UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

Facultad de Ciencias Medicas

Escuela de Medicina

Temas:

Leucocitos, Caracteristicas generales, Genesis

Ciclo vital de los leucocitos, Propiedades defensivas
de los neutrfilos y macrfagos.
Fagocitosis, Diapdesis

Mario Snchez Flores

 Piel
Bacterias Boca
Virus Vas respiratorias
Hongos Aparato digestivo
Parsitos Membranas oculares
Va urinaria

Anomalas fisiolgicas y
Muerte

En nuestro organismo

Sistema especial para combatir los diferentes

microorganismos infecciosos y sustancias txicas.

o Leucocitos
o Clulas tisulares derivadas de los leucocitos

Destruyen bacterias o virus invasores mediante fagocitosis

Formando anticuerpos y linfocitos sensibilizados
Leucocitos
Unidades mviles del sistema protector del organismo.

Se forman:
Granulocitos
Mdula sea Monocitos
Pocos linfocitos *

Linfocitos
Tejido linftico
Clulas plasmticas

Transportados a la sangre a diferentes

partes del organismo donde sean
necesarios. (zonas de infeccin e
inflamacin, defensa rpida y potente
a microorganismos infecciosos)
 CARACTERSTICAS GENERALES

Tipos de leucocitos
Linfocitos Concentraciones en la sangre:
Granulocitos (Polimorfonucleares) Actan en 7.000 en la sangre
conexin con
el sistema Neutrfilos 62%
Neutrfilos inmunitario
Eosinfilos 2,3%
Basfilos 0,4%
Protegen al organismo Clulas plasmticas
frente a Monocitos 5,3%
Eosinfilos microorganismos Linfocitos 30%
invasores
ingirindolos

Basfilos Monocitos

Plaquetas Activar el mecanismo de coagulacin de la sangre.

 Gnesis de los leucocitos

Se forman 2 lneas principales de

leucocitos:

Se almacenan
dentro de la
Mieloctica mdula sea hasta
que son necesarios
Granulocitos y por el sistema
monocitos circulatorio
Megacariocitos

En rganos linfgenos:
Ganglios linfticos
Linfoctica Bazo
Timo
Amdgalas
Linfocitos y Bolsas de T. Linftico.
clulas Placas de Peyer,
plasmticas Mdula sea

Se almacenan en T. linfticos excepto un

pequeo nmero que se transporta
temporalmente en la sangre
 Ciclo vital de los leucocitos

Despus de que salen de la mdula

Granulocitos: Vida de 4-8h circulando en la sangre y otros

4-5 das en los tejidos donde son necesarios. En I.T.G, la vida
se acorta a solo unas horas.

Monocitos: Trnsito de 10-20 h. Pasan a los tejidos, en

donde aumenta hasta tamaos mucho mayores y se
convierten en MACRFAGOS TISULARES (Viven meses a no
ser que se destruyen en funciones fagocticas).

Linfocitos: Entran en el sistema circulatorio junto al drenaje

de la linfa. Unas horas despus salen de la sangre hacia
tejidos mediante diapdesis. Entran nuevamente a la linfa y
retornan a la sangre. Vida de semana a meses.

Plaquetas: Se sustituyen cada 10 das; se forman a diario

30.000 plaquetas/ml de sangre
 LOS NEUTRFILOS Y LOS MACRFAGOS DEFIENDEN FRENTE A LA INFECCIN

Neutrfilos Son clulas maduras que pueden atacar y destruir bacterias incluso en la sangre circulante.

Macrfagos Son clulas muy capaces de combatir los microorganismos que estn en los tejidos.

Comienzan como monocitos inmaduros Entran en los tejidos Comienzan a aumentar de tamao hasta
los 60-80 um.

Los leucocitos entran en los

espacios tisulares mediante
diapdesis

Aunque el poro sea pequeo, una pequea

parte de la clula se desliza a travs de
ste, se constrie momentneamente.
 Los leucocitos se mueven a travs Los leucocitos son atrados a las
de los espacios tisulares por zonas de tejido inflamado
movimiento ameboide mediante quimiotaxia

Atraccin de los neutrfilos y macrfagos hacia la fuente de sustancias qumicas.

Depende del gradiente de concentracin de la sustancia quimiotcica,
La concentracin es mayor en la fuente
Movimiento unidireccional de los leucocitos .
Eficaz hasta a 100 um del tejido inflamado.
Puede mover con facilidad hordas de leucocitos desde los capilares a la zona
inflamada

Cuando un tejido se inflama, se forman, al menos una docena de

productos diferentes que pueden producir quimiotaxia hacia la zona
inflamada. Entre ellas:

Toxinas bacterianas o vricas

Productos degenerativos de los propios tejidos inflamados
Varios productos de reaccin del complejo del complemento
activados en los tejidos inflamados
Vrios productos de reaccin causados por la coagulacin del
plasma en la zona inflamada.
 FAGOCITOSIS
Qu significa?
FUNCIN MS IMPORTANTE
Ingestin celular del
agente ofensivo
MACRFAGOS NEUTRFILOS

Los Fagocitos

Depende de tres intervenciones selectivas:

Deben seleccionar el 1. Estructuras con superficie rugosa aumenta la probabilidad.
material que fagocitan
2. Mayora de tejidos muertos y partculas extraas no tienen cubiertas
protectoras proteicas, lo que las hace susceptibles.

3. Sistema Inmunitario del cuerpo produce anticuerpos frente a los

microorganismos infecciosos (bacterias), los anticuerpos se adhieren
entonces a sus membranas y por tanto hacen a las bacterias
especialmente susceptibles.
 FAGOCITOSIS POR NEUTRFILOS
NEUTRFILO Proyecta
Partcula que va pseudpodos en
MADURO
a fagocitar todas las
direcciones

Se une
Se encuentran entre s en
Cmara
el lado opuesto y se
Se invagina Cerrada
fusionan

Interior Cav. Citoplasmtica 1 neutrfilo

Vescula
y se separa de la =
Fagoctica
membrana celular ext. 3 a 20 bacterias
(fagosoma)
 FAGOCITOSIS POR MACRFAGOS
Los Activa
Producto final de Fagocitan hasta 100
El Sistema
los Monocitos bacterias
Inmunitario

Pueden engullir partculas + grandes:

Parsitos completos de
Eritrocitos completos
paludismo.

Tras la digestin de Pueden extruir Sobreviven y

las partculas productos funcionan durante
residuales muchos meses
 Una vez que se ha Los lisosomas y otros grnulos citoplasmticos del
fagocitado una partcula neutrfilo y del macrfago entran de inmediato en
extraa contacto

Y sus membranas se fusionan y vierten

muchas enzimas digestivas y sustancias Vescula Fagoctica
bactericidas

Los neutrfilos y los macrfagos

Vescula Digestiva
Comienza la digestin de la
partcula fagocitada
contienen lisosomas llenos de
enzimas proteolticas equipadas
para digerir bacterias y otras
protenas extraas.
 Los Neutrfilos y los Macrfagos:
IMPORTANTE:
Contienen
SUSTANCIAS BACTERICIDAS Porque algunas bacterias tienen cubiertas
protectoras u otros factores que evitan su
destruccin por las enzimas digestivas
Sustancias
oxidantes

Formadas por:
-Superxido (O2),
-Perxido de hidrgeno (H2O2)
Enzimas presentes -Iones hidroxilo (OH)
Orgnulo especial
en la membrana del
llamado peroxisoma.
fagosoma
 SISTEMA MONOCITOMACROFGICO
Una gran proporcin de monocitos se une a los Fagocitar grandes cantidades de
tejidos y permanece as meses o incluso aos
bacterias, virus,tejidos necrticos u otras
hasta que es requerida para realizar funciones
partculas extraas en el tejido
protectoras locales especficas.

Estimulacin adecuadamente, rompen sus inserciones

y convertirse de nuevo en macrfagos mviles,
responden a la quimiotaxia y a todos los otros estmulos
del proceso inflamatorio.

COMBINACIN:
1. Monocitos
2. Macrfagos mviles
3. Macrfagos tisulares fijos
4. Pocas clulas endoteliales
especializadas en la mdula sea, el
bazo y los ganglios linfticos
Sistema fagoctico generalizado
localizado en todos los tejidos, en
especial en aquellas zonas de tejido
SISTEMA donde deben destruirse
RETICULOENDOTELIAL grandes cantidades de partculas,
toxinas y otras sustancias
indeseables.
 MACRFAGOS TISULARES EN LA PIEL Y EN LOS TEJIDOS.
La piel es impermeable a los microorganismos infecciosos, menos cuando esta se
rompe.
Infeccin comienza en un tejido subcutneo y surge la inflamacin local
Los macrfagos tisulares locales se dividen en el mismo sitio y forman ms
macrfagos.
Y atacan y destruyen a los microorganismos infecciosos
 Macrfagos en Ganglios Linfticos
Ninguna partcula que entre en los tejidos, puede pasar directamente a travs de las
membranas capilares hacia la sangre.
Si no se destruyen las partculas que entran en los tejidos, entran en la linfa y fluyen hacia los
ganglios linfticos localizados
Las partculas extraas quedan atrapadas en estos ganglios en una red de senos recubiertos
por macrfagos tisulares.
Estos las fagocitan e impiden su diseminacin general por todo el cuerpo.
 Macrfagos alveolares en los
pulmones.
Va que entran con frecuencia en el cuerpo es a travs de los pulmones.
Gran nmero de macrfagos tisulares formando parte integral de las paredes alveolares.
Pueden fagocitar partculas que quedan atrapadas en los alvolos.
Partculas son digeribles, pueden digerirlas tambin y liberar los productos digeridos en la linfa.
Partcula no es digerible, forman a menudo una cpsula de clulas gigantes alrededor de ella,
hasta el momento en que puedan disolverla lentamente.
 Macrfagos ( clulas de kupffer) en los sinusoides
hepticos

Antes de que la sangre

Invaden cuerpo Pasa por entre en circulacin
del aparato Mucosa intestinal general pasa a travs
digestivo Hacia la sangre portal de los sinusoides
hepticos

Recubiertos Forman sistema de filtracin

Macrofagos Bacterias del aparato
tisulares digestivo
Clulas de kupffer Pasen de la sangre portal a
la circulacin general

Fagocitan una sola

bacteria en menos
de una milsima
de segundo
 Macrfagos en el bazo y medula sea
Los macrofagos quedan
atrapados en la trama
Si un M. invasor entra Sistema macrofagico reticular y cuando la
en la circulacin tisular particula extraa entra en
general Bazo y medula osea contacto con estos es
fagocitada

Pequea arteria Capilares porosos La sangre es exprimida en la

atraviesa capsula Permiten que la sangre red trabecular y vuelve a la
esplnica hacia la pulpa
de los capilares salga circulacion a traves de de las
esplnica y termina en
hacia los cordones de la paredes endoteliales de los
capilares pequeos
pulpa roja senos venosos

Trabeculas y senos
venosos recubiertos
por macrofagos
 Inflamacion: participacion de Lesion tisular debido a bacterias , traumatismos ,
neutrofilos y macrofagos calor , Sust. Qumicas

Vasodilatacin de los vasos

Exceso de flujo sanguneo local
sanguneos locales

Aumento de la permeabilidad de Fuga de liquido hacia los espacios

los capilares intersticiales

Aumento de coagulacin del Cantidades de fibringeno y otras

liquido en espacios protenas
insterticiales

Migracin de granulocitos y
monocitos hacia el tejido

Tumefaccin de las clulas

tisulares
 Histamina
Productos tisulares Bradicina
que provocan Serotonina
inflamacin Prostaglandinas
Productos de coagulacin de la sangre
Linfocinas producidas por los linfocitos T

Activan el sistema
macrofagico
Comienzan a devorar
tejidos destruidos
A veces , tambin lesionan
clulas tisulares aun vivas
 Efecto tabicador de la Resultado de la inflamacin
inflamacion es aislar la zona lesionada
del resto de tejidos

Espacios tisulares y los Bloqueados por

linfticos de la zona cogulos de Fluye poco liquido a travs
inflamada fibringeno de los espacios

Este proceso
Retrasa la diseminacin
bacteriana y productos
txicos
Respuestas del macrofago y neutrofilo durante la
inflamacion
Macrofago tisular es la 1era linea de
Histiosito tejido sub cutaneo
defensa M. Alveolar pulmones
A pocos minutos de comenzar la Microglia encefalo
inflamacion
Los macrfagos ya presentes comienzan de
inmediato con sus acciones fagoctiticas 1 aumento del tamao rapido de
estas celulas
Activados
2 los previamente sesiles pierden
Por productos de la infeccin y la
sus inserciones y se hacen mviles
inflamacin

Forman la primera lnea de defensa

durante una hora o mas
Invasin por neutrofilos Alrededor de la primera
de la zona inflamada hora siguiente a la
como segunda lnea de infeccin
defensa

Gran cantidad de
neutrofilos migran a la
sangre

Citocinas inflamatorias y
productos bioquimicos
producidos por tejidos
inflamados

Inician las siguientes

reacciones
 En la superficie de las clulas endoteliales de los
1 Provocan mayor
capilares y las vnulas
expresion de moleculas de
adhesin
Selectinas Reaccionan con molculas de integrina complementaria
Molcula de adhesion en los neutrofilos
intracelular 1 ( ICAM 1 )
A este efecto se le denomina
Marginacion

Hacen que estos se

peguen a las
paredes de los
capilares y las
venulas de la zona
inflamada
 Uniones
intracelulares
Entre clulas Aflojen Deja aberturas grandes
endoteliales de los para que los neutrofilos
capilares y las avancen por diapedesis
vnulas pequeas
Desde la sangre hacia
espacios tisulares

Provocan Quimiotaxia
De neutrofilos hacia el
tejido lesionado
 Aumento rpido de Pocos minutos
Neutrofilia neutrofilos en la despus de la
sangre inflamacin aguda o
intensa el numero de
neutrofilos aumenta
de 1 a 5 veces
Se debe
Productos de inflamacin que
entran en el torrente sanguneo
Llegan a la medula sea
Y all actan sobre los neutrofilos
para movilizarlos hacia la sangre
4.000 5.000
circulante
A
15.000 25.000
Neutrofilos por
microlitro
 Segunda invasin de
Invasin de neutrofilos mas macrfagos entran en el
macrfagos del tejido tejido inflamado y aumentan de tamao hasta
inflamado es una tercera convertirse en macrfagos
lnea de defensa

Despus de invadir el Numero de monocitos en la sangre bajo

tejido Reserva de monocitos en medula osea menor que
Necesitan 8 H para la de neutrofilos
crecer y producir El aumento de macrfagos en la zona inflamada es
lisosomas mas lento de la de los neutrofilos

Solo entonces adquieren

Despus de varios das o semanas los macrfagos
la capacidad de ser
dominan las clulas fagositarias de la zona
macrfagos tisulares para
inflamada por la produccin de mas monocitos en
fagositosis la medula sea
 La mayor produccion de
granulositos y monositos en
la medula osea es una
cuarta linea de defensa

Se debe a la estimulacin de Transcurren 3 a 4 das

las clulas precursoras de para que los mono. Y
granulositos y monocitos en Granu. Ya formados
la medula dejen la medula

Si el estimulo del tejido Continua produciendo

inflamado continua la cantidades tremendas 20 50 veces mas
medula osea durante meses o de lo normal
incluso aos
 Control por retroalimentacin de las respuestas del
macrfago y del neutrfilo
De ms de doce docenas de factores en el control de la respuesta del
macrfago a la inflamacin, se cree que cinco de ellos desempean
funciones dominantes.
1) Factor de necrosis tumoral
2) Interleucina
3) Factor estimulador de colonias de granulocitos-
monocitos (GM-CSF)
4) Factor estimulador de colonias granulocitos (G-CSF)
5) Factor estimulador de colonias de monocitos (M-CSF)
Las causas de mayor produccin de granulocitos y monocitos en la mdula sea son los
tres factores estimulantes de colonias, donde GM-CSF, estimula la produccin de
granulocitos y monocitos; los otros dos, G-CSF y M-CSF, la produccin de granulocitos y
monocitos, respectivamente. Esta combinacin de TNF, IL 1 y factores estimuladores
de colonias constituye un mecanismo de retroalimentacin.
FORMACIN DEL PUS

Cuando neutrfilos y macrfagos

engullen un gran nmero de
bacterias y tejido necrtico,
mayora ellos fallecen finalmente.
Despus de varios das, se excava
una cavidad en los tejidos
inflamados. La cavidad contiene
tejido necrtico, neutrfilos
muertos, macrfagos muertos y
lquido tisular. Esta mezcla se llama
pus.
Cuando la infeccin se suprime, las
clulas muertas y el tejido
necrtico del pus se autolisan, y los
productos finales se absorben.
 EOSINFILOS
2% de leucocitos del cuerpo.
Son fagocitos dbiles y muestran quimiotaxia.
Se producen en gran nmero en personas con infecciones parasitarias y emigran
hacia los tejidos parasitados.
Atacan a los parsitos por medio de molculas de superficie especiales y liberan
sustancias que matan a muchos parsitos.
En la esquistosomiasis los eosinfilos se unen a las formas juveniles del parsito
y matan a muchos de ellos de varias formas:
1) Liberando enzimas hidrolticas
2) Liberando formas muy reactivas del oxgeno
3) Liberando un polipptido llamado protena principal bsica.
Tienen tendencia a acumularse en los tejidos en que se producen reacciones
alrgicas. Esto se debe al hecho de que muchos mastocitos y basfilos participan
en las reacciones alrgicas.
 BASFILOS

Son similares a los mastocitos tisulares grandes.

Los mastocitos y los eosinfilos liberan heparina a la sangre, una
sustancia que impide la coagulacin de la sangre.
Los mastocitos y los eosinfilos liberan histamina, bradicina y
serotonina.
Los mastocitos y los eosinfilos desempean una funcin en
reacciones alrgicas, la IgE, tiene una tendencia a unirse a los
mastocitos y los basfilos.
 LEUCOPENIA

Es un trastorno clnico en que la mdula sea produce muy pocos leucocitos.

El cuerpo humano vive en simbiosis con muchas bacterias. La boca y el
aparato respiratoria contiene casi siempre varias espiroquetas, bacterias
neumococcicas y estreptococcicas. La porcin distal del aparato digestivo
est cargado de bacilos colnicos. Podemos encontrar bacterias en las
superficies de los ojos, uretra y vagina.
En los dos das siguientes a que la mdula deja de producir leucocitos,
pueden aparecer lceras en la boca, colon o presentar infeccin respiratoria.
La irradiacin corporal con rayos x o gamma, o exposicin a frmacos o
sustancias qumicas produzca una aplasia en la mdula sea. Clorafenicol,
tiouracilo e hipnticos de tipo barbitrico , provocan leucopenia.
 LEUCEMIAS
La produccin descontrolada de leucocitos puede deberse a
mutaciones cancerosas de una clula mielgena o linfgena, esto
causa la leucemia. Leucemias linfocticas: Se debe a la
produccin cancerosa de clulas linfoides.

Tipos de leucemia Leucemias mieloides: Produccin

cancerosa de clulas mielgenas jvenes
en la mdula sea.

EFECTOS DE LA LEUCEMIA SOBRE EL CUERPO

El primer efecto es un crecimiento metastsico de las clulas leucmicas
en zonas normales del cuerpo.
Las clulas leucmicas de la mdula sea puede invadir el hueso vecino, lo
que produce dolor y fractura.
Casi todas las leucemis se diseminan finalmente al bazo, ganglios linfticos,
el hgado y otras regiones vasculares
DIAPDESIS
 DEFINICIN:

Del griego diapedan, atravesar.

Migracin de los leucocitos fuera de los
capilares.
 Gracias a sus movimientos ameboides, los
glbulos blancos atraviesan las paredes
vasculares por orificios casi imperceptibles y
se convierten en clulas migradoras.
 SUSTANCIAS QUE LA INDUCEN:

Histamina, TNF, INF: producen la

contraccin de las clulas endoteliales.
Selectina P, ICAM, NCAM: son molculas del
endotelio que permiten la unin a
leucocitos.
Sialil Lewis X, integrinas: son molculas de
los leucocitos que permiten la unin al
endotelio.