mortal, es propia de los rumiantes y de carcter no
contagioso. que se distribuye en todas las latitudes del planeta y es, en casi todos los casos, mortal. Est producida por el Clostridium chauvei, bacilo anaerobio, Gram positivo, mvil y con la capacidad de esporular. Produce 4 tipos de toxinas, siendo la a la ms agresiva. Habita el intestino y otros rganos de animales sanos y sus esporos pueden permanecer por aos en el ambiente. Producido por Clostridium chauvoei (Cl. feserii, Bacillus Chauvoei, Bacillus Carbonis, Bacillus Antracis symptomatici). Esta enfermedad tambin es llamada pierna negra, morria negra o gangrena enfisematosa. Bacteria Gram (+), no capsulado, mvil, de 3-8 x 0,5 micras,, con caractersticas estrictamente anaerobias, adems tiene capacidad de esporular cuando el medio no le es favorable para reproducirse, es productora de gas. Las colonias son pequeas, planas y transparentes, por lo que es corriente que el crecimiento slo pueda apreciarse por la hemlisis. Produce 4 tipos de toxinas: alfa: hemolisina y necrotoxina, letal beta: desoxirribonucleasa, letal, necrosante, aumento de la permeabilidad vascular (la destruye la tripsina) gamma: hialuronidasa, enzimas que hidrolizan el cido hialurnico,un constituyente de la matriz del tejido conectivo delta: hemolisina. De estas 4 toxinas la ms letal es la alfa y de ah radica su poder patgeno. Esta bacteria resiste a los desinfectantes tipo amonio cuaternario pero no es resistente a la formalina ni el hipoclorito de sodio, es por eso que la vacuna para la pierna negra se hace en base a formol. Las esporas pueden vivir en el suelo por mucho tiempo y se han visto rebrotes de la enfermedad en terrenos donde la tierra fue removida recientemente. La bacteria como tal se encuentra de manera normal en los intestinos y algunos rganos de animales; en el perro se puede ver Clostridium chauvoei en el hgado, msculos e intestinos de este animal sin causar alteraciones aparentes. Se han visto casos de pierna negra en combinacin de Clostridium chauvoei y Cl. Septicum o Cl. Novyi, pero para que clasifique como pierna negra propiamente dicha siempre tiene que estar presente el Clostridium chauvoei; sino clasifica como un caso de edema maligno. El carbunco sintomtico es un edema gaseoso agudo casi siempre mortal, de 1-3 das de duracin, infeccioso pero no contagioso; de presentacin enzotica o epizotica, como en zonas de inundacin. No se conocen las vas de infeccin. Se admite la infeccin endgena y la infeccin adquirida a partir del suelo por ingestin o a travs de heridas. El microorganismo del carbunco sintomtico vive en el suelo donde puede permanecer viable durante muchos aos, siendo este el reservorio del agente causal, pero no se sabe si all se multiplica o slo vive en la forma esporulada y se multiplica en el tubo intestinal de los animales. El carbunco sintomtico verdadero suele considerarse una enfermedad de bvidos y en ocasiones de ovejas, especies que enferman con mayor frecuencia. En bvidos, la enfermedad suele quedar restringida a individuos jvenes entre 6 meses y 2 aos de edad. El carbunco sintomtico de los bvidos tiene incidencia estacional y se registra el mayor nmero de casos durante los meses clidos del ao. vacunos y ovinos, se han reportado casos de pierna negra propiamente dicha en porcino. La eliminacin de la bacteria es constante por la va digestiva de animales infectados y esta, al salir , por ser un anaerobio estricto esporula para mantenerse vigente en el medio ambiente, se queda en la tierra y el suelo pudiendo infectar el agua de los bebederos y los piensos de pasto. No se tiene muy clara la patogenia de esta bacteria Las esporas van principalmente a las porciones musculares del cuerpo generalmente en el cuello y miembros posteriores, aunque tambin se han visto lesiones solamente en el interior del cuerpo, en msculos muy profundos como en los psoas, el diafragma, la base de la lengua y el miocardio. Para que se produzca la enfermedad tiene que existir un ambiente propicio para el desarrollo de la bacteria en el organismo, este ambiente propicio que desencadena la enfermedad se da por: magulladura del msculo, ejercicio excesivo, indigestin aguda o cualquier proceso que desvitalice al tejido. La bacteria necesita de un medio rico en glucgeno como fuente de su energa, esto con una previa gluclisis anaerbica producida en el msculo. Esto adems tiene que estar acompaado de anaerobiosis y pH alcalino; este ambiente perfecto para el desarrollo de la bacteria determina primariamente la forma vegetativa de esta germen donde por actuacin de toxinas que ya se estn produciendo, propician el desarrollo de la enfermedad Una vez que el ambiente es adecuado para el desarrollo de la bacteria, se comienzan a producir estas toxinas y enzimas. la beta que atacan exclusivamente al ADN celular, las gamma que se encargan de separar el intersticio celular, etc. Estas toxinas provocan una reaccin tisular y se desencadena una inflamacin del msculo comprometido, hemorragia y edemas gaseosos que es til para hacer el diagnostico de esta enfermedad ya que al tacto es crepitante, finalmente ocasionan necrosis del msculo comprometido, adems durante esta proceso existe la aparicin de fiebre alrededor de 40 C por que las toxinas liberadas por las bacterias son inductoras de liberacin de linfoquinas que elevan la temperatura. Las lesiones se hacen evidentes 24 horas despus de la germinacin de la espora en los msculos y se pude notar un edema crepitante en la zona. Finalmente hay una bacteriemia que se da nicamente en la fase final de la enfermedad y que conlleva a la muerte del animal por intoxicacin sistmica. La muerte se da 1-3 das desde que aparecen los signos clnicos. En ovinos, la espora ingresa conjuntamente con otros clostridium en heridas abiertas, esto lleva a una necrosis del tejido afectado produciendo el cuadro de gangrena enfisematosa. A la necropsia se encuentra ala animal en posicin decbito lateral con el miembro afectado extendido y rgido, se produce putrefaccin y meteorismo post mortem rpidamente y se puede ver un exudado espumoso que sale del ano y la nariz, los msculos afectados se ven edematosos y con el centro ennegrecido por la destruccin y degeneracin del tejido. muertos sin haberse observado signos clnicos, como cuando las lesiones ocurren solamente en el miocardio y el diafragma. Es comn la cojera aguda y la depresin notable, inicialmente hay fiebre (hasta 42 C) pero cuando los signos clnicos se hacen obvios, la temperatura puede ser norma o subnormal. Aparecen tumefacciones edematosas y crepitantes caractersticas en la cadera hombro, pecho, lomo, cuello o en otros sitios muy musculares del cuerpo. Inicialmente, la tumefaccin es pequea, caliente y dolorosa. la tumefaccin crece, hay crepitacin a la palpacin y la piel est seca, agrietada, fra e insensible a medida que el abastecimiento sanguneo local disminuye. Los signos generales incluyen postracin y temblores. La muerte ocurre en 12 a 48 horas si el animal no ha sido tratado; llama la atencin el olor a cido butrico. En los bvidos se presenta estasis del rumen y de 100 - 120 pulsaciones minuto. por edema, hemorragia y necrosis de las miofibrillas La parte central de las lesiones se seca, se oscurece y se convierte en enfisematosa como consecuencia de la fermentacin bacteriana, su periferia es edematosa y hemorrgica. Microscpicamente, se encuentran cambios degenerativos en las fibras musculares rotas por el edema, enfisema y hemorragia. La infiltracin de leucocitos es poco importante. presentan inflamaciones crepitantes en la musculatura, particularmente en las extremidades, con una extensin rgida caracterstica de los miembros Los msculos afectados aparecen de marrn o rojo obscuro, con rayas negras. Con frecuencia se encuentran lesiones similares en el corazn y ocasionalmente en la lengua. Los tejidos subcutneos de la zona infectada presentan un exudado teido de sangre que contiene grandes depsitos de burbujas de gas En casos tpicos puede formularse un diagnstico basndose en los signos clnicos y en los hallazgos de necropsia. Diagnstico diferencial por electrocucin por rayo, carbunco (diferencia la lesin esplnica), saturnismo agudo y tetania de la lactacin, este ltimo produce muerte sbita. La administracin de penicilina a los animales afectados se considera la teraputica lgica, si el animal no est moribundo, pero los resultados suelen ser mediocres dada la gran extensin de las lesiones. Deben administrarse grandes dosis (10 000 unidades/kg de peso corporal), comenzando con penicilina cristalina por va intravenosa para administrar despus preparados de accin prolongada, algunos de los cuales se administrarn en los mismos tejidos afectados, si estos son accesibles. Es probable que el antisuero del carbunco sintomtico no posea gran valor, a menos que se administren dosis masivas. Vacunacin a los machos y hembras desde los tres meses de edad Revacunacin al destete y cada ao o cada seis meses en zonas endmicas En las zonas de alta prevalencia y presentacin clnica de carbunco sintomtico, recomendamos el uso de vacunas monovalentes y no polivalentes. Slo si la prevalencia y presentacin clnica de procesos clostridiales son de dudosa etiologa, se justifica el uso de vacunas polivalentes, que contengan cepas de Cl. chauvoei, Cl. septicum, Cl. novyi, Cl. sordelli y Cl. perfringens tipo D