Asist. Univ. dr.

Magdalena Strcea
 DEFINIIE: entitate patogenic manifestat clinic prin edeme, iar
biologic prin proteinurie > 50mg/kg/zi in urina din 24 ore,
hipoalbuminemie sub 30g/l, dislipidemie si hipercolesterolemie.
Dup ultimul ghid de diagnostic KDIGO (The Kidney Disease:
Improving Global Outcomes), sindromul nefrotic este entitate
clinico-patogenic care asociaz edeme, raport proteine
urinare/creatinin urinar 2000 mg/g, proteinurie 300 mg/dL, sau
3+ pe dipstick urinar i hipoalbuminemie 2.5 mg/L.

EPIDEMIOLOGIE: in 90% din cazuri sindromul nefrotic este

idiopatic, primitiv, afectnd copii cu vrsta ntre 2 10 ani. Afecteaz
cu precdere sexul masculin (dar nu exclusiv!). Este de 15 ori mai
frecvent la copil dect la adult. Incidena este de 2-7 cazuri la 100 000
copii mai mici de 16 ani. La rasa neagr i populaia hispanic
incidena sindromului nefrotic corticorezistent paresa fie mai mare ca
la restul populaiei. De asemenea populaia asiatic este de 6 ori mai
afectat dect cea european (dup The Kidney Disease: Improving
Global Outcomes KDIGO). Sindromul nefrotic congenital are o
inciden crescut (1/10000 1/5000 nateri) n populaia finlandez.
CLASIFICARE:
I. Sindrom nefrotic primitiv
cu leziuni minime (79% cazuri)
glomerulonefrite cronice: glomeruloscleroz segmental i focal (GSFS),
glomerulonefrit membranoas, glomerulonefrit membranoproliferativ (cu
depuneri de IgM, IgG, IgA, complement)
sindrom nefrotic congenital primitiv (tip Finnish, Denys-Drash, Frasier,
Schimke) sau secundar infeciilor/intoxicaiilor materno-fetale sau bolilor
sistemice ale mamei (LES, amiloidoz)

II. Sindrom nefrotic secundar:

boli sistemice: LES, purpura Henoch-Schonlein, siclemie, hepatite B/C,
sifilis, malarie, varicel, SIDA, diabet zaharat, amiloidoz, infecii de unt
ventriculo-peritoneal, endocardita subacut, tiroidita Hashimoto
boli metabolice: diabet zaharat
maligniti: limfoame, neuroblastom, carcinoame (rare la copii)
boli ereditare: Alport
medicamente: sruri de aur, D-penicilamina, mercur, AINS (diclofenac, etc),
IECA (catopril, etc).
venin de arpe, droguri injectabile (heroin), intoxicaii cu hidrocarburi
aromatice volatile, vaccinuri
ETIOLOGIE : neclar, sunt implicai att factori genetici
ct i imunologici, fr a putea fi demonstrat exact rolul
acestora.
- factori genetici: demonstrai de apariia n familii a SN.
S-au identificat gene aparinnd sistemului HLA-DR7 i
HLA-DQW2 la copiii cu sindrom nefrotic. Mutaii ale
podocinei, o protein membranar codificat de gena
NPHS2, au fost identificate la cazuri de sindrom
nefrotic corticorezistent cu transmitere autosomal
recesiv, dar i la cazuri sporadice. Sindrom nefrotic cu
GSFS a fost raportat la pacieni cu citopatii
mitocondriale, n sindromul Galloway-Mowat (sindrom
nefrotic, microcefalie, hernie hiatal) i n sindromul
Schimke (sindrom nefrotic, imunodeficien primar pe
linia limfocitelor T, displazie spondiloepifizar).
- factori imunologici demonstrai de creterea expresiei
receptorilor IL2 la pacienii cu recdere de sindrom
nefrotic si absena expresiei acesteor receptori n
remisiune.
FIZIOPATOLOGIE: modificarea esenial este creterea permeabilitii
membranei bazale glomerulare, care determin pierderea de proteine pe
cale urinar (albumin, imunoglobuline, factori de coagulare, proteine de
transport de iod, fier, vitamina D, etc).
Proteinuria apare legat de modificarea ncrcrii electrostatice a
membranei bazale glomerulare, reducerea coninutului de acid sialic,
neutralizarea heparan-sulfatului din structura membranar. Proteinuria
este variabil n timpul zilei, n medie peste 40mg/m2/or.
Hipoalbuminemia apare secundar pierderilor renale, catabolismului
crescut, scderii sintezei i pierderilor digestive (prin edem al mucoasei).
Edemul, principalul semn clinic din sindromul nefrotic, este cauzat de
scderea presiunii coloid-osmotice care determin extravazarea apei n
interstiiu, cu contractarea spaiului intravascular i hipoperfuzie renal.
Secundar se stimuleaz sistemul renin-angiotensin-aldosteron, cu
retenie de Na i ap (sub aciunea ADH).
Secundar hipoalbuminemiei apare dislipidemie cu hipercolesterolemie
i hipertrigliceridemie prin cretera sintezei hepatice.
O complicaie important n SN este tromboza. 2 mecanisme sunt
implicate n etiologia trombozei: scderea factorilor antitrombotici
(pierderi urinare de santitrombin III, protein S i C) i creterea
nivelului de factori protrombotici (trombocitoz, creterea adezivitii i
agregrii plachetare, creterea nivelului seric al factorilor V, VIII, von
Willebrand, fibrinogen, etc).
ANATOMIE PATOLOGIC: pentru sindromul nefrotic
primitiv, pur, cu leziuni minime (nefroz lipoidic) se
remarc n:
- microscopie optic: absena oricrui semn de inflamaie
glomerular sau interstiial
- imunfluorescen: negativ

- microscopie electronic: fuziunea pedicelelor, a proceselor

pediculate, fr depozite electronodense.

In funcie de etiologia sindromului nefrotic secundar

leziunile sunt tipice n microscopie optic/electronic i
nsoite de depozite de imunoglobuline, complement sau
fibrinogen la imunfluorescen.
MO: absena oricrui semn ME fuziunea proceselor
de inflamaie glomerular podocitare
sau interstiial
DIAGNOSTICUL SINDROMULUI NEFROTIC:
I. ANAMNEZA:
- antecedente heredo-coletarale: sindrom nefrotic sau nefropatii familiale
-antecedente personale: infecii virale, bacteriene, parazitare, vaccinri
II. EXAMENUL CLINIC
Msurtori: greutate, talie, temperatur, TA, ingest, diurez
1. Debut: insidios, cu paloare, inapeten, edeme (palpebrale, labii, scrot), oligurie i
tulburri digestive, tahicardie, dureri abdominale, uneori febr.
2. Perioada de stare:
- edemele domin tabloul clinic, de la edeme localizate, la edeme generalizate, nsoite de
ascit, epanament pleural.
- debitul urinar scade sub 1ml/kg/or (oligurie). Funcia renal este conservat n general.
- TA este de obicei normal, dei se pot constata creteri moderate ale valorilor tensionale
n primele zile ale SN.
- hepatomegalia moderat, ficatul - consisten moale.
- se pot asocia: diaree, vrsturi i dureri abdominale determinate de asocierea edemului
parietal intestinal, care pot fi de la intensitate mic la violente, mimnd abdomenul acut
chirurgical.
- tulburri respiratorii apar n caz de pleurezii masive, asocierea infeciilor, asecensionarea
diafragmului prin ascit masiv.
- rar febr i tablou clinic de sepsis cu punct de plecare peritoneal/respirator/urinar
- erupii cutanate specifice bolilor sistemice manifestate cu SN secundar
- modificri de comportament, anxietate
Complicaii:
- trombozele: complic evoluia n10% din SN congenitale i pn la 25 %
din SN primitive. Riscul de tromboz crete cu vrsta, fiind mai mare la
adolesceni dect la copii mici. De asemenea este mai mare la copii cu
SN secundar LES sau altor boli sistemice. n medie complicaia apare n
primele 3 luni de la debutul bolii. Cele mai frecvente tromboze sunt cele
venoase, n teritoriul venelor renale, venei cave inferioare i
tromboembolimul pulmonar. Tromboze n teritoriul venos cerebral sunt
rare, ca i trombozele arteriale (artere axilare, mezenterice, subclavie,
foarte rar coronare).
- peritonita primitiv: apare la 2-6% din copii, determinat cel mai frecvent
de Streptococcus pneumoniae, Stafilococcus aureus, Escherichia coli.
- infeciile (celulite, infecii virale, meningite, infecii ORL, etc) cu o
inciden crescut, att la debut, ct i n cursul terapiei imunosupresive
(cortizon sau alte imunosupresive). Sunt atribuite nivelului sczut de IgG,
pierderilor urinare de factor B (implicat n opsonizarea bacteriilor
capsulate prin activarea cii alterne a complementului), modificrii
funciilor limfocitelor T i imunosupresiei indus de terapie.
- insuficiena renal acut apare rar (0,8 1% din SN la debut),
datorndu-se unei glomerulonefrite rapid progresive, trombozei de ven
renal, nefritei interstiiale acute (indus de terapia cu antibiotice sau
AINS, diuretice), necrozei tubulare acute (indus de sepsis sau
hipovolemia sever).
BILAN METABOLIC urmrete confirmarea
diagnosticului de SN, stabilirea severitii bolii i a tipului
de
SN (primitiv pur/impur, secundar)
- Hemograma: anemie moderat (cu aspect inflamator, dar i
carenial, prin pierderea proteinelor transportoare de Fe),
trombocitoz, leucocitoz (cu polinucloz sau limfocitoz n
caz de infecii asociate)
- Sindrom inflamator: VSH, CRP, Fibrinogen
- Proteine totale, electroforez: scderea dramatic a
albuminelor serice sub 25g/l, scderea nivelului IgG i IgA,
creterea IgM.
- Profil lipidic: colesterol, trigliceride, lipide totale, lipidogram
- Funia renal: uree, creatinin, clearance creatinin
- Sumar/bandelet urinar: pune n eviden proteinuria
nefrotic
- Urocultura n caz de febr, simptome urinare, leucociturie,
nitrii
- Urina din 24 ore: rang nefritic peste 50mg/kg/zi
- Raportul proteine urinare/creatinina urinar peste 2000mg/g
- Determinri imunologice pentru excluderea SN secundar: AgHbs, Ac
VHC, HIV, RBW.
- In caz de asociere a hematuriei test Addis, raport ca/creatinina,
morfologia hematiilor excluderea SN impur, hipercalciurie, GNC
- In cazul asocierii semnelor de boal sistemic sau n cazul debutului SN
la varst mare, eventual cu aspect de SN impur: AAN, celule lupice,
FR, ADNds, complement (C3, C4)
- Echografia abdominal: pune n eviden ascita, hepatomegalia, eventuale
procese tumorale manifestate cu SN secundar (limfoame),
permeabilitatea venelor renale si sistemului cav (dac se folosete sonda
Doppler).
- Radiografie toracic i idr cu 10 U PPD n suspiciunea tuberculoz
- Echocardiografie - n caz de HTA persistent, tulburri de ritm, semne de
insuficien cardiac congestiv sau hipodiastolic (pericardit masiv)
- n suspiciunea de complicaii trombo-embolice: D-dimeri, antitrombina
III, proteina S, proteina C, fibrinogen
- Scintigrafia pulmonar de perfuzie pune n eviden tromboembolismul
pulmonar.
- Culturi hemocultur, urocultur, secreie otic, aspirat hipofaringian n
caz de asociere a infeciilor att la debut ct i n evoluie
- DEXA, examen endocrinologic si ortopedic dup terapia ndelungat cu
cortizon pentru evaluarea osteoporozei secundare
PUNCIA BIOPSIE RENAL are urmtoarele indicaii:
naintea iniierii terapiei:
a. indicaii majore:
- debut sub vrsta de 6 luni
- hematurie macroscopic iniial n lipsa infeciei
- HTA + hematurie microscopic persistent + complement
sczut
b. indicaii relative:
- debut ntre 6-12 luni
- HTA + hematurie persistent
- insuficien renal neatribuit hipovolemiei
Dup terapie:
- corticorezisten
- recderi frecvente
DIAGNOSTIC DIFERENIAL:
1. Boli extrarenale asociate cu edem:
- edem angioneurotic
- malnutriie protein-caloric
- boli hepatice cronice
- boli endocrine
- insuficiena cardiac
2. Glomerulonefrite cronice manifestate cu SN:
- glomeruloscleroza segmental i focal -hematurie macroscopic +/-
HTA i glicozurie PBR
- SN congenital : vrsta < 6 luni PBR
- glomerulonefrita rapid progresiv: hematurie, hipocomplementemie
PBR
3. SN secundar
- nefrita cu IgA, hepatite, malaria, limfoame, SIDA,
amiloidoza, sifilis
- SN asociat medicaiei: antiiflamatorii, D penicilamina, sruri de Au,
heroina
- SN asociat toxinelor, alergenilor
TRATAMENT
Obiective:
1. Obinerea remisiunii complete
2. Prevenirea recderilor
3. Tratamentul complicaiilor acute sau a celor
legate de medicaia de lung durat
4. Asigurarea calitii vieii pacientului
I. Managementul pacientului edematos:
- Repausul la pat nu este necesar dect n edemele generalizate,
importante
- Dieta: desodat, normoproteic, normocaloric, hipolipidic,
hipoglucidic, impus de dislipidemia asociat i de terapia
cortizonic. n faza oliguric este necesar restriciia de lichide
(ingesta = diureza+400ml)
- Terapia diuretic: nu se recomand dect n cure scurte, la
pacientul care are diurez pstrat (n caz de hipovolemie poate
precipita nefrita interstitial acut sau necroza tubular acut). n
general se utilizeaz diuretice de ans (Furosemid) 1-2mg/kg/doz,
dup infuzia de albumin/plasm. Spironolactona se poate asocia
pentru efectul de economisire al potasiului, la terapia cu diuretice
de ans.
- Hipovolemia sever, care asociaz hTA i tahicardie poate fi
ameliorat dup perfuzie cu albumin uman 1g/kg (5ml/kg din
soluia de 20%), n perfuzie lent, direct iv, sau diluat cu SG 5%,
sub controlul TA. Un nivel seric sczut de albumin nu reprezint
indicaie de administrare!!!
- Imunizri: cele cu virus viu atenuat sunt contraindicate in timpul
terapiei cortizonice i minim 6 luni dup aceasta.
II. Terapia specific
1. SN primitiv: Prednison oral, tb de 5 mg
- o lun de coticoterapie de atac: zilnic 60mg/m2/zi (sau 2mg/kg/zi), max 60mg/zi
- o lun aceiai doz administrat discontinuu (o zi da i o zi nu)
- 2 luni scderea treptat a dozelor, cu 10mg/spt, pn la 0,25mg/kg pna la acoperirea
celor 4 luni de terapie

Dup ISKDC (International Study of Kidney Disease in Children):

Regim clasic: Prednison
60 mg/m2/zi (maximum 60 mg/zi) 4 sptmni
40 mg/m2/la 2 zile, 4 sptmni

Regim prelungit iniial: Prednison

60 mg/m2/zi (maximum 60 mg/zi), 4 sptmni
40 mg/m2 la 48 ore, 4 sptmni
Reducere cu 25% lunar pentru urmtoarele 4 luni, administrat la 2 zile

Terapia cu Prednison trebuie s beneficieze de adjuvante necesare contracarrii efectelor

adverse:
- protector gastric (protector de mucoas sau nhibitor de pomp de protoni)
- calciu si vitamina D pentru combatera osteoporozei
- KCl
- antiagregante plachetare n situaii de trombocitoza important
n funcie de rspunsul iniial la terapie se descriu mai
multe forme evolutive:
1. Responder iniial: remisiune dup 4 sptmni de terapie
2. Recderi rare: o recdere n primele 6 luni de la prima
remisune
3. Recderi frecvente: 2 sau mai multe recderi n primele 6
luni de la prima remisune
4. Corticodependent: recdere la sfritul atacului sau la
debutul terapiei discontinue
5. Corticorezistent iniial: lipsa de rspuns n primele 4
sptmni de la debut
6. Corticorezistent secundar: responder iniial care nu mai
rspunde ulterior la terapie, dup prima recdere
7. Nonresponder: lipsa oricrui rspuns la terapie
8.Remisiune: eliminarea de proteine urinare sub
4mg/m2/or, sau urme 3 zile consecutiv
2. Terapia recderilor spaiate: Prednison 60 mg/m2/zi, pn la remisiune, apoi reducere la 40
mg/m2/48 ore, 4 sptmni. S-a dovedit c prelungirea corticoterapiei n momentul
recderilor nu creterea durata remisiunii. De asemenea exist proteinurie indus de infecii
care, izolat, nu trebuie tratat ca recdere, existnd posibilitatea dispariiei spontane dup
vindecarea bolii acute.
3. Terapia recderilor frecvente: inducerea remisiunii cu schema clasic i prelungirea
corticoterapiei 18 luni. Se poate asocia un imunomodulator n timpul reducerii dozelor, sau
al doilea imunosupresiv.
4. Terapia sindromului nefrotic corticodependent - apare la aproximativ 24% din copii cu
sindrom nefrotic dup datele ISKDC. Studii randomizate efectuate n Europa si SUA au
demonstrat eficacitatea deflazacortului n comparaie cu Prednisonul n aceste entiti de
SN. Medicamentul nu este ns disponibil n multe state europene i n Statele unite, motiv
pentru care nu s-a constituit n recomandare n ghidurile KDIGO i ISKDC. Terapia cu
Ciclofosfamid oral n doza de 2 3 mg/kg/zi pentru 8 12 sptmni induce remisiunea
SN corticodependent, aceasta meninndu-se la 40% copii la 2 ani i la 24% la 5 ani.
Precauii:
- se reduce doza la 50% dac neutrofilele sunt ntre 1500 1000/mmc
- se sisteaz terapia dac neutrofilele scad sub 1000/mmc Citotoxicitatea important
(neutropenie, cistit hemoragic, toxicitate gonadic, rar maligniti secundare) limiteaz
utilizarea Ciclofosfamidei, fiind considerat terapie de linia a treia n SN corticodependent
Ca indicaii generale n SN corticodependent putem utiliza ca terapie de linie a doua:
- pulsterapie cu MTP, n absena efectelor secundare severe ale glucocorticoizilor
- Cyclosporin A 3 5 mg/kg/zi, n 2 prize, maxim 3 ani
- Tacrolimus 0.05 - 0.1 mg/kg/zi, n 2 prize
- Mycofenolate de mofetil 24 - 36 mg/kg/zi sau 1200 mg/m2 /zi divizat n 2 prize, maxim 3 ani
Urmrirea terapiei cu cyclosporin se face prin dozarea nivelului seric
iniial la 2 sptmni de la iniierea terapiei, nivelul optim fiind de 50
100 nmol/l, iniial. Ulterior dozarea se face lunar pentru alte 3 - 6 luni.
Cnd nivelul seric optim este stabilit dozarea ciclosporinemiei se poate
face la 3 luni. La fiecare control se apreciaz funcia renal, raportul
proteine urinare/creatinin urinar i, de asemenea TA pentru a pune n
eviden precoce efectele adverse ale terapiei. n timpul terapiei cu Cy A
se contraindic consumul de grepfruit i administrarea de macrolide care
pot interfera cu metabolismul hepatic al medicaiei, ducnd la scderea
nivelului seric eficace.

Terapia cu Micofenolat de mofetil are efecte secundare mai rare, n general

inducnd diaree, supresie medular cu leucopenie. Introducerea treptat a
terapiei poate controla fenomenele digestive.

Terapia de linia a doua este limitat de costurile mari ale medicaiei

imunosupresive pe care trebuie s le susin familia, nefiind incluse
pe program naional pentru pacienii cu SN i, de asemenea, de
imposibilitatea dozrii nivelului seric de Ciclosporin i Tacrolimus
fr de care terapia nu se poate conduce.
5. Terapia sindromului nefrotic corticorezistent
SN corticorezistent beneficiaz de biopsie renal necesar ncadrrii
diagnostice. Regimurile terapeutice trebuie individualizate ulterior
dup rezultatul histologic. Pacienii beneficiaz de terapie
suportiv asociat terapiei imunosupresoare. Corticorezistena
implic riscul apariiei complicaiilor sindromului nefrotic precum
i cel al evoluiei spre stadiul final de boal renal cronic. Scopul
terapiei este obinerea remisiunii i prezervarea funciei renale. 3
mari categorii de tratamente sunt disponibile pentru sindromul
nefrotic corticorezistent:
Terapia imunosupresiv include pulsterapie cu MTP, inhibitori de
calcineurin, mycofenolate de mofetil, ageni alkilani
Protocolul KDIGO recomand:
- terapie cu inhibitori de calcineurin (CyA, Tacrolimus) dac se obine remisune
complet
- prelungirea treapiei cu inhibitori de calcineurin pn la 12 luni dac la 6 luni
remisiunea era parial
- terapia imunospresoare de linia a doua se poate asocia cu doze mici de prednison
(0,25mg/kg/zi)
- n absena remisunii la un an se indic terapie cu mycophenolate de mofetil sau
pulsterapie cu MTP, sau combinaii ale celor dou imunosupresive
- nu se recomand terapia cu CTX n SN corticorezistent
- n cazul recderii dup remisune complet terapia se reia utiliznd corticosteroizi
oral sau schema utilizat anterior sub care s-a obinut remisunea. n cazul efectelor
adverse serioase se poate utiliza un alt imunosupresiv pentru obinerea remisunii.
Dozele i precautiile terapiei imunosupresive sunt similare cu cele recomandate pentru
sindromul nefrotic corticodependent.

Terapia imunostimulatoare include levamisolul n doz de 2,5mg/kg, max 150mg/zi.

Eficiena terapiei se stabilete dup maxim 4 sptmni. n cazul sucesului se
continu pn la 3 ani. Efectele adverse includ tulburri gastrointestinale, rash
cutanat i neutropenie sever (care poate impune oprirea terapiei).
Terapia suportiv include terapia cu inhibitori ai enzimei de conversie a
angiotensinei, ai receptorilor de angiotensin (sartani) i vitamina E.
III. Managementul complicaiilor
1. HTA: normal TA trebuie s se ncadreze sub percentilul 90 pentru vrst i T.
13 51% din pacienii cu SN dezvolt HTA care se remite dup remisiunea SN.
Recomandri:
- diet hiposodat
- exerciii fizice
- scdere ponderal dac se asociaz obezitatea
- prima linie de terapie este constituit din inhibitopri ai enzimei de conversie a
angiotensinei i ai receptorilor de angiotensin

2. Obezitatea i creterea statural:

- monitorizarea IMC i a creterii liniare
- stimularea practicrii sportului pentru controlul greutii
- diminuarea dozelor de glucocorticoizi/ schimbarea mediucatiei cnd se constat
agravarea obezitii i stagnarea creterii staturale

3. Dislipidemia:
- diet cu coninut sczut de grsimi <30% din caloriile zilnice (saturate <10%)
- hipolipemiante din clasa statinelor dac LDL colesterolul se menine > 160mg/dl
4. Infeciile sunt o cauz important de morbiditate i mortalitate la
copilul cu sindrom nefrotic. Streptococul pneumoniae este
principala bacterie implicat n geneza peritonitei primitive la
pacientul cu SN. n acest sens se recomand vaccinare
antipneumococic la toi copii cu SN. Profilaxia infeciei cu
virusul varicelo-zosterian este necesar de asemenea la aceti
copii. n cazul pacienilor cu varicel la debut se indic terapie cu
aciclovir. Imunizarea se repet la fiecare 5 ani. Vaccinurile cu
virusuri vii, atenuate sunt contraindicate n timpul terapiei cu
glucocorticoizi i minim 3 luni dup aceasta.

5. Tromboembolism
Pn la 25% din copii cu SN pot dezvolta complicaii
tromboembolice. Riscul pare s fie mai mare la pacienii cu SN
corticorezistent fa de cei cu SN corticosensibil. Terapia specific
cuprinde heparina, heparina cu greutate molecular mic i
anticoagulante orale. Terapia fibrinolitic poate fi accesat, dar
complicaiile pot fi mai mari ca beneficiile. n timpul terapiei
anticoagulante se ncurajeaz micarea i se contraindic repausul
ndelungat.
IV. Terapia sindromului nefrotic nonresponsiv
- Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei au efect de
reducere a proteinuriei prin vasoconstricia arteriolei
aferente. Nu se recomand de prim intenie n terapia
sindromului nefrotic. Se recomand ca adjuvant al terapiei
specifice, sau n caz de eec al acesteia (SN corticorezistente,
refractare la terapia cortizonic i cu alte imunosupresive).
Se pot asocia cu sartani. La pacientul normotensiv nu
determin scderea TA!!
- Terapia cu ulei de pete, sau hipolipemiante din clasa statinelor
este de asemenea utilizat n eecul terapiei patogenice i
urmrete contracararea efectelor dislipidemiei asupra
sistemului cadio-vascular. Statinele se folosesc cu precauie,
sub monitorizarea enzimelor hepatice i musculare
(TGP,TGO, CPK).
EVOLUIA n cazul SN cu leziuni minime :
-1/3 pacieni au un singur episod
-1/3 pacieni prezint recderi ocazionale
-1/3 pacieni devin corticodependeni
Corticoterapia scurteaz durata puseelor evolutive. Studiile
de pn acum nu indic, ns, dac tratamentul
influeneaz evoluia unor cazuri spre IRC .

PROGNOSTIC
-SN cu leziuni minime: n general prognostic favorabil
- SN cu leziuni histologice - depinde de forma
anatomopatologic, de etiologie, de rspunsul terapeutic
- SN secundar:
*prognostic bun: SN alergice, toxice, medicamentoase
*prognostic nefavorabil = boli sistemice
Bibliografie selectiv:

1. O. Brumariu, Florentina Cucer, Sindromul nefrotic, n Hematologie i

nefrologie pediatric, elemente practice de diagnostic i tratament,
editura Junimea, Iai, 2008, cap. 5, pag. 226 228
2. KDIGO Clinical Practice Guideline for Glomerulonephrites, Chapter 3:
Steroid-sensitive nephrotic syndrome in children, Kidney International
Supplements (2012) 2, 163171;
3. KDIGO Clinical Practice Guideline for Glomerulonephrites, Chapter 4:
Steroid-resistant nephrotic syndrome in children, Kidney International
Supplements (2012) 2, 172176;
4. Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, Nelson textbook of pediatrics:
Nephrotic Syndrome, ediia 19, cap. 527, pag. 2190 2195, Saunders
Elsevier, 2011.
5. Patrick H. Nachman, J. Charles Jennette, Ronald J. Falk, Primary
Glomerular Disease, cap. 31, pag. 1100 1165, n BRENNER &
RECTORS THE KIDNEY, ediia 9, , Saunders Elsevier, 2012.
6. Rees L., Brogan P., Bockenhauer D., Webb N., Glomerular disease, n
Pediatric Nephrology, Oxford Specialist Handbooks in Pediatrics, second
edition, cap. 9, pag. 181 224.