SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE

INTRACRANIANA (HIC)

Conf. Dr. Dana Craiu

Clinica Neurologie Pediatrica, Sp. Al Obregia
ANATOMY:

- osul cranian

- meninge

- creier

- LCR

- sistemul vascular intracranian

CAUZE FRECVENTE DE HIC

1. MODIFICARI ALE CUTIEI CRANIENE

- Craniosinostoze primare (boala Crouzon, sd. Apert, craniosinostoze
izolate)
2. LEZIUNI PARENCHIMATOASE si spatiu interstitial, meninge
- procese inlocuitoare de spatiu intracraniene
- orice cauza de edem cerebral
- meningite bacteriene / virale
3. AFECTAREA COMPARTIMENTULUI VASCULAR
- hemoragii intraparenchimatoase
- hemoragii extra-/ subdurale
4. AFECTAREA SPATIILOR CE CONTIN LCR
- hidrocefalii
5. AFECTIUNI GENERALE
- encefalopatia hipoxic-ischemica
- sindrom Reye
- boli metabolice congenitale
- cetoacidoza diabetica
- coma hepatica
MANIFESTARILE CLINICE ALE HIC

?
Clasic se descrie triada: cefalee, varsaturi, edem papilar.

Manifestarile clinice ale HIC difera in functie de

- vrsta (difera proprietatile cutiei craniene),
- afectiune,
- rapiditatea progresiunii.
CEFALEEA
- localizare:
- fronto-temporala n tumorile supratentoriale (prin tractiunea
durei, inervate de trigemen)
- occipitala n tumorile subtentoriale

- exacerbata de actiuni care cresc presiunea intracerebrala: tuse, stranut,

Valsalva, sau de ridicarea brusca a capului din pat (dimineata)

- durata: zile, saptamni

- analgezicele ajuta putin sau deloc;

- la copiii mici, largirea suturilor poate duce la disparitia cefaleei (sau

cefaleea poate sa nu apara deloc, daca cresterea presiunii este
foarte lenta.)
Varsaturile
- sunt n jet, fara efort
- amelioreaza cefaleea

Pareza de nerv VI
- semn indirect de HIC
- cauza: compresiunea n.VI (cel mai lung traiect intracranian
- fals semn de localizare
- uni- sau bilateral
- diplopie binoculara ce se agraveaza cnd pacientul priveste
spre muschiul paretic
Afectarea privirii n sus

- Cauze: - presiune asupra regiunii pretectale

- afectarea functiei mezencefalice produce retractia
usoara a pleoapei superioare prin hiperactivitate
simpatica
- Efect: privirea n apus de soare

Cresterea dimensiunilor craniului

- la copiii care au nca dehiscente suturile si fontanelele cerebrale
- sunt necesare masuratori seriate ale perimetrului cranian
Modificari ale personalitatii:
- iritabilitate
- schimbari bruste ale comportamentului
- apatie, letargie.

Edemul papilar
- este cel mai sigur indicator de HIC, atunci cnd exista
- lipsa sa nu infirma HIC
- cauza: edematierea stratului fibros al nervului optic
- uni- sau bilateral n leziuni supratentoriale
- bilateral n leziuni subtentoriale
INVESTIGATII:

1. FO - este obligatoriu n caz de suspiciune de edem cerebral;

- se pot vizualiza 4 stadii: staza papilara, edem papilar, hemoragii
retiniene, decolare retiniana.
2. PL - se interzice formal n caz de edem papilar
- se poate efectua cu precautii: decubit lateral (scade presiunea
intracraniana), sau dupa administrare de depletive.
3. CT cerebrala:
- hipodensitate difuza sau localizata n jurul cauzei de HIC (tumora,
hemoragie, TCC)
- stergere a diferentelor ntre substanta alba si cea cenusie
- diminuarea dimensiunilor ventriculilor cerebrali care sunt comprimati
4. RMN: hiposemnal T1 si hipersemnal T2 localizat sau difuz
5. Radiografia craniana
- dehiscenta suturilor
- subtierea lui dorsum sellae si largirea seii turcesti la copiii mari, stergerea
proceselor clinoide
- impresiuni digitate
COMPLICATIILE HIC ACUT

1. Circulatorii - produse prin comprimarea vaselor cerebrale, cu aparitia

fenomenelor de ischemie cerebrala
2. Mecanice (herniile cerebrale)
- prin foramen magnum: amigdalele cerebeloase producnd
compresia bulbului, arterelor vertebrale si radacinilor nervilor
spinali.Clinic: cefalee occipitala, torticolis, tulburari,de ritm
cardiac si vasomotorii; prognosticul este sever
- hernii la nivelul incizurii tentoriale uncusul hipocampului n jos
sau uneori lobul anterior al cerebelului n sus, rezultnd
compresia arterelor comunicante cerebrale, cu aparitia de
midriaza pe partea angajarii, tulburari vizuale, rigiditate prin
decerebrare.
- herniile sub coasa creierului ale corpului calos sau girus cinguli, nu
au expresie clinica
c
c
TRATAMENTUL

- obiective: combaterea agentului cauzal (tratament etiologic) si

tratamentul edemului cerebral acut propriu-zis (tratament simptomatic).

Tratamentul simptomatic se poate face prin:

1. Mijloace fizice:
- Restrictia de lichide
- Ridicarea capului deasupra planului corpului
- Hiperventilatia
- Administrarea de oxigen hiperbar

2. Tratament medicamentos:
- Corticoterapia: Dexametazona 0,6-1mg/kg/zi, divizat n 4 doze;
- Agenti osmotic activi Manitol (1-2 g/kg/zi n mai multe doze divizate,
de preferat la 3-4-6 ore).
- Diureticele de ansa (furosemid si acid etacrinic) 0,5-1mg/kg.

3. Tratament chirurgical
- craniotomie decompresiva
- drenajul LCR;
EDEMUL CEREBRAL
DEFINITIE:

edemul cerebral (EC) este definit ca o crestere a volumului

cerebral datorata cresterii volumului sau de apa.
 EC vasogenic
etiologii -infecii
- traumatisme
- toxine - Pb
- convulsii focale
- HTA malign
mecanism :
- creterea permeablitii endoteliului capilar
- alterarea BHE

exudarea n substana alb a unui lichid

bogat n albumina i macromolecule
(edem extracelular).
 EC hidrostatic

etiologie - HTA +/- hipecapnie

mecanism - crete TA
eflux de ap din patul capilar
n spaiul extracelular
(edem extracelular).
 EC citotoxic
etiologii - agresiune hipoxic-ischemic
- infecii severe
- toxine uremia normotensiv
- status epilepticus
- scderea fluxului sanguin cerebral

mecanism
- scade energia intracelular (ATP, PC)
- funcionarea deficitar a pompelor ionice
membranare
- balonizarea cu ap a celulelor
(edem celular).
 EC hipoosmolar
etiologii hiponatremia
- administrarea excesiv de fluide
n cetoacidoza diabetic
- sindromul de dezechilibru n dializ

mecanism
- dezechilibru hipoosmolaritate plasmatic /
hiperosmolaritatea glial
- acumulare de ap n astrocite
(edem celular).
 EC intestiial

etiologie hidrocefalie i hipertensiune

intracranian consecutiv

mecanism resorbia transependimar a

LCR n spaiul extracelular (zona lucens).