Sunteți pe pagina 1din 28

TROMBOCITE

(PLACHETE SANGUINE)
HEMOSTAZA I
COAGULAREA SNGELUI
TROMBOCITELE
Numrul trombocitelor (citos = celul) n
condiii fiziologice este cuprins ntre:
150 000 300 000/mm

Structura morfofuncional a trombocitelor;


Plachetele sanguine sunt fragmente citoplasmatice,
anucleate, de form discoidal, cu diametrul cuprins
ntre 2 4 m, grosimea ntre 0,5 - 1 m i volumul
mediu de 5,8 m3.

Pe frotiul sanguin colorat, trombocitele prezint o zon


central mai opac (cromomerul sau granulomerul),
iar la periferie o form mai clar (hialomerul).
TROMBOCITELE
TROMBOPOIEZA

Conceptul actual asupra


genezei trombocitelor
admite existena unui
pool de celule stem
multipotente, ce se afl
n cea mai mare parte n
stare dormant (stadiul
G0) i care intr n
activitate n funcie de
scderea numrului i a
masei trombocitare
totale, transformndu-
se n celule stem
orientate pe linie
megacariocitar.
TROMBOPOIEZA
Celulele stem sufer o transformare blastic i
genereaz
celulele stem megacariopoietice poliploide

megacarioblastul

promegacariocitul

megacariocitul bazofil

megacariocitul granular

megacariocitul trombocitar
FUNCIILE TROMBOCITARE
1.Funcia n procesul de hemostaz se
realizeaz prin existena factorilor plachetari
(dintre care foarte importani sunt factorii 3 i 4)

2.Funcia de protejare i meninere a


integritii endoteliului vascular

3.Funcia de aprare, realizat prin conglutinarea


sau chiar fagocitarea diferitelor particule strine din
snge sau chiar germeni sau complexe antigen-
anticorp.
FUNCIILE TROMBOCITARE

4.Funcia de transport, ce const n captarea i


vehicularea unor constitueni plasmatici care
sunt stocai n granulele trombocitare i care vor
fi eliberai cu ocazia aglutinrii.

5.Funcia n inflamaie datorat eliberrii unor


compui ce vor contribui la constituirea i
evoluia procesului inflamator: prostaglandine
(Pg), catecolamine,5-hidroxitrptamina (5-HT),
enzime lizozomale etc.
FACTORII PLASMATICI DE COAGULARE
Factorul I Fibrinogenul
Factorul II Protrombina
Factorul III Tromboplastina tisular
Factorul IV Calciu ionic (Ca2+)
Factorul V Proaccelerina
Factorul VII Proconvertina
Factorul VIII Globulina antihemofilic A (ANF) legat
de complexul von Willebrand
Factorul IX - Globulina antihemofilic B (BHF)
antitrombina II
Factorul X Factorul Stuart-Prower (antitrombina III)
Factorul XI Factorul Rosenthal (antecedent
tromboplastinic plasmatic)
Factorul XII - Factorul Hageman (factor de contact)
Factorul XIII - Factorul stabilizator al fibrinei
HEMOSTAZA FIZIOLOGIC

reprezint un proces biologic de protecie a


organismului mpotriva accidentelor hemoragice
consecutive alterrii sau lezrii peretelui vascular.

Hemostaza fiziologic spontan reprezint


ansamblul mecanismelor implicate n oprirea unei
hemoragii consecutiv lezrii vaselor mici sau mijlocii
(arteriole, capilare, venule); reprezint o reacie local
realizat cu participarea concomitent a unor procese
mecanice, biochimice sau fizico-chimice, a unor
mecanisme locale vasculare i a unor factori sanguini
(plasmatici sau trombocitari) i tisulari, datorit crora
se organizeaz, la nivelul vasului lezat, un cheag rou
ce oprete hemoragia.
FAZA VASCULOENDOTELIAL A HEMOSTAZEI

Vasoconstricia postlezional se manifest imediat


dup producerea ntreruperii continuitii vasculare,
fiind o proprietate intrinsec a vaselor mici (n special
a arteriolelor i sfincterelor precapilare).

Procesul const ntr-o vasoconstricie reflex local


i tranzitorie a vasului din regiunea lezat, cu
reducerea marcat a fluxului sanguin sau chiar
oprirea hemoragiei n vasele mici.
FAZA VASCULOENDOTELIAL A HEMOSTAZEI

Vasele lezate reacioneaz prin vasoconstricie


local, reflex pe mai muli centimetri n amonte i
aval de leziune, fenomen ce poate avea o durat i
intensitate variabil n funcie de particularitile
reactive ale vasului lezat, n timp ce n esuturile
nvecinate se instaleaz o vasodilataie ce are drept
efect pe de o parte devierea sngelui din zona
lezat spre vasele dilatate, iar pe de alt parte,
scderea presiunii n vasul lezat
FAZA VASCULOENDOTELIAL A HEMOSTAZEI

Endoteliul vascular i structurile subendoteliale


particip la aceast prim faz a hemostazei prin
inhibarea agregrii plachetare cu ajutorul
proteoglicanilor (glucozaminoglicani) care acoper
suprafaa celulelor endoteliale, permind pe de o parte,
fixarea antitrombinei III (un inhibitor al coagulrii) i, pe
de alt parte, producerea de ctre celule a unor
prostacicline (PGI2) cu aciune puternic antiagregant.
Celulele endoteliale vasculare sintetizeaz i substane
ce favorizeaz hemostaza: factorul von Willebrand
(vWF), tromboplastina tisular etc.
HEMOSTAZA PRIMARA

ADERAREA PLACHETARA

AGREGAREA PLACHETARA

METAMORFOZA VSCOAS PLACHETAR


HEMOSTAZA PRIMARA

I/ ADERAREA PLACHETARA proprietatea


trombocitelor de a se fixa pe suprafee rugoase.
n mai puin de 10 secunde trombocitele ader de
fibrele elastice i de colagen denudate de la
nivelul leziunilor vasculare, ca i de factorul
vWF.
HEMOSTAZA PRIMARA

II/ AGREGAREA PLACHETARA proprietatea


plachetelor sanguine de a se uni ntre ele
formnd agregate, de diferite mrimi clumps.
Agregarea iniial este reversibil, fiecare
plachet devenind nucleu de aglutinare pentru
altele. Agregarea definitiv, ireversibil, este
procesul n urma cruia se produce
impermeabilizarea trombusului.
HEMOSTAZA PRIMARA

III/ METAMORFOZA VSCOAS PLACHETAR


const ntr-o serie de modificri morfologice i
biochimice, n urma crora se elibereaz o serie de
substane ce intervin n etapele urmtoare ale
hemostazei.
METAMORFOZA VSCOAS PLACHETAR

Modificrile morfologice ale metamorfozei vscoase


constau n umflarea trombocitelor cu ap i
transformarea lor din forma discoidal n forma
sferic, emiterea de pseudopode ce tind s
fuzioneze, asociat cu degranularea plachetelor prin
expulzarea la exterior a veziculelor intracelulare i
eliberarea diferitelor substane (serotonin,
epinefrin, norepinefrin, PgE2, Fb, 5-HT, factori de
coagulare factorul 1, 2, 3 i 4).
METAMORFOZA VSCOAS PLACHETAR

n cursul procesului se produce i o modificare n


orientarea lipoproteinelor de pe suprafaa
plachetelor, ceea ce duce n final la realizarea unei
suprafee neregulate, rugoase, care determin
activarea factorului XII ce declaneaz apoi lanul
complex al procesului de coagulare. n final se
realizeaz un trombus alb hemostatic, care
asigur oprirea temporar a hemoragiei.
COAGULAREA

Coagularea este consecina transformrii


fibrinogenului (protein plasmatic solubil) n
fibrin (insolubil) care precipit, formnd reeaua
de fibrin filamentoas tridimensional a cheagului
sanguin. Acesta e constituit dintr-o reea de fibrin,
n ochiurile creia se gsesc elementele figurate
ale sngelui i serul, care va fi expulzat consecutiv
retraciei cheagului.
Procesul coagulrii = 3 faze:

1. Faza de generare a tromboplastinei

2. Faza de activare a trombinei din protrombina


plasmatic
3. Faza de transformare a fibrinogenului
plasmatic n fibrin sub aciunea trombinei
COAGULAREA

STADIUL I de generare a tromboplastinei


(perioada cea mai precoce), ce poate avea dou
origini: plasmatic (endogen) i tisular (exogen).
Tromboplastina plasmatic (intrinsec) apare ca
urmare a contactului sngelui cu o suprafa
strin (endoteliul vascular lezat) i necesit
intervenia factorilor plasmatici VIII, IX, XI, XII.
Tromboplastina tisular se genereaz prin aciunea
unor factori eliberai din celule cu factori plasmatici
activai sub aciunea factorilor acceleratori
plasmatici (VII, V), transformndu-se ntr-un produs
intermediar, care apoi, sub aciunea factorilor X i V
genereaz tromboplastina tisular activ.
FORMAREA TROMBOPLASTINEI PE CALE INTRINSECA SI
EXTRINSECA
COAGULAREA

STADIUL II de generare a trombinei,

reprezint perioada n care, sub aciunea

tromboplastinei plasmatice sau tisulare, se produce

activarea protrombinei din plasm n trombin

activ.

Protrombina este o globulin plasmatic

sintetizat exclusiv n ficat n prezena vitaminei K.


COAGULAREA

STADIUL III - sau faza fibrinoformrii este


caracterizat prin degradarea proteolitic de ctre
trombin a fibrinogenului plasmatic i apariia
filamentelor insolubile de fibrin. n timpul
procesului se desprind din molecula fibrinogenului
unul sau mai muli polipeptizi, rezultnd monomere
de fibrin care se polimerizeaz apoi spontan, n
sens longitudinal i transversal, dup care, sub
influena unui factor plasmatic fibrinostabilizant
(XIII) i ioni de Ca rezult filamentele de fibrin
insolubil care constituie reeaua cheagului i n
ochiurile creia sunt incluse hematii cu formarea
cheagului rou.
COAGULAREA

ETAPA TROMBODINAMIC a hemostazei cuprinde succesiunea


etapelor de sintez i retracie a cheagului.

SINEREZA - proces ce se produce n urmtoarele 90 de minute


de la formarea cheagului, constnd ntr-o transformare a fibrinelor
primare n fibrine secundare sub aciunea unor fore fizico-chimice
interne, prin aceasta realizndu-se structura definitiv a cheagului.

RETRACIA CHEAGULUI la scurt timp de la producerea


coagulrii, cheagul sanguin se retract, n final ajungnd la 1/5 din
mrimea iniial, expulznd serul din reeaua de fibrin (fenomenul
depinde de prezena trombocitelor, n absena lor, procesul neavnd
loc).

FIBRINOLIZA cheagului fibrinos este consecina aciunii locale a


unei enzime proteolitice denumit plasmin sau fibrinolizin.
SUBIECTE

1. Functiile trombocitelor
2. Factorii plasmatici de coagulare enumerare

3. Calea extrinseca de coagulare

4. Calea intrinseca de coagulare schema


5. Cele 3 faze ale coagularii sangelui de descris