DERMATOZE PRECANCEROASE

Precancer = leziune cu risc semnificativ statistic de

evoluie spre malignitate.
-histopatologic : displazii epiteliale, infiltrat
inflamator limfoplasmocitar, M.B. respectat
(carcinom in situ)

A. Dermatoze precanceroase cutanate

1. Provocate de ageni fizici
-keratoza actinic
-xeroderma pigmentosum
-radiodermita
-cicatricile postcombustionale, posttraumatice
2.Provocate de ageni chimici
keratoza arsenical
keratoza de gudron
3. Dezvoltate pe disembrioplazii
nevii nevocelulari
epidermodisplazia veruciform
neurofibromatoza Recklinghausen
nevul sebaceu Jaddassohn
4. Boala Bowen
5. Postinflamatorii
- cicatrici de lupus eritematos cronic sau lupus
tuberculos
B. Dermatoze precanceroase ale mucoasei bucale
1.Cheilita keratozic actinic cronic a buzei inferioare
2.Leucoplazia (keratozele orale)
3.Eritroplazia
4.Papilomatoza oral florid
5.Diskeratoza congenital
C. Dermatoze precanceroase ale mucoasei genitale
1.Leucoplazia
2.Lichenul scleroatrofic
3.Eritroplazia Queyrat
 A. Dermatoze precanceroase
cutanate
1. Provocate de ageni fizici
Keratoza actinic
cea mai frecvent leziune premalign la rasa alb
(fototip I, II de piele, expunere cumulativ la
radiaiile solare);
pete/plci net delimitate, glbui cafenii, cu
suprafaa keratozic aspr, pe ariile fotoexpuse,
asociate altor semne de fotombtrnire
semnele transformrii maligne: infiltrare, ulcerare
spontan
tratament: fotoprotecie, electrocauterizare,
crioterapie, chimioterapie topic, laser CO2
 Xeroderma pigmentosum
genodermatoz autosomal recesiv
fotosensibilizare cutanat, pigmentare cutanat, xeroz
tegumentar, neoplazii multiple
defect de reparare a ADN-ului alterat de radiaiile ultraviolete
evoluie n 3 stadii: eritemato-scuamos n primul an de via, cu
fotosensibilizare marcat, fotofobie, conjunctivit; pigmentar
dup vrsta de doi ani cu macule pigmentare asemntoare
efelidelor (cutanat, oral) alternnd cu macule acromice;
telangiectatic atrofic i xerotic cu poikilodermie, xerodermie,
tumori benigne (angioame, papiloame, keratoacantoame) i
maligne (carcinoame bazo-, scuamo-celulare, melanoame)
+/- anomalii neurologice (oligofrenie, microcefalie, surditate)
deces la vrste tinere
 Radiodermita
consecina iradierii cu particule , , , radiaii X, electroni,
neutroni protoni
2 tipuri : acut gradul I la 6-12 zile postiradiere cu eritem,
edem, hiperkeratoz folicular i alopecie tranzitorie; gradul II
cu eritem, edem i alopecie definitiv i gradul III cu ulceraii,
fr tendin la epitelizare; i cronic ca sechel a unei
radiodermite acute sau consecina efectului cumulativ al dozelor
mici i repetate de energie radiant, manifestat prin placard
trofic, telangiectatic, fibroz subcutanat, macule hiper- i
hipopigmentare, transformarea malign survine n 10-30% din
cazuri dup ani de evoluie
Cicatricile postcombustionale, posttraumatice
se transform mai frecvent n carcinom spinocelular (CSC)
2. Provocate de ageni chimici
Keratoza arsenical
leziuni hiperkeratozice punctate palmoplantare aprute
dup ani de la expunerea la As anorganic
se transform n CSC
Keratoza de gudron
sursa gudronului: uleiuri de gresaj
naftalenice/antracenice
leziuni hiperkeratozice foliculare, foliculite, comedoane,
melanodermie pe faa dorsal a minilor, treimii
inferioare a antebraelor, fa, gt
se transform n CSC mai ales pe fa i gt
3.Dezvoltate pe disembrioplazii
Nevii nevocelulari
leziuni circumscrise, constituite din agregate de
celule nevice sau melanocite (celula nevic =
stadiu de dezvoltare al melanocitului, celul
primitiv care i pstreaz abilitatea de a
prolifera n teci sau cuiburi)
macule, papule, formaiuni papilomatoase,
verucoase, pedunculate sau globuloase (en
dome) de mrimi variabile, colorate cafeniu,
brun, negru, albstrui sau acromice
apar n primii trei ani de via i la pubertate,
rareori dup 30 de ani
 histologic: joncionali (celule nevice n cuiburi i teci n stratul
bazal i spinos inferior i n dermul adiacent) - cel mai expui
transformrii maligne; compui (teci i cordoane de celule
nevice care ptrund i n dermul papilar i reticular
superficial); intradermici cel mai puin expui transformrii
maligne (teci i cordoane de celule nevice localizate n dermul
mijlociu)
conversia spre melanom, rar naintea pubertii: creterea
nevului n suprafa i profunzime, modificarea culorii,
eroziuni sau ulceraii, apariia de leziuni satelite
formele clinice cu predispoziie mai mare spre conversie n
melanom: lentigo-ul malign (lentigo senil, melanoza
Dubreuihl) la femei vrstnice, pe fa, cu aspect de macul
hiperpigmentar net delimitat cu cretere lent i risc de
transformare n 30% din cazuri; nevii nevocelulari gigani
piloi prezeni de la natere cu risc de transformare in 60%
cazuri n primii 10 ani de via i sindromul nevilor displazici
nevi nevocelulari bizari familiali cu contur policiclic, neregulai,
policromi, uor reliefai
 Epidermodisplazia veruciform
genodermatoz autosomal recesiv caracterizat
printr-un rspuns imunologic anormal la HPV
leziuni asemntoare verucilor plane constituind
plci pe trunchi i extremiti, aprute n copilrie
sau adolescen +/- retard mintal, keratodermie
palmoplantar
riscul de transformare n CSC, CBC, maladie
Bowen 20-30% din cazuri
Neurofibromatoza Recklinghausen
genodermatoz autosomal dominant complex
ce asociaz leziuni cutanate i tumori cu punct de
plecare n SNC i SNP
leziuni cutanate: pete caf au lait, efelide, tumori
conjunctive i nervoase
 +/- afectare SNC (retard, epilepsie, paralizie de
nervi cranieni)
+/- afectare endocrin (hiper- i hipotiroidie,
infertilitate, boala Adisson)
transformarea malign a tumorilor cutanate i
celor viscerale: sarcom, neurilemom, fibrosarcom

Nevul sebaceu Jaddassohn

leziune prezent de la natere pe pielea proas
a scalpului, de aspectul unei plci papilomatoase
alopecice ce se acoper de cruste seboreice; se
poate transforma ntr-un carcinom bazocelular
(CBC);
4.Boala Bowen
form de CSC in situ, rar sub 30 de ani, mai frecvent dup 60 de
ani, prezent n mod egal la ambele sexe, pe orice arie cutanat dar
predilect pe zonele fotoexpuse (extremitatea cefalic, gt,
membrele inferioare)
factorii etiopatogenici: expunerea la radiaiile solare, la As, radiaii
ionizante, imunosupresia, PUVA-terapia, infecia cu HPV 16 (B.B.
anogenital, a degetelor, periunghial)
clinic: plac solitar, discret eritematoas bine delimitat,
neregulat, acoperit de scuame sau cruste, cu cretere lent n
dimensiuni, cu diametru de pn la civa centimetri, eventual
keratozic sau verucoas; leziunile multiple rare
histologic: acantoz cu dezorganizarea complet a arhitecturii
epidermice, keratinocite atipice, celule keratinizate individual i
multinucleate, hiperkeratoz i parakeratoz i infiltrat dermic
superficial cronic
5. Precanceroze postinflamatorii
Cicatricile de lupus eritematos cronic
se transform mai frecvent n CSC prin
mecanism autoimun, prin expunerea la radiaiile
solare sau sub aciunea tratamentului
imunosupresiv
Cicatricile de lupus vulgar TBC
se transform mai frecvent n CSC sub aciunea
radiaiilor solare sau datorit tratamentului
roentgenterapic sau dozelor crescute de
vitamin D2
 B. Dermatoze precanceroase ale mucoasei bucale
Cheilita keratozic actinic cronic a
buzei inferioare
echivalent mucos al keratozei actinice cutanate
la persoane expuse profesional
episoade recurente de cheilit descuamativ
ducnd la o semimucoas albicioas, aspr cu
infiltraie papiracee, fisuri
evoluia cronic spre eroziuni sau ulcerare sau
burjonare = transformare malign
tratament: electrocauterizare, laser CO2,
vermillonectomie
 Leucoplazia (keratozele orale)
OMS (World Health Organization) definete leucoplazia ca o leziune
cu caracter clinic de plac sau pat alb situat pe o membran
mucoas, ce nu poate fi detaat (ndeprtat) prin tergere i care
nu face parte din tabloul unei alte stri morbide distincte. Este o
manifestare a vrstei adulte, mai ales la sexul masculin ntre 50 i 70
de ani.
Etiologia: factorii ce pot induce rspunsul inflamator cronic proliferativ
nespecific al mucoasei orale de tipul leucoplaziei sunt:
tabagismul (exist o relaie tip doz-rspuns ntre incidena
leucoplaziei i durata utilizrii tabacului: fumat, mestecat, prizat);
iritaiile mecanice cronice locale: carii, asperiti dentare, proteze
neadecvate, cureni electrogalvanici;
traumatismele (determin obinuit keratoze benigne pe crestele
alveolare la edentai sau pe mucoasa din dreptul liniei de ocluzie
oral);
infecii virale (cu HPV subtipurile 11, 16, cu HSV);
infecia sifilitic;
hipovitaminoza A;
predispoziia individual.
 La fumtorii de pip poate apare un tip caracteristic de
keratoz benign a palatului stomatitis nicotinica sau
keratoza fumtorilor; - aspect leucoplazic difuz presrat
cu puncte roii care reprezint deschiderile glandelor
salivare palatale inflamate.

Histopatologic se constat o cretere n variate grade a

producerii de keratin, creterea grosimii epiteliului i
dezordini ale maturaiei acestuia (displazie). Displazia
sever indic un risc crescut pentru conversia malign.
Biopsia poate releva:
trsturi morfologice benigne;
displazie epitelial n 12-20% din pacieni;
trsturi de carcinom spinocelular n 30% cazuri.
 Clinic, keratozele orale se prezint cel mai
frecvent (90% din cazuri) ca plci mici, albe,
opaline, uniforme, discret reliefate, netede
(leucoplazie omogen), localizate electiv pe
mucoasa obrajilor; au potenial sczut de
transformare carcinomatoas. Mai rar,
leucoplaziile au aspect nodular, nodular i
verucos sau de leucoplazii ptate
(eritroleucoplazii), constituite din plci albe sau
noduli pe o arie roie (eritroplazic) de mucoas.
Acestea din urm sunt de departe cele mai
severe i cu riscul cel mai mare al displaziilor
grave ce pot evolua spre carcinom invaziv.
 Prognostic, evoluie
Aproximativ 10% din keratozele orale ce ajung la
specialist sunt maligne. Modificrile carcinomatoase sunt
mai frecvente la femeile cu vrste mai mari de 50 de ani.
Riscul transformrii maligne se coreleaz deci cu
aspectul clinic al leucoplaziilor (ptat, nodular,
papilomatos, verucos, eroziv-ulcerativ), cu localizarea
leziunilor (pe planeul bucal anterior, pe faa ventral a
limbii, pe buza inferioar) i cu factorii etiologici implicai
(leucoplazia sifilitic).
De asemenea, paradoxal, leucoplaziile dezvoltate la
nefumtori prezint un risc mai mare de transformare
carcinomatoas.
15-30% din keratozele orale regreseaz clinic fie
spontan, fie cnd sunt ndeprtai sau suprimai factorii
etiologici presupui a fi implicai.
 Diagnostic pozitiv
Examenul clinic al unei plci albe nu poate preciza cu
certitudine natura acesteia. Biopsierea leziunii este strict
necesar, fiind selecionate ariile mai indurate, cele de
aspect pestri (ptat, erozive sau ulcerate).
Testul coloraiei cu toluidin poate developa ariile nalt
displazice dar, fiind un examen citologic al straturilor
superficiale, eludeaz cam 20% din malignizri i deci
are o importan diagnostic mic.
Diagnostic diferenial
Keratozele orale trebuie difereniate de:
candidoza hiperplazic cronic;
leziunile de lichen plan;
leziunile de lupus eritematos;
leucoplazia proas.
 Tratament
Tratamentul vizeaz n primul rnd:
combaterea factorilor precipitani:
crestele dentare ascuite;
consumul de alcool;
fumatul sau obiceiurile echivalente.
factorii infecioi implicai (sifilis, candidoze, viroze).
Leziunile severe displazice i cele accesibile se excizeaz
chirurgical sau prin laser-terapie urmnd a fi
supravegheate periodic, la 3-6 luni.
Se mai pot utiliza cu rezultate bune dar cu consecine
neclare pe termen lung:
bleomicina 0,5% n dimetilsulfoxid;
retinoizi topici (temarotene, fenretinide) sau sistemici.
 Eritroplazia
Definete prezena unor leziuni roii, bine delimitate, catifelate, la
acelai nivel cu mucoasa normal nvecinat sau deprimate. Poate
mbrca aspect neomogen eritematos, eventualitate n care este
cunoscut ca eritroplazie ptat sau leucoeritroplazie.
Eritroplazia oral este o condiie rar care afecteaz n mod egal
ambele sexe, mai frecvent n decada a 6-a i a 7-a de via. Se
localizeaz electiv pe planeul bucal, faa ventral a limbii sau
palatul moale.
Riscul transformrii maligne a eritroplaziei este de 4-7 ori mai mare
dect cel al transformrii unei leucoplazii. Astfel s-a constatat c
60% din cancerele orale asimptomatice erau dezvoltate pe
leucoeritroplazii, 1/3 pe eritroplazii i 4,9% - pe keratoze orale. De
aici, obligativitatea biopsiei sau exciziei chirurgicale a oricrei
eritroplazii n vederea examenului histopatologic care poate
evidenia: doar atipii nucleare (n 10% din cazuri), displazii epiteliale
severe, adic trsturi de carcinom n situ (n 40% din cazuri) sau
carcinom invaziv ce va metastaza rapid (n 50% din cazuri).
 Papilomatoza oral florid
excrescene roii, dure, pe arii mari ale mucoasei
orale exceptnd semimucoasa buzelor
risc de transformare n carcinom verucos sau
CSC invaziv
recidivant postexcizie
Diskeratoza congenital
genodermatoz cu debut n copilrie care
asociaz leucokeratoza mucoasei bucale cu risc
de transformare n CSC, hiper- i hipopigmentri
reticulate n regiunea cervical, distrofii unghiale
i pancitopenie
 C. Dermatoze precanceroase ale mucoasei
genitale
Leucoplazia
aspect asemntor leziunilor orale
la sexul masculin: gland, prepu
la sexul feminin: labile mari, mici, intrndul
vaginal (prezena modificrilor leucoplazice la
25-50% din totalul cancerelor vulvare)
Lichenul scleroatrofic vulvar
atrofie simetric ce intereseaz clitorisul, labiile
mici, regiunea perianal
plci albicioase multiple, pruriginoase, +
fisuri/ulceraii
tegumentul perivulvar subire, atrofic
 Eritroplazia Queyrat
echivalentul mucos al bolii Bowen cutanate
leziune mic, circumscris, reliefat, roie,
catifelat sau granular:
vestibul vaginal, labia mic sau clitoris
an balano-prepuial, gland, penis
histopatologic: carcinom in situ
tratament: electrocauterizare, excizie, 5-
fluoro-uracil