Sunteți pe pagina 1din 43

Hemoragiile intracraniene

Surse de sangerare
Clasificare

Hemoragia intracerebrala
Hemoragia subarahnoidian
Hemoragia subdural
Hemoragie epidural
Hemoragie intraventricular
Cauze de hemoragii intracerebrale
Hemoragie intracerebrala
Hipertensiunea arteriala ( microangiopatie hipertensiva)
primara
Angiopatie cerebrala amiloida
Ruptura anevrismala
Ruptura malformatiilor arterio-venoase
Cavernoame
Traumatisme
Tulburari de coagulare: leucemii, anemie aplastica, purpura trombocitopenica, insuficienta hepatica,
hipofibrinogemie, hemofilie, trombocitopenie idiopatica,etc
Tulburari de coagulare iatrogene : Tratamentul anticoagulant
Tumori cerebrale, hemoragie intratumorala: primare si metastaze
Endocardita- Embolie septica, anevrism micotic
Tromboze venoase cerebrale cu infarct hemoragic
Altele : encefalite(HSV), cocaina, vasculite, colagenoze.
Cele mai frecvente cauze de hemoragie intracerebrala

< 50 de ani ruptura anevrisme, MAV cerebrale


50 70 de ani hipertensiunea arteriala
> 70 de ani angiopatia amiloidotica
Hemoragia intracerebral (HIC)
Hemoragia intracerebrala
- Evolutie naturala -
Extravazarea sangelui printr-o leziune a peretelui arterial determin
formarea unui hematom ce distruge parenchimul cerebral
poate crete n volum dac sangerarea continu
Odat cu organizarea hematomului, se produce edem perihematic
Creterea n dimensiuni a hematomului si a edemului => pot produce
efect de masa si compresia structurilor cerebrale adiacente si a
trunchiului cerebral
SRAA -> obnubilare, coma
centrii cardiorespiratori ->Stop cardiac
Efractia intraventriculara a hematomului poate produce hidrocefalie
obstructiva, ce determina alterarea starii de constienta-> coma!
Aspecte fiziopatologice
Deterioare neurologica precoce la 24% din pacienti in primele 12 ore

AFECTAREA PARENCHIMULUI CEREBRAL


Efect mecanic direct al hematomului si edem perihematic cresterea presiunii intracraniene scaderea presiunii
de perfuzie cerebrala (! Poate fi exacerbata de scaderea valorilor TA)
Edemul perihematic
Se formeaza din primele ore, expansiune rapida in primele 48 de ore
Volum maxim la 7-12 zile de la debut
Activarea cascadei complementului
Distructii celulare membranare cu eliberare de glutamat
Efect toxic direct al trombinei
Activarea cascadei inflamatorii si activarea metaloproteinazelor alterarea permeabilitatii barierei hematoencefalice
edem cerebral
Moarte neuronala, gliala, apoptoza, inflamatie
Zona de ischemie perihematom
Sindrom clinic
Dramatic apoplexie
Hemoragia intracerebrala nu poate fi difereniat pe baza semnelor clinice de un AVC ischemic
Semne neurologice de focar cu debut brusc!!!
pot evolua, progresa pentru cateva minute-ore, n funcie de viteza de expansiune a hematomului.
Hipertensiune acut reactiv
Valori mari ale TA, de obicei exced valorile cronice ale bolnavului),
se pot produce hemoragii preretinale (subhialoide)
Vrsaturi (mai frecvent dect la accidentele vasculare ischemice)
+/- Cefalee, crize epileptice (rar)
Pacientul poate fi vigil si responsiv la prezentare, dar pe masura ce hematomul creste starea lui de constienta se
poate deteriora (ore!) si pot sa apara semnele de compresie asupra structurilor adiacente.
Alterarea starii de constienta
Tulburari respiratorii
Midriaza
Stop cardiac
Hemipareza ipsilaterala hemoragiei
Diagnostic hemoragii intracerebrale
Anamneza si tablou clinic! Util pentru
CT cerebral-sensibilitate de aproape 100% detectarea
hemoragiei
IRM secventa gradient echo T2*!

Angio IRM Utile pentru diagnostiul


Angio CT etiologic!!! (ulterior)
Angiografie

Analize standard (! Hemograma, Teste de coagulare)


ECG
Hemoragia intracerebrala primara (hipertensiva)
Responsabila de 50-70% din hemoragiile intracraniene
Rezultatul HTA de lunga durata modificari ale peretelui arterelor
Arterele afectate arterele mici penetrante/perforante
Localizare:
Ganglioni bazali
Talamus
Punte
Cerebel
Substanta alba centrala a lobilor temporal, parietal, frontal (rar, nu este strict
asociata cu HTA)
Aspect imagistic: omogena, bine delimitate
Semnele clinice in functie de teritoriul afectat
Pacientul varstnic, hipertensiv, diabetic, consumator de alcool, cu
hemoragie in locurile mentionate anterior, cu hematom omogen ->
hemoragie hipertensiva
Hemoragia intracerebrala primara (hipertensiva)
Microangiopatia hipertensiv - Fiziopatologie
Afecteaz arterele mici perforante si penetrante, se
deschid n unghi de 90 din vasele mari, fiind
susceptibile la efectele HTA!
A. Lenticulostriate (segmentul M1-ACM)
A. Talamostriate (segmentul P1,P2- ACP)
A. Perforante (artera bazilara)
Vasele penetrante dezvolta in timp hiperplazie intimala A. Lipohialinoz
si lipohialinoza predispun la necroze focale si
dezvoltare de pseudoanevrisme Charcot-Bouchard B. Microanevrism talamic, la
un batran de 70 de ani care a
Microhemoragii in teritoriile profunde murit consecutiv unei
Factori de risc: HTA, DZ, Vrst naintat, BRC (posibil hemoragii masive talamice
aceleasi efecte ale HTA pe glomerulii renali) contralaterale
Angiopatia cerebrala amiloida
Caracterizata prin depozite de beta amiloid la nivelul arterelor cerebrale mici
si medii
Depozitele intravasculare de amiloid sunt similare biochimic cu amiloidul din
placile senile din BA
Poate fi asimptomatica, poate fi asociata cu boala Alzheimer
Microhemoragii lobare, superficiale
Cea mai frecventa forma de manifestare HEMORAGIE CEREBRALA LOBARA
(cortex si substanta alba subcorticala)
Localizarea lobara reflecta distributia depozitelor de amilod ce se depun
preferential la nivelul vaselor corticale
Localizare mai frecventa in regiunile cerebrale posterioare (temporal,
occipital)
Incidenta creste odata cu inaintarea in varsta ( peste 65 de ani)
Risc mai mare de recidiva
Tulburare cognitiva in fazele avansate!
Microhemoragiile cerebrale
Microhemoragiile cerebrale reprezinta depozite
mici de hemosiderina evidentiate cu ajutorul
IRM secventa Gradient Echo- T2*
T2* IRM T2* IRM
Microhemoragii in Microhemoragii CAA
boala de vase mici HTA ( non-HTA )
Hemoragia intracerebrala asociata tratamentului cu
anticoagulante orale
Hemoragia intracerebrala asociata tratamentului cu
anticoagulante orale

Edem perihematic redus Nivel orizontal


Tratamentul hemoragiilor intracerebrale

MASURI GENERALE

Monitorizare continua a functiilor vitale, la nevoie a presiunii intracraniene in


Unitati de urgente neurovasculare/ Sectii de terapie intensiva
Monitorizare foarte atenta in primele 48-72h
posibilitate de expansiune a hematomului, crestere a presiunii intracraniene
SaO2, AV, TA, temperatura, glicemie, electroliti
Managementul TA la pacientii cu hemoragie intracerebrala

Not simple at all...

TA crescuta creste riscul de resangerare sau de expansiune a hematomului


TA scazuta scade perfuzia cerebrala, fapt contraindicat in contextul cresterii presiunii intracraniene
(hematom, edem, hidrocefalie)
Exista o posibila zona susceptibila la scaderea presiunii de perfuzie in jurul hematomului,
asemanator cu conceptul de penumbra ischemica in cadrul AVC ischemic
Pentru scaderea presiunii arteriale sunt preferate substante IV cu durata scurta de actiune :
Urapidil, Clonidina, Enalapril (IV)
De evitat utilizarea nitratilor(vasodilatatie venoasa=> scade drenajul venos cerebral=> cresc presiunea
intracraniana)
Managementul TA la pacientii cu hemoragie intracerebrala

European Stroke Organisation - Recomandari

Scaderea TA cand are valori peste 160/95mmHg


Pacient fara APP de HTA
Tinta 150/90 mm Hg (MAP 110 mmHg)

Scaderea TA cand are valori peste 180/105mmHg


Pacient cu APP de HTA
Tinta 170/100 mmHg (MAP 125 mmHg)

NU se scade TAs < 140 mmHg


Tratamentul presiunii intracraniene crescute!

Masuri Comentarii
Mediu ambiant linistit, nu se mobilizeaza inutil
pacientul
Tratament cefalee, greata, anxiolitice

Scaderea temperaturii daca este cazul (hemoragiile ce intereseaza diencefalul pot


determina tulburari termice)
Pozitie cu capul la 30-grade Odata ce se exclude hipovolemia
Ventilatie mecanica Pa CO2- 35-40mmHg Hiperventilatie in caz de crestere acuta a presiunii
intracraniene (Pa CO2-30-35mmHg)
Intubatie la GCS<8
Osmoterapie: Manitol, NaCl 10%
Alte masuri terapeutice
Tratamentul crizelor epileptice daca survin
Antagonizarea anticoagularii daca este nevoie (vit K, CPP, plasma proaspat congelata, rVIIa)
Profilaxie TVP- heparina cu greutate moleculara mica, sc, dupa 24 48 h !!!!
Terapia specifica a complicatiilor (infectiile cu antibiotice, crizele epileptice clinice sau EEG cu
antiepileptice, mentinerea normoglicemiei etc).
Drenaj ventricular extern in caz de hidrocefalie

Indicatii de evacuare chirurgicala a hematomului


Pentru hematoamele superficiale, accesibile chirurgical
Pacientii cu hematoame mici (< 20cm3) si fara afectarea starii de constienta si pacientii cu hematoame
mari (>50cm3) nu beneficiaza de trat. chirurgical
Caz particular: sangerarea subtentoriala (>3cm) -> compresie pe trunchiul cerebral, hidrocefalie =>>>
indicatie chirurgicala!!!
In loc de prognostic ...
HIC are multiple cauze!!!
Pacientul varstnic, hipertensiv, cu sindrom metabolic, pletoric cu hemoragie in teritoriul tipic
probabil microangiopatie hipertensiva (hemoragie intracerebrala primara)
Pacient tanar? Pacient fara HTA, cu sangerare atipica?

Identifica cauza hemoragiei!!!


Hemoragia intracerebrala Evolutie complicatii

Extensie hemoragica, cu accentuarea deficitului neurologic, stupor, coma, deces.


Inundatia ventriculara
Edem pulmonar acut, infarct miocardic, embolii pulmonare din TVP
Varsaturi cu aspiratie si bronhopneumonie
Hemoragie digestiva de stress.
Prognostic prost la
pacientii varstnici,
volum >50ml, inundatie ventriculara >20ml,
Scor Glasgow < 8 puncte
Hemoragia in fosa posterioara
Semne de afectare a trunchiului cerebral
Hemoragia cerebrala asociata tumorilor intracerebrale
Malformatiile arterio-venoase cerebrale
Cuprind: Piale
Malformati arterio-venoase
Durale
Malformatii venoase
Cavernoame
Teleangiectazii ereditare(Rendu-Osler-Weber)

Prevalenta MAV- 10-18/100.000 loc


Prevalenta cavernoamelor - 0.1- 0.5%

Malformatie arteriovenoasa = ghem de vase ce realizeaza comunicari aberante intre sistemul arterial si venos. Reprezinta un
pattern embrionic de dezvoltare, pot prolifera in timp.
Malformatiile venoase sunt compuse doar din vene aberante deobicei localizate la nivelul substantei albe.
Cavernoamele = mici hamartoame, formate din vase tapetate de endoteliu vascular fara tesut nervos intrepatruns. Hemoragiile
de la nivelul lor nu sunt intinse, sunt frecvent multiple, pot pune probleme prin localizare la nivelul trunchiului cerebral.
Malformatiile arterio-venoase
50% se manifesta prin hemoragie intracranina
Cele mai frecvente simptome non-hemoragice: crize
epileptice (30%), cefalee (15%), deficite neurologice
focare (5%)
Multe pot fi descoperite intamplator!
Hemoragiile secundare MAV apar frecvent la tineri <45
de ani!!!
Riscul mediu de sangerare este de 4% pe an.
Mortalitatea anuala 1%
Riscul de resangerare este crescut dupa o prima
sangerare ~ 6-7% in primele 6 luni apoi scade

Diagnostic: angio CT, angio IRM, angiografie!


Stratificarea riscului - Tratament
Pentru stratificarea riscului de sangerare se folosesc
diferite scale!
Tratamentul malformatilor arteriovenoase trebuie sa aiba
in vedere riscul de resangerare si riscul operator
Tratament:
Terapie endovasculara
Terapie microchirurgicala
Radioterapie stereotactica
Cavernoamele
Risc de sangerare similar MAV, insa frecvent hemoragiile
sunt minore si clinic silentioase
In 10% din cazuri sunt multiple
Incidenta sangerarii ~ 1%/an/leziune

Aprox 50% localizate la nivelul trunchiului cerebral

Diagnostic: IRM cerebral (ghem de vase inconjurat de o zona


de hemosiderina hipodensa pe imaginile T1 rezultat al
sangerarilor anterioare)

Tratament chirurgical pentru cele superficiale, accesibile


Cavernoma

IRM T2 IRM T2*


Cavernom pontin