Sunteți pe pagina 1din 23

Reparacin y Curacin

La Reparacin involucra 2 procesos distintivos:


Regeneracin
Reemplazo del tejido injuriado por clulas parenquimatosas
del mismo tipo.
Puede no dejar huellas de la injuria previa.

Tejido conectivo intacto.

Reemplazo por tejido conectivo


Formacin de una cicatriz permanente.
Dao en la trama de la matriz extracelular (MEC).
Reparacin y Curacin
Regeneracin
Las clulas del cuerpo se dividen en 3 grupos sobre la base
de su capacidad regenerativa:
Clulas lbiles
Continan multiplicndose durante toda la vida.
Ejemplos: tubo digestivo, piel.
Clulas estables
Dejan de multiplicarse despus del crecimiento, pero mantienen la
capacidad mittica durante toda la vida.
Ejemplos: hgado, pncreas, epitelio tubular renal.
Clulas permanentes
Prdida de la capacidad mittica durante la infancia
Ejemplos: msculo cardaco, clulas nerviosas.
Reparacin y Curacin
Clulas madre:
Se caracterizan prolongada capacidad de autorregulacin y replicacin
asimtrica ( en cada divisin celular, una clula mantiene la capacidad de
autorregulacin, y la otra se diferencia a clula madura).
Clulas madres embrionarias:
Pluripotenciales, dan origen a todos los tejidos humanos (factor de
transcripcin nico).
Clulas madres adultas:
Muchos tejidos adultos contienen reserva de clulas madres denominadas
clulas madres adultas.
A diferencia de las CME (pluripotenciales), las CMA tienen capacidad de
diferenciacin restringida (de linaje).
Ejemplos:
Hgado (en los canales de Hering)
Cerebro (bulbo olfatorio y en el giro dentado del hipocampo)
Msculo esqueltico (clulas satlites)
Reparacin y Curacin

Reparacin por tejido conectivo


El tejido de granulacin es la marca del comienzo
de la curacin de una inflamacin.
El trmino tejido de granulacin se debe la
apariencia granular, blanda, rosada sobre la
superficie de la herida.
Los caracteres histolgicos de tejido de
granulacin son:
Proliferacin de vasos sanguneos.
Fibroblastos.
Reparacin y Curacin

Angiognesis o neovascularizacin
Los nuevos vasos se desarrollan en 4 etapas:
Degradacin enzimtica de la MB de los vasos progenitores para
permitir un brote capilar.
Migracin de clulas endoteliales hacia el estmulo angiognico.
Proliferacin de las clulas endoteliales detrs del frente principal de
clulas migrando.
Maduracin de las clulas endoteliales y organizacin en tubos
capilares.
Los nuevos vasos tienen uniones intercelulares abiertas
(escape hacia el espacio extravascular: edema)
Reparacin y Curacin
Componente celular
Fibroblastos
Proliferacin fibroblstica con incremento del REG (grandes,
citoplasma basoflico)
Miofibroblastos
Aspecto de clulas musculares lisas con abundantes protenas
contrctiles intracitoplasmticas.
Macrfagos
Fagocitan detritus, fibrina, material extrao, vasos con trombosis y
degeneracin del estadio temprano.
Neutrfilos, eosinfilos y linfocitos
Persistencia del estmulo quimiotctico.
Reparacin y Curacin

El resultado final del tejido de granulacin es


una cicatriz compuesta por fibrocitos
(fibroblastos inactivos) colgeno denso,
fragmentos de fibras elsticas, matriz
extracelular y relativamente pocos vasos .
Curacin de Herida

Unin primaria (curacin por 1 intencin)


Curacin de una incisin quirrgica limpia:
Los bordes de la herida estn prximos, no hay
contaminacin bacteriana y con mnima ..prdida de
tejido.
La incisin es estrecha y se rellena inmediatamente
con un coagulo sanguneo (fibrina y clulas rojas)
Curacin de Herida

Cronologa:
Dentro del 1 da:
Neutrfilos en el margen de la incisin, que se dirigen al coagulo
de fibrina.
La epidermis en el borde de corte con actividad mittica de las
clulas basales, espolones epiteliales de ambos lados migran
formando una capa epitelial delgada (24-48 hs.).
Por el 3 da:
Los neutrfilos son reemplazados por macrfagos.
El tejido de granulacin invade el espacio incisional.
Fibras colgenas nuevas (orientadas verticalmente) en los mrgenes
de la incisin.
Curacin de Herida
Por el 5 da:
El espacio incisional ocupado por tejido de granulacin, con mxima
neovascularizacin.
Abundantes fibras colgenas formando puentes.
Epidermis de grosor normal con queratinizacin superficial.
Durante la 2 semana:
Proliferacin fibroblstica y acumulacin continua de colgeno.
Desaparicin casi total de LPMN, edema e incremento de la
vascularizacin.
1 mes:
Cicatriz libre de infiltrado inflamatorio, cubierta por epidermis intacta.
Curacin de Herida
Unin secundaria (curacin por 2 intento)
Extensa prdida de clulas y tejidos:
Infarto
lcera (defecto de la superficie de un tejido u rgano por tejido
necrtico inflamatorio)
Absceso (coleccin purulenta circunscripta que labra una
neocavidad)
Comn denominador de estos procesos: gran defecto de tejido que
debe ser llenado.
Extenso tejido de granulacin.
Fenmeno de contraccin ocurre en gran superficie de la
herida.
Mecanismos en la Reparacin

Rol de los factores de crecimiento:


Actan sobre los fibroblastos, vasos sanguneos y
clulas epiteliales.
Interaccin clula- clula y clula-matriz.
Sntesis de matriz extracelular y
colagenizacin.
Mecanismos en la Reparacin
Factores de crecimiento:
Reclutan clulas Go dentro del ciclo celular.
Estimular la proliferacin.
Estimular la sntesis de ADN en clulas competentes.
Actuar en la migracin celular, diferenciacin y remodelacin del tejido.
Los principales son:
PDGF (factor de crecimiento plaquetario)
FGF (factor de crecimiento fibroblstico)
TGF (factor de crecimiento transformados, alfa y beta)
IL-1 (interleukin)
TNF (factor de necrosis tumoral)
EGF (factor de crecimiento epidrmico)
Inhibidores del crecimiento ( TGF beta, interfern alfa, prostanglandina E2
y heparina.
Mecanismo de la Reparacin

Todos los factores de crecimiento emiten seales al


unirse a receptores de las clulas diana.
Efectos de la sealizacin:
Estimula la transcripcin de genes silentes en las clulas en
reposo.
Mucho de estos genes regulan la entrada de la clula al ciclo
celular.
Hay 3 tipos de sealizacin:
Autocrina: respuesta a seal de la misma clula.
Paracrina: activa a clulas dianas adyacentes.
Endocrinas: a travs de hormonas.
Mecanismos de la reparacin
Las clulas crecen, se mueven y se diferencian en ntimo
contacto con macromolculas externas a las clulas que
constituyen la matriz extracelular (MEC).

La MEC aporta un sustrato para la adhesin, migracin y


proliferacin de las clulas, modulando directamente la
forma y la funcin celular.

La sntesis y degradacin de la MEC acompaa a la


morfognesis, la curacin de heridas y los procesos
fibrticos crnicos, as como la invasin tumoral
y metstasis.
Mecanismos de Reparacin
3 grupos constituyen la MEC:

Protenas estructurales fibrosa: colgeno y elastina.

Glicoprotenas adhesivas:
Inmunoglobulinas, cadherinas, integrinas y selectinas.
Funcionan como receptores de membrana.
Las cadherinas y las integrinas unen la superficie celular con el
citoesqueleto por unin a la actina y filamentos intermedios.

Proteoglicanos y cido hialurnico.


Mecanismos en la Reparacin

Interaccin clula- clula:


Cesacin de la divisin celular por Inhibicin por
contacto
La densidad de las clulas en crecimiento, provoca:

Limitacin de materiales en el microambiente que rodea a las


clulas.
El nmero de sitios de receptores para los factores de
crecimiento.
Acumulacin de factores inhibidores del crecimiento.
Mecanismos en la Reparacin
Interaccin clula- matriz:
La matriz celular interacciona sobre la migracin,
proliferacin y diferenciacin celular
Ej: El crecimiento de clulas endoteliales sobre laminina o colgeno
tipo IV, tiene una ms alta tasa de replicacin a la exposicin de los
factores de crecimiento.
Ej: La fibrolectina promueve la migracin de clulas endoteliales y
fibroblasto dentro del rea de injuria (crtico para la curacin de la
herida)
La fibrina induce fibroplastia y angiognesis (formacin de
tejido de granulacin en la curacin de la herida)
Herida Firme
Colagenizacin:
Colgeno
Unidad fundamental: tropocolgeno ( 3 cadenas
polipeptdicas)
Tipo I, II y III (colgeno fibrilar o intersticial)

Tipos IV a XI (colgeno amorfo en el intersticio y en MB)

Las fibras colgenas son muy resistentes a la digestin por la


colagenasa presente en fibroblastos, macrfagos, LPMN.
La colagenasa juega un rol en la degradacin del colgeno en
la inflamacin y curacin de la herida.
Herida Firme

Fibrolectina:
Sintetizada por clulas endoteliales.
Se ubica en la matriz extracelular.
Es quimiotctico de los fibroblastos.
Promueve la organizacin de clulas endoteliales
dentro de los tbulos.
Herida Consolidada

Resistencia de la herida:
El colgeno de la piel del adulto es de tipo I.
El colgeno depositado tempranamente en el tejido
de granulacin es de tipo III (piel del embrin).
Durante la maduracin de la cicatriz, el colgeno
tipo III es reemplazado por el tipo I.
Respuesta Reparativa- Inflamatoria

Factores que modifican la calidad de la res puesta reparativa- inflamatoria:


Influencias sistmicas:
Edad
Nutricin
Vitamina C (sntesis normal de colgeno)
Alteraciones hematopoyticas (Ej: granulocitopenia)
Hemorragia intraherida (crecimiento bacteriano)
Diabetes
Influencias locales:
Infeccin (la causa ms importante en la demora en la curacin)

Inadecuada irrigacin.

Cuerpos extraos.

S-ar putea să vă placă și