plasma). Une fois que les
lments du plasma ont travers la BHE,
l'dme s'tend ; ce phnomne peut-tre
assez rapide et il peut se rpandre rapidement.
 HTIC
Hypertension Intracrnienne (HTIC)

Pression intracrnienne (PIC)

Secteur parenchymateux 88% 1200-1500 ml

Secteur liquidien 6 8%
ventriculaire 30 ml
cysternal 35 ml
Rachidien 80 ml
150 ml
Secteur Vasculaire 6%
Artriel
Veineux
 I. Hypertension Intracrnienne

Volume cerveau + Vol. LCRV + Vol. Sang = Constante

PPC= PA - PIC DSC=PPC/RVC

 Signes clinique de lHTIC

Cphale: diffuses, persistants augmente par le dcubitus

Vomissements en jet faciles

Troubles visuels

altration de conscience et de la vigilance

 Systmiques (ACSOS)
Hypotension artrielle
Anmie
Hypoxie
Hyper ou hypothermie
Hypoglycmie
Hyper ou hyponatrmie
Etc.
Lsions secondaires

Hmatome
Extradural
(HED)

Entre: dure-mre
et los
Hmatome sous-
dural (HSD)

Entre: dure-mre et
larachnode
 Syndrome vasculaire
B. HEMORRAGIE CEREBRLE
 Hydrocphalies

TDM NORMALE HYDROCEPHALIE

 Pneumatocoele
Prsence d'air dans l'espace intracrnien
ENGAGEMENTS
 II-CLINIQUE
Interrogatoire patient ou de son entourage

Bilan primaire dabord !!!!!!!!!!!

Rgle de ABCD des urgences (TA, Pouls, FR glasgow)

Heure et circonstances de l'accident

mecanismes

Cphales

Vomissements

Intoxication alcoolique ou mdicamenteuse

Crise pileptique

Dficit mnsique des faits rcents

EVALUATION DE LA PROFONDEUR DU COMA: UTILISATION DE L'ECHELLE DE GLASGOW ET ADAPTATION AUX ENFANTS TROP JEUNES POUR PARLER (ECHELLE DE BLANTYRE) d'aprs
M. MOLYNEUX

ADULTES ENFANTS

OUVERTURES DES YEUX MOUVEMENTS OCULAIRES

- Spontane, volontaire. 4
- Aux ordres. 3 -Bien adapts1
- A la douleur2 (e.g. suit le visage maternel)
- Pas de rponse.1 -Inadapts.0

REPONSE VERBALE REPONSE VERBALE

- Malade orient.5
- Malade confus..4 -Crie adapt.2
- Propos -Gmissement ou crie inadapt1
dlirantes.3 -Pas de rponse..0
- Inintelligibles (incomprhensibles)
..2
- Pas de rponse.1

60
 ADULTES ENFANTS

REPONSE MOTRICE (membres) REPONSE MOTRICE

-Obit aux -Localise un stimulus
ordres6 douleureux*2
-Localise la -Ecarte le membres pour chapper la
douleur..5 douleur**.
-Adapte (retrait)..4 1
-Inadapte en -Inadapte ou pas de
flexion.3 rponse0
-Inadapte en
extension2 *frottement dune jointure du doigt sur le
-Pas de rponse1 sternum du malade
**pression ferme sur langle du pouce avec un
crayon, plac horizontalement
Score totale : min. 3, max. 15 Score totale : min. 0, max.5

Normale ou presque = 13 15 Normale = 5

Obnubilation ; stade I = 8 12 Obnubilation ; stade I = 4
Coma stade II = 67 Coma stade II = 32
Coma stade III = 45 Coma stade III = 1
Coma stade IV = 3 Coma stade IV = 0

61
 EXAMEN PHYSIQUE
Existence et svrit dune souffrance crbrale

TC ouvert ou ferm ?

Poly traumatisme ?

Existence dune souffrance crbrale prexistante ?

Ncessit hospitalisation ou non ?

Urgence neurochirurgicale ?
 Examen neurologique du TC

A adapter la situation clinique!!!

valuation rapide de ltat gnral
Inspection du crne la recherche:
- de signes de fracture de la base: ecchymoses
en lunettes ou rtro-auriculaires, rhinorrhe
ou otorrhe de LCS, pistaxis, otorragie,
hmotympan, lacration du MAE ?
- dme pri-orbitaire, ptosis ?
Palpation la recherche de fractures du
massif facial ou orbitaires
Auscultation crniocervicale: souffle
carotidien ? dissection, souffle globe
oculaire? fistule carotido- caverneuse
Rechercher des signes de trauma du rachis
Crises convulsives?

DR A. NDOUMBE TRAUMATISME CRANIEN

 Examen neuro

tat de conscience: GCS si tr. de conscience /

orientation temporospatiale si pas de troubles de la
conscience
Nerfs crniens:
- II: conscientAV?, compte les doigts?, peroit la
lumire? InconscientRPM
- pupilles: taille?, symtrie?, RPM?
- VII: PF priphrique, centrale?
- FO: dme papillaire, hmorragies, dcollement de
la rtine?
DR A. NDOUMBE TRAUMATISME CRANIEN
 Examen neuro

Motricit: conscient et cooprantFM aux 4

membres; non cooprantstimulation
nociceptive; suspicion trauma rachis tonus
sphincter anal, rflexe bulbo-caverneux
Sensibilit: coopranttact picritique et
protopathique tronc et 4 membres, dermatomes
C4 C6 C7 C8 T4 T6 T10 L2 L4 L5 S1 S2 S3; non
cooprant rponse centrale stimulation
nociceptive (grimaces, grognement)
Rflexes: ROT, cutans, BBK? Suspicion trauma
mdullaireTR: tonus anal, rflexe bulbo-anal
TOUJOUR TERMINER PAR UN EXAMEN GENERAL
DR A. NDOUMBE TRAUMATISME CRANIEN
 CLASSIFICATION DES TC
Selon le GCS
TC Lger: GCS = 14 ou 15

TC Modr: GCS : 9 13

TC Grave: GCS 8
Classification Selon le type de lsion

Lsion ferme Lsion ouverte

Lsion focale Lsion diffuse

Hmatome Lsions axonales
Contusion Ischmie
Autre hmorragie dme crbral
Lsion primaire Lsion secondaire
Contusion Hmatome
Lsions axonales Ischmie
dme crbral
 PARACLINIQUE
Radiographie standard
Scanner crbral
IRM
Atres dans un contexte de poly
traumatisme( chographie, radio du
poumon)
PL
 IV-PRISE EN CHARGE DES TRAUMATISMES
CRANIENS
Prise en charge prcoce gnrale
Libration des voies ariennes
Ventilation efficace
Correction de lhypo TAS
Tte en proclive
Control dune probable HIC
Prvention des crises comitiales
sdation
 PEC DES TC
traumatisme crnien lger
En prsence des signes tels que :Cphales .
Vomissements , convulsion
Intoxication alcoolique ou mdicamenteuse
Dficit mnsique des faits rcents
Signe extrieur de traumatisme au niveau de la
tte ou du cou : indiquent un scanner crbral
 En absence de ces signes:
observation pendant 24H
Counselling sur signes daggravation
-Cphale -somnolence
-vomissements -flou vision
Paresthsie, parsie anesthsie/hypoesthsie
Perte de connaissance, trouble de la conscience
retour lhopital et SC+++
 TC Lger
Scanner non disponible:

Faire les radiographies du crane

Face
Profil
Blondeau
Worms

Si lsion osseuse transfr le patient

Absence de lsion le libr avec conseil

 Repos alit, tte 30-45
valuation neuro/ 2H (toutes les H si plus
inquitant)
Rien PO jusqu retour la normale de la
conscience
SS ou RL 100cc/H adulte 2000cc/m2/j enfant
Antalgie modre: paractamol
Anti-mtiques: viter phnothiazine (abaisse
seuil pileptique
 TC MODERE

Traumatisme crnien modr:

-Hospitalisation
-Scanner crbral systmatique
-TDM rachis cervical en fonction du tableau :
Lsion chirurgicale: Neurochirurgie
Pas de scanner = rfrer le patient
 TC modr (GCS 9-13)
Idem TC lger sauf laisser jeun si chirurgie
envisage
GCS 9-12 admettre USI/ra
GCS 13, admettre USI/ ra si TDM anormale
TDM normale ou subnormale, amlioration en
quelques H
Si GCS < 14 aprs 12H, rpter le scanner
 TC GRAVE
Traumatisme crnien grave

IUC++++++
Hospitalisation en ranimation
Examens complmentaires sous la conduite du ranimateur:
Scanner crbral systmatique
Radiographies ou scanner du rachis entier dans le mme
temps
-Rfrer si pas de scanner
Traitement mdicamenteux specifiques
Actazolamide (Diamox) : 100 mg/kg/j, nest prescrit que
dans le cas particulier de lHIC bnigne.
Furosmide : 1 mg/kg en IV. Il a un effet modr sur
lHTIC mais potentialise leffet du mannitol.
Mannitol : Agit par son effet osmotique par appel deau du
secteur extravasculaire. Poso : 0.5-1 g/kg en bolus sur une
dure de 3 4 jours. Surveillance hydrolectrolytique.
Le glycrol peut aussi tre utilis par voie orale
(glycrol 50 % : 1 1,5 g/kg toutes les 4 6 heures).
 Corticodes : efficace sur ldme pritumoral, moins sur
ldme intracellulaire. Dexamthasone : 1-2 mg/kg en IV
Sdation (coma artificiel), permet surtout une ventilation
efficace sur les patients agits, limite les pousses
dHTIC.
Prvient agitation, douleur, crises dpilepsie, limitant ainsi
les pousses dHTIC et les crises neurovgtatives.
Barbituriques (penthotal 30 60 mg/kg): la baisse de
PIC induite est secondaire la baisse de la demande
mtabolique du cerveau. La chute de PA quils provoquent
limite souvent leur utilisation.
 Hmatome extradural; HED
Collection sanguine
entre la dure-mre et los

Forme classique: fosse temporale

Plaie artre mninge moyenne
ou de ses branches

Urgence Neurochirurgicale
Signes cliniques

Accident : Perte de connaissance initiale

Intervalle libre
Aggravation secondaire

Cphale
Vomissements
Troubles de la conscience et de la vigilance
Examen
Impact
GCS
Mydriase uni ou bilatral
Hmi parsie ou hmiplgie
TDM: Lentille biconvexe spontanment hyperdense
Fracture

Traitement
chirurgical(craniotomie)
 BIBIOGRAPHIE
Manuel du rsident
Franc netter
Grays anatomie
Anatomie et physiologie humaine
Collection hypocrate