Sunteți pe pagina 1din 119

SEMIOLOGIA APARATULUI

CARDIOVASCULAR
CONF.DR.POPOVICIU MIHAELA
UNIVERSITATEA DIN ORADEA
Anamneza n afeciunile cardiace

Vrsta:
N.n- cardiopatiile congenitale.
Copilarie: boli infecto-contagioase, virale sau
bacteriene i mai ales RAAc cu complicaiile
lui, cardita reumatismal i valvulopatiile
La aduli i la vrstnici apar: HTA, cardiopatia
ischemic acut i cronic, cardiomiopatiile,
cordul pulmonar cronic, insuficiena cardiac.
Sexul

- sexul feminin - cardiopatii congenitale,


- cardita reumatismala cu cea mai frecvent
valvulopatie, SM, prolapsul de valv mitral,
-cardiotireoza.
-colagenozele, cu determinri cardiace.
La menopauz apare mai frecvent HTA i cardiopatia
ischemic, prin lipsa protectiei endocrine
la sexul masculin- valvulopatiile aortice, de etiologie
reumatismal sau luetic.
> 40 de ani apar cardiomiopatia etanolic, CID, IM si HTA,
CPCr
Antecedentele heredo-colaterale

determinismul genetic. ats, HTA es., AVC, IM,


cardita reumatismala
Fiziologice : n perioada activ, ciclurile menstruale
pot decompensa unele cardiopatii iar sarcina le
poate agrava (stenoza mitral, HTA).
Tot n aceast perioad, datorit hormonilor
estrogeni (fibrinoliz crescut, efect
vasodilatator,adezivitate plachetar joas), femeile
sunt protejate de instalarea cardiopatiei ischemice
(dac nu sunt diabetice, nu folosesc
anticoncepionale, dac fumeaz).
Antecedentele personale patologice
Acute- RAAc , induce cardiopatie , artrita si coree
-scarlatina endocardita
-virozele-miocardita
Cronice- tbc,luesul-pericardita si IAo
Boli resp- CPCr
Boli renale GNAD, induce IVS acuta-EPAc
Endocrine- HT induce cardiotireoza
DZ- ats, macroangiopatia
Obezitatea- ats, HTA
Condiii de via i munc
Alim-hipercalorica, hiperlipidica,
hiperglucidica, -obezitate+DLP= ats
Stresul ,surmenajul, emotiile + sau-, precipita
ats si induc boli coronariene, HTA
Toxice- cofeina, tutun, alcool, droguri,
amfetamina toxice pe miocard, tahicardie, HTA
in puseu
IBA
1.brusc-IMAc, tahiaritmii, sincopa Adams-Stokes
2.insidios-CI, cardiomiopatiile,
Simptomele din bolile cardiace
Durerea coronariana:
Apare brusc ,paroxistic, legata de efort, emotii sau la frig, dar poate
sa debuteze si lent si silentios (IM) .
Aceast durere, datorit localizrii ei precordial, inclin pacientul
doar spre etiologia ei cardiac dar de fapt ea poate fi dat i de alte
cauze extracardiace.
Descrierea durerii de ctre pacient poate ajuta medicul s fac
diferena dar uneori sunt necesare explorri care s confirme sau s
infirme originea ei cardiac.
De fapt durerea precordial poate fi dat de cord (origine cardiac)
sau de afeciuni cardiovasculare: aortite, pericardite, miocardite.
Extracardiace pot fi durerile date de afeciuni parietale,
mediastinale sau pulmonare. (pneumotorax, pleurit, embolii
pulmonare, zona zoster, nevralgii intercostale, etc).
Durerea precordial de origine
coronarian

-se declaneaz n momentul n care se produce un


dezechilibru ntre necesar i aportul insuficient de
oxigen (hipoxia) determinnd ischemia miocardului.
Originea ischemiei este n peste 90% din cazuri
ateroscleroza, care obstrueaz lumenul coronarian,
dar ea poate fi determinat i de spasm coronarian,
coronarite reumatismale sau infecioase, anemii
severe, insuficiena sau stenoza aortic, etc.
Ca urmare a obstrurii coronarei apare un teritoriu
miocardic neirigat ceea ce duce la necroza lui, adic
la infarctul miocardic.
Durerea de natur ischemic poart numele de
angin pectoral.

Durerea de natur ischemic poart numele de angin


pectoral.
Angina pectoral poate fi: de efort (dat de coronare
stenozate), spontan (dat de stenozri mai accentuate cu
aport insuficient de oxigen chiar i n repaos), variabil, prin
spasm coronarian, al crui prototip este angina nocturn
Prinzmetal i instabil, cnd stenozarea este peste 85%, la
limita stenozei. Cnd obstrucia este complet, prin tromb sau
hemoragie subintimal, se realizeaz infarctul miocardic.
Angina pectoral are urmtoarele caractere:
ca localizare: tipic are localizare retrosternal pe care
pacientul o precizeaz cu toat mna, de tip constrictiv.
Uneori apar i localizri atipice: n hemitoracele drept, n
regiunea epigastric n infarctul postero-inferior, n mna
stng, n regiunea interscapulovertebral.
Ca iradiere: tipic, iradierea este n umrul i membrul superior
stng pe marginea cubital pn la ultimele dou degete.
Alteori, durerea iradiaz n mandibul i la nivelul gtului.
Atipice sunt durerile n ambii umeri sau n regiunea
posterioar a toracelui.
Sunt descrise i durerile amputate, n care lipsete durerea
precordial i apar dureri la nivelul zonelor de iradiere, adic
numai la nivelul degetelor de la mna stng sau numai n
mandibul.
Caracterul ei este de obicei de constricie, ca i o ghear
precordial sau uneori se resimte ca o apsare sau arsur.
Intensitatea durerii depinde de gradul de percepie al
pacientului al durerii ea variind de la intensitate mare pn la
atroce.
Durata durerii este de la cteva secunde pn la 15 minute
sau chiar, 30 minute n angina instabil.
Frecvena este destul de rar n angina stabil i frecvent n
angina instabil
Condiii de apariie: la efort, n angina de efort; nocturn sau
n repaos, n angina spontan; dup mese copioase, stress
intens, fumat excesiv, expunere la frig, etc.
Condiii de dispariie a durerii: angina de efort se reduce sau
dispare n repaos; n angina stabil se reduce dup
administrarea de nitroglicerin sublingual; n angina instabil,
nu dispare dect la doze mari de nitroglicerin sau chiar nu se
reduce.
Semne de acompaniament: transpiraii, anxietate marcat
(senzaia morii iminente), dispnee inspiratorie, etc
Durerea n infarctul miocardic
Localizare frecvent precordial
Intensitate atroce, ocogen
Dureaz peste o or (ore sau zile)
Apare dup stress, eforturi mari, nocturn
Nu dispare la nitroglicerin ci doar la opiacee
Este nsoit de paloare, transpiraii, agitaie psihomotorie dat de senzaia morii iminente,
anxietate extrem, tulburri de ritm, greuri i vrsturi (mai ales n cel inferior), stare de
colaps cardiogen
Uneori, la pacienii diabetici, durerea din infarct poate fi atenuat sau poate lipsi; n
formele localizate postero-inferior, simptomele pot fi predominent digestive.
Durerea din aortite
Etiologia aortitelor este divers i determin dureri n funcie de cauz:
n aortitele luetice apar dureri presternale
n anevrismele aterosclerotice i luetice dau dureri interscapulovertebrale
n anevrismul disecant de aort durerea este atroce, apare brusc i e greu de difereniat de
durerea din infarct (clinic)
Durerea din pericardite
Ea apare insidios, este ca o arsur, presiune surd, iradiaz spre gt, umeri sau fosele
supraclaviculare. Este nsoit de frectur pericardic i cedeaz la aplecarea toracelui
anterior.
Durerea precordial de natur extracardiac
Durerea de natur nevralgic este continu, apare de obicei la
persoane tinere fiind artat de bolnav cu degetul.
Durerea de natur parietal este continu, se accentueaz la
presiune, nefiind influenat de efort; apare n celulite, afeciuni
reumatismale ale coloanei vertebrale cu iradieri precordiale: nevralgii
intercostale, plexite cervicobrahiale, artrite condrocostale i
condrosternale sindromul Tietze.
Durerea de natur pleuropulmonar apare n context clinic infecios,
neinfluenat de efort.
Afeciunile esofagului (esofagite, diverticoli) dau disfagie, eructaii,
arsuri retrosternale.
Hernia hiatal d dureri retrosternale care imit angina pectoral, se
amelioreaz n ortostatism i poate ceda la nitroglicerin.
Gastrita, ulcerul, pancreatita, hepatocolecisstopatiile pot da dureri
cu iradiere precordial.
Dispneea

Dispneea reprezint totalitatea modificrilor de frecven, intensitate


i ritm a respiraiei. Ea nu este un semn caracteristic pentru boala cardiac
dar reprezint unul din simptomele majore ale insuficienei cardiace mai
ales stngi, reprezentnd primul simptom care trdeaz reducerea rezervei
miocardului.
Dispneea de cauz cardiac este de tip inspirator i este nsoit de
polipneea care este cu att mai intens cu ct hematoza este mai afectat.
Apariia ei la un pacient semnific instalarea insuficienei car diace stngi
care duce la: creterea presiunii telediastolice n ventriculul stng, staz n
venele pulmonare cu creterea presiunii n capilarele pulmonare.
Prin scderea complianei pulmonare apar tulburri ventilatorii prin
scderea capacitii vitale.
In dispneea paroxistic prin acumularea de lichid n interstiiul pulmonar
apar i fenomene de stenozare a broniolelor terminale ducnd la instalarea
wheezingului denumit astm cardiac.
Dac presiunea din capilarele pulmonare crete mai mult, se instaleaz
edemul pulmonar acut manifestat prin dispnee cu sput aerat
sanguinolent datorit transudaiei hematiilor n alveole.
Dispneea cardiac se prezint sub urmtoarele forme clinice:
Dispneea de efort este primul semn de insuficien cardiac. Iniial
apare la eforturi mari, apoi la eforturi mai mici, cednd sau
ameliorndu-se la ntreruperea efortului; poate apare la efort i la
persoanele sntoase.
Frecvent, dispneea de efort este mai evident seara, fiind denumit
dispnee vesperal. Examenul clinic remarc tahipnee i reducerea
amplitudinii micrilor respiratorii. Dispneea de efort se reduce n
cazul apariiei insuficienei ventriculare drepte, prin preluarea de ctre
circulaia periferic a unei pri din staza pulmonar, ducnd la o fals
stare de bine a pacientului.
Dispneea de repaus cu ortopnee este o form mai grav de
insuficien cardiac stng, debitul cardiac neputnd fi asigurat nici n
repaus. Bolnavul st n poziie eznd cu capul pe dou, trei perne,
prezentnd polipnee inspiratorie.
Dispneea paroxistic nocturn reprezint o form acut de insuficien
cardiac stng, care poate s apar n infarct miocardic acut, stenoza
mitral, stenoza aortic, hipertensiunea arterial, aritmii paroxistice
(tahicardie ventricular, fibrilo-flutter atrial). Acest tip de dispnee este mai
frecvent noaptea, dar poate aprea i ziua i poate fi declanat de
eforturi fizice, regim hipersodat,etc. Se manifest sub dou forme:
Astmul cardiac se manifest prin dispnee marcat, frecvent nocturn,
nsoit de anxietate marcat. Pacientul prezint tuse, expectoraie,
transpiraii care se amelioreaz prin poziia ortopneic. Uneori apariia
fenomenelor de bronhospasm determin instalarea unui tablou clinic
asemntor astmului bronic cu wheezing, greu de deosebit de astmul
bronic.
Edemul pulmonar acut este o form agravat de dispnee paroxistic
determinat de apariia unui transudat hematic care inund alveolele i
cile respiratorii determinnd apariia unor secreii nazale i orale de
tip serosanguinolent, aerate. Edemul pulmonar acut necesit tratament
de urgen bolnevul putnd deceda prin asfixie datorit invadrii
pulmonare cu aceste secreii.
Dispneea Cheyne-Stokes poate aprea
uneori la bolnavii cu insuficien ventricular
stng prin lipsa apneei, constnd din
alternane de tahipnee cu bradipnee. Apare
frecvent nocturn, bolnavul trezindu-se n
perioada de apnee ceea ce determin o
insomnie rebel. Dac dispneea apare n
timpul zilei, ea determin ntreruperea
vorbirii, pacientul putnd chiar s-i piard
cunotina.
Palpitaiile
Dup Laennec i Potain palpitaiile sunt btile
inimii pe care bolnavii le simt i i incomodeaz. Ele
pot s apar i la indivizi normali dup eforturi fizice
mari, emoii, consum de cafea, alcool, tutun, mese
abundente. Factorii responsabili de apariia
palpitaiilor sunt creterea forei de contracie a
inimii, creterea frecvenei i perturbarea ritmului
cardiac, excitabilitate crescut a sistemului nervos.
Cele mai frecvente cauze cardiace de palpitaii
sunt aritmiile paroxistice: extrasistolie, tahicardie
ventricular, fibrilaie atrial, flutter atrial.
Cauzele extracardiace care produc palpitaii sunt: neurozele,
hipertiroidismul, anemiile, strile febrile,etc.
Simptome extracardiace
Simptome pulmonare bolnavii prezint tuse, dispnee n caz de staz
pulmonar (cnd apare hipertensiunea venoas pulmonar); n edemul
pulmonar apare sputa spumoas, rozat.
Simptome digestive datorit stazei venoase din viscerele abdominale din
insuficiena ventricular dreapt apar: inapeten, grea, meteorism,
constipaie, dureri n loja hepatic.
Simptome urinare scderea debitului cardiac duce i la scderea
secreiei de urin (oligurie) i rar la oprirea total (anurie). Diureza este
unul din cele mai importante simptome ale insuficienei cardiace n ceea
ce privete rspunsul la tratament fiind corelat cu retenia de ap
Sincope de cauz cardiac
Acestea apar n:
- tulburrile de ritm i de conducere care duc la scderea debitului cardiac:
tahicardii paroxistice (frecven cardiac crescut cu scurtarea diastolei),
blocuri atrioventriculare de gradul II i III, care prin bradicardia sever sub
35bti/min pot conduce la sincope Adams- Stokes urmate uneori de
convulsii i com;
- valvulopatii aortice (stenoz aortic) care prin debitul cardiac sczut pot
duce la sincope mai ales de efort;
- mai rar n obstrucia brusc a circulaiei n caz de tromb sau mixom atrial
stng, protez valvular cu bil, care pot obstrua orificiul mitral
determinnd uneori chiar moartea.
- uneori n cazul hipertensiunilor arteriale cu valori crescute sau n
ateroscleroz cerebral datorit modificrilor vasculare locale pot apare
hipoventilaie sau anoxie, ce pot determina uneori sincopa.

Semne generale in afectiunile cardiace


Cianoza-secundara stazei pulmonare, shunt veno-
arterial, staza snaguina periferica si poliglobulia
Edemul-cardiac sau edem de staza
Paloarea tegumentelor exprima prezenta unei
anemii si insoteste endocarditele bacteriene,
pancardita reumatica si valvulopatiaile evolutive
Febra IM ,endocarditele acute si subacute,
pericardita acuta si cardita reumatica
Examenul obiectiv general
Tip constituional: la pacienii cu cardiopatii congenitale
(sindrom Turner un cromozom sexual, leziuni cardiace
multiple) i la cei cu stenoz mitral strns, aprut n
copilrie, apare nanismul cardiac respectiv mitral.
In sindromul Marfan apare tipul constituional longilin
nsoit de arahnodactilie, laxitate articular, cifoscolioz pe
fond de insuficien mitral sau aortic.
In sindromul Klinefelter (anomali cromozomial xxy la
brbat) apare hiperstaturalitate cu extremiti lungi,
ginecomastie, alur eunucoid, posibil defect septal atrial.
Poziia i atitudinea pot fi semnificative n anumite boli:
poziia ortopneic apare n insuficiena ventricular stng sau global
poziia genupectoral apare n pericardita cu lichid n cantitate mare
poziia pe vine (squatting) apare n cardiopatiile congenitale cianogene
Fizionomia i faciesul apar carcteristice n:
facies mitral din stenoza mitral, cu cianoza buzelor, pomeilor i nasului
facies cianotic,
n cordul pulmonar cronic decompensat (datorit poliglobuliei secundare) cu
cianoza obrajilor i a conjunctivelor i venectazii la nivelul feei
facies pletoric, specific hipertensivilor cronici (fr hipertensiune arterial
secundar renal cnd apare paloarea)
facies palid n valvulopatii aortice, tulburri de ritm paroxistice, oc
cardiogen, hipertensiunea arterial renal, sindromul vagotonic din infarctul
miocardic acut i palid teros n endocardita bacterian
facies subicteric la pacienii cu insuficien cardiac dreapt sau insuficien
tricuspidian

Examenul ochilor
exoftalmia n cardiotireoz
hippus pupilar intermitent modificrile pupilei sincrone cu pulsul datorit pulsaiilor
vaselor iriene (semnul Landolfi) apare n insuficiena aortic
inegalitatea pupilar semnul Argyll-Robertson din sifilisul primar i teriar, asociat cu
aortita sifilitic
xantelasmele n ateroscleroze i cardiopatia ischemic
gerontoxonul sau inelul cornean din ateroscleroz i cardiopatia ischemic dureroas
Examenul tegumentelor i esutului celular subcutanat
eritemul marginat i nodulii subcutanai ai lui Meynet care apar n reumatismul
poliarticular acut
nodulii lui Osler care apar n endocardita bacterian
degete hipocratice: cardiopatii congenitale ciagonegene, cord pulmonar cronic,
endocardit bacterian
edemul cardiac reprezint acumularea de lichid n interstiii i apare n insuficiena
cardiac congestiv; ncepe n prile declive dependent de poziia pacientului, urc
progresiv cuprinznd peretele abdominal i treptat i cavitile ducnd la anasarc,
este mai accentuat seara, cedeaz la repaus, las godeu, este dureros i rece; prin
cronicizare datorit apariiei celulitei devine dur, cianotic, cu tegumente
hiperpigmentate
Examenul abdomenului
Poate pune n eviden:
mrirea de volum datorit ascitei
bombarea hipocondrului drept n hepatomegalia de
staz
pulsaii n epigastru date de: contracia ventricolului
drept hipertrofiat (semnul lui Harzer), pulsaiile
aortei abdominale la persoanele slabe, pulsaii date
de anevrismul aortei abdominale, pulsaia ficatului
mai ales n insuficiena tricuspidian i insuficiena
cardiac congestiv
Examenul obiectiv al cordului
Inspecia regiunii precordiale
Inspecia acestei zone poate pune n eviden n anumite condiii
pulsaii ale inimii i vaselor mari, grupate n 5 zone:
zona apexului spaiul V ic. stnga, ocupat n mod normal de ventricolul
stng, dar i de cel drept cnd este hipertrofiat sau dilatat
marginea stng a sternului spaiile ic II i IV cu proiecia ventricolului
drept
spaiul II ic marginea stng a sternului n care se proiecteaz conul arterei
pulmonare
aria aortic, la nivelul spaiului I II ic dreapta n care poate pulsa aorta
ascendent dilatat sau anevrism aortic
zona mezocardiac spaiile III-IV ic stnga unde pot aprea impulsuri
ectopice ale ventricolului stng (ischemie sau dilataie anevrismal)

La examenul zonei precordiale pot fi observate bombri sau


retracii.
Bombri n regiunea precordial apar n pericardita
exudativ cu lichid n cantitate mare i n dilatri ale inimii
aprute n copilrie.
Retracia regiunii precordiale apare n simfize
pericardice, dup pericardita constrictiv cu
mediastinopericardit.
Pulsaiile regiunii precordiale constau n ocul apexian
sau impulsul apical i pulsaii patologice.
ocul apexian n mod normal se poate observa la
persoanele slabe n spaiul V ic stnga. In caz de hipertrofie a
ventricolului stng sau dilataie cardiac ocul se deplaseaz
n jos i n afara liniei medioclaviculare stngi.
Palparea
Palparea se face cu bolnavul n decubit dorsal i ulterior n decubit
lateral stng dac dorim a percepe mai bine ocul apexian; la nevoie
palparea se face n poziie eznd sau n ortostatism.
Palparea ncepe prin aplicarea palmei la nivelul vrfului inimii
trecnd apoi n regiunea mezocardiac i apoi la baza inimii.
Palparea se face la nivelul locului vizibil de la inspecie sau la nivelul
spaiului V ic stnga pe linia medioclavicular; se face cu podul palmei sau
cu 2-3 degete i dac nu se simte, se pune bolnavul n decubit lateral stng
innd cont c impulsul se va deplasa cu 2 cm spre linia axilar anterioar.
Prin palparea regiunii precordiale se caut:
modificrile ocului apexian
modificrile patologice ale dinamicii valvelor cardiace
frectura pericardic
ocul apexian
a. ocul apexian este o pulsaie vizibil i palpabil la
nivelul spaiului V ic pe linia medioclavicular stng
la 10 cm lateral de LMC, pe o suprafa de
aproximativ 2 cm (spaiul IV la copii i la gravide).
Sediul sa este inauntrul mamelonului
Uneori la pacienii obezi palparea ocului este mai
dificil, sau imposibila daca impulsul apical cade pe
fata posterioara a coastei, in aceste situatii rugam
pacientul sa stea in decubit lateral stg unde sediul
socului apexian se deplaseaza cu 2 cm ianafara
Modificrile poziiei ocului apexian sunt
determinate de cauze cardiace i extracardiace.

Modificarile sediului impulsului apical


Cauzele cardiace:
-hipertrofia si dilataatia VStg deplaseaz impulsul
apical n jos si inafara
-hipertrofia si dilatatia VDr deplaseaza impulsul
apical inafara
-cardiomegaliile globale determin deplasarea
impulsului apical in sp VI-VII , iar lateral va atinge
linia axilara
-n dextrocardii ocul se palpeaz n spaiul V ic
pe linia medioclavicular dreapt
Cauzele extracardiace

- pleurezia masiva dreapta il deplaseaza instg iar


pleurezia stg il deplaseaza inautru spre dreapta
- ascita, sarcina, meteorismul ridic ocul apexian
- presiunea sczut dintr-un hemitorace (atelectazie
pulmonar, pahipleurit, fibrotorax) deplaseaz ocul
de aceeai parte
- procese pulmonare cu hiperinflaie (emfizem, astm
bronic) deplaseaz ocul apexian n jos sp VI ic stg
- modificrile toracelui tip cifoscolioz, pot da orice
poziie ocului apexian
Modificrile intensitii ocului
apexian
-apar n condiii fiziologice i patologice.
In condiii fiziologice, intensitatea ocului crete la atlei, n efort, n
condiiile unui perete toracic subire.
Condiiile patologice n care crete intensitatea impulsului apical
sunt: hipertrofiile ventriculului stng cu sau fr dilataie, hipertensiunea
arterial, valvulopatii aortice (oc palpat pe o suprafa mai mare i mai
puternic oc n bil sau oc n dom), insuficiena mitral.
Diminuarea intensitii impulsului apical apare n boli cardiace:
stenoza mitral, cardiopatiile dilatative, infarct miocardic acut, insuficien
cardiac; boli extracardiace: emfizem pulmonar, obezitate.
ocul nu se palpeaz n pericarditele exudative i constrictive
B.Modificrile patologice ale dinamicii valvelor cardiace: clacmentele, freamtul
cardiac
Clacmentele
Palparea precordial poate pune n eviden echivalenele zgomotelor
cardiace care n mod fiziologic pot fi palpate doar dac sunt accentuate. In mod
patologic cnd nchiderea valvular se produce cu o for mai mare la nivelul
focarelor valvulare se poate palpa un oc tactil denumit clacment.
Clacmentele se analizeaz n funcie de sediul i faza ciclului cardiac, de
aceea se palpeaz concomitent cu luarea pulsului radial.
In stenoza mitral poate fi palpat la vrful inimii clacmentul sistolic dat de
nchiderea valvelor mitrale ngroate i sclerozate denumit clacment de nchidere a
mitralei.
Clacmentul diastolic de nchidere a valvelor sigmoide pulmonare poate fi
perceput n spaiul II ic stng datorit bolilor care produc hipertensiune arterial
pulmonar (stenoz mitral, BPCO).
Clacmentul diastolic de nchidere a valvelor sigmoide aortice se palpeaz n
spaiul II ic drept i apare n hipertensiunea arterial sistolic i n aortite.

Freamtul cardiac
Freamtul cardiac sau trilul reprezint senzaia tactil a unor sufluri de la
nivelul vaselor i inimii care au o intensitate crescut dar o frecven redus a
vibraiilor. Laennec l-a comparat cu torsul unei pisici (fremissment cataire).
Freamtul cardiac se percepe cnd sngele este forat s treac printr-un
orificiu strmtat, deci apare n stenoze valvulare. Se consider c prezena
freamtului catar confer suflului caracter cert de organicitate.
Freamtul diastolic din spaiul V ic accentuat n efort i n decubit lateral
stng corespunde uruiturii diastolice din stenoza mitral.
Freamtul sistolic din spaiul II ic drept parasternal cu extindere la vasele
gtului corespunde stenozei aortice.
Freamtul sistolic palpat n spaiul II ic stng parasternal perceput mai bine
cu bolnavul aplecat nainte i n apnee corespunde stenozei pulmonare.
Freamtul sistolic n spaiul IV-V parasternal stng corespunde defectului
septal ventricular.
Freamtul sistolodiastolic perceput n spaiul II-III ic stng apare n
persistena canalului arterial.
Uneori n anevrismele aortice se poate palpa un freamt sistolic n zona
aortic.
C.Frectura pericardic
Frectura pericardic este corespondentul
palpator al semnului stetacustic i apare prin
depunerea de fibrin ntre cele dou foie
pericardice. Apare n pericardita uscat, se palpeaz
mai bine n zona mezocardiac att n sistol ct i n
diastol i se intensific dac bolnavul se apleac n
fa sau la apsarea cu palma pe peretele toracic.

PERCUIA CORDULUI
Este o tehnic care datorit posibilitilor
paraclinice care au aprut nu mai este
utilizat: echografie, tomografie, RMN. Totui
ea poate fi utilizat uneori cnd ocul apexian
este slab perceput sau chiar absent cum ar fi
n cardiopatiile dilatative, pericarditele
exudative,etc.
ASCULTAIA CORDULUI

Este metoda cea mai important din examenul clinic al


cordului; corelat cu palparea poate elucida un diagnostic de
boal cardiac.
Ascultaia se face cu stetoscopul, inventat de Laennec
care percepe vibraii sonore cu frecven mai mic de 1000 Hz
pe care urechea uman nu le poate percepe. Membrana
rigid a stetoscopului aduce sunetul de nalt frecven i l
atenueaz pe cel de joas frecven. Uneori pavilionul
stetoscopului fr membran accentueaz sunetele cu
frecven joas i le elimin pe cele foarte nalte, fiind n acest
caz mai important palparea freamtului catar.

Bolnavul se ascult n decubit dorsal ncepndu-se cu


ascultaia vrfului inimii, dup care se trece parasternal stng,
parasternal drept n spaiul II ic i n final n zona epigastric.
In caz de modificri patologice se ascult i mezocardiac.
Uneori este necesar schimbarea poziiei bolnavului pentru a
face o auscultaie mai bun, de exemplu: n decubit lateral
stng se ascult mai bine n zona mitral uruitura diastolic i
galopul ventricular; n poziie eznd sau n ortostatism (dac
starea bolnavului permite) se aud mai bine suflurile diastolice
de insuficien aortic sau pulmonar.
O alt manevr util este auscultaia n expir
profund sau dup efort fizic moderat ceea ce
poate face ca unele zgomote s se accentueze
sau s diminueze. Important este a completa
ascultaia focarelor i cu zonele de iradiere
tributare lor.
Ascultaia se ncepe cu determinarea celor dou zgomote cardiace la
nivelul mitralei unde zgomotul 1 este mai intens, apoi se ascult la nivelul
bazei inimii unde este mai intens zgomotul 2.
Ariile de ascultaie dup Braunwald sunt:
zona mitral spaiul V ic stng pe linia medioclavicular
zona aortic spaiul II ic drept
zona pulmonar spaiul II ic stng
zona tricuspid spaiul III -V ic parasternal drept i stng, la baza
apendicelui xifoid.
Zgomotele cardiace normale iau natere prin punerea n tensiune a
unor elemente ale inimii asociate cu accelerarea sau decelerarea coloanei
sanguine. In descrierea zgomotelor se urmrete: intensitatea, frecvena,
timbrul.
Zg1 =inchiderii VM VTs fiind aproape sincron cu pulsul
periferic, tonalitate joasa cu durata 0,10s frecventa 50-70 Hz
-in zona de auscultatie a VSTg
-intre inchiderea VM si VTs exista un decalaj de 0,02-0,05 s
greu sesizabil auscultatoric acest fenomen =dedublare
fiziologica a ZG 1
-daca dedublarea > se numeste dedublare patologica si are
drept cauze :
1.electrice-BRD-intarzaie Ts
-BRS
-ESV cu punct in VS.- BAV total
2.cauze hemodinamice-SM cand presiunea creste in ASTg
Intensitatea ZG1
int Zg1-SM, Mixomul atrial, tahicardie, WPW, defect de
sept atrial, persistenta de canal atrial
int Zg1- in Imitrala, calcifierea VM, in B-AV gr 1. ICC
congestiva, IMAc, Iao severa , BRS
Zg 2=se percepe in zona Ao si P, tonalitate mai inalta decat Zg1
durata 0,10s ,se datoreaza inchiderii VAo si VP
-dedublarea fiziologica intre 0,06-0,08 s acc in inspir datorata
presiunii intratoracice, in expir se poate produce prin
intarzierea componentei P2 a Zg 2
-dedublarea patologica a Zg 2 recunoaste cauze :
1.electrice BRD
-ES
2.hemodinamice-S Pulmonara
IM severa, DSV, cardiopatii congenitale cu sunt stg dr, embolii
pulmonare masive
Intensitatea Zg 2 depinde de integritatea valvelor Ao si P
-de diferenta de presiune dintre Ao-VS
AP2-VD
-aprecierea semiologica a Zg 2 se face prin cele 2 componente
Ao si P2
Acc Ao-HTA , Stenoza de istm Ao, Iao, ats Ao
Dim Ao- Zao si IAo severa
Acc P2- in HTP-esentiala, sec valvulopatiilor mitrale, sec CPCr,
Cardiopatii congenitale cu sunt stg-dr , DSA, IVS
Dim P2- in Stenoza pulmonara
Zgomotul 2 este dat de contracia ventriculului stng i drept. Ejecia
ventriculului drept (VD) ncepe naintea VS i se termin dup aceasta,
astfel c P2 se produce dup A2 la un interval ntre 0,02-0,04s i c aceasta
este o consecin a impedanei patului vascular ce privete cantitatea de
snge ejectat. In inspir acest interval poate s ajung la 0,06s. In mod
normal aceast durat este mai mic de 15ms n circulaia sistemic i nu
prelungete dect foarte puin perioada de ejecie a VS. In sistemul
pulmonar n care apare o rezisten sczut aceast durat este mult mai
mare, ntre 43 i 86ms ceea ce influeneaz major durata ejeciei
ventriculului drept i n acest mod se explic i dedublarea fiziologic a Z2.
O dedublare larg a Z2 cu persistena variaiei respiratorii a
intervalului A2-P2 apare n blocul de ramur dreapt i n stenozele
pulmonare valvulare i infundibulare.
O dedublare larg fr variaie respiratorie a intervalului A2-P2 este
caracteristic pentru comunicarea interatrial i este dat de creterea
umplerii VD consecutiv untului stnga-dreapta.
O dedublare larg a Z2 apare cnd timpul de ejecie VS este scurtat
(insuficien mitral, comunicare interventricular cu unt stnga-dreapta)
i sngele prsete VS prin dou deschideri, procesul de ejecie
terminndu-se mai repede.
Dedublarea paradoxal a Z2 poate s apar cnd componenta
aortic urmeaz componenta pulmonar (n loc s o precead) i aceasta
apare n BRS, stenoza aortic valvular strns i persistena canalului
arterial cu unt mare dreapta-stnga. Intervalul P2-A2 diminu n inspir i
crete n expir ceea ce nseamn c dedublarea crete n inspir dndu-i
denumirea de dedublare paradoxal.
Zg 3, si 4 sunt zg de umplere ventriculara in diastola tonalitate
joasa 25 Hz, sunt generate de vibratia miocardului ventricular
si schimbarea brusca a sensului de scurgere a sangelui in
protodiastola in faza de umplere rapida (Zg 3) sau in
telediastola (Zg 4)
In timp vibratia miocardului dispare prin scaderea elasticitatii
-Zg 3 se percepe in protodiastola , peste 40 ani este patologic
-Zg 4 se percepe in telediastola peste 50 de ani
Zg 3 este fiziologic apare la 0,14- 0,16 s de componenta Ao a
Zg 2 prin vibratia miocardului elastic, este inconstant dispare
in inspir este fiziologic in lipsa suferintei cardiace
Zg 4 patologic se datoreaza vibratiei miocardului cu
elasticitate alterata poate fi stg-apical sau drept xifoidian
Zg3 patologic +Zg1 +Zg 2=ritm de galop ventricular care poate
fi drept sau stg si se afla in IVDr IVStg, IM, Itr
-se naste din impactul ce se produce intre coloana sanguina
expulzata de contractia atriala si masa ventriculara inaintea Zg
1 in presistola
Zg 4 -este patologic in diastola formeaza galopul atrial
In HTP, Sao, SP, IMAc
-prezenta Zg 3 si 4 sn ritm in 4 timpi
Zgomote cardiace supraadugate. Ritmuri
n trei timpi
In mod normal, zgomotele i pauzele n ciclul cardiac
se succed regulat constituind ritmul normal n doi
timpi(Z1-Z2).
In mod fiziologic, dar i patologic pot aprea zgomote
suplimentare, determinnd un ritm n trei timpi, care
seamn cu galopul unui cal.
Ele apar de obicei pe fondul unei tahicardii.
In funcie de poziia din timpul diastolei se disting:
galop protodiastoloc, presistolic i de sumaie
(mezodiastolic).
Galopul protodiastolic sau ventricular apare n prima faz a
diastolei, cea de umplere rapid i coincide cu Z3 fiziologic
Este produs de distensia suplimentar a VS de ctre sngele
din AS n timpul de umplere rapid, adugndu-se la un volum
restant postsistoloic;
Galopul apare datorit punerii n tensiune a valvelor AV,
cordajelor i muchilor pilieri din ventriculul deja dilatat.
Apariia lui semnific insuficien ventricular stng sau
dreapt, indiferent de etiologie i el poate dispare dup
tratament.
Dup sediul ventriculului n care se produce, poate fi: galop
stng i drept
Galopul stng se aude endoapexian i n decubit
lateral stng i poate fi palpat; de asemenea se
accentueaz la sfritul expirului, cnd acest
ventricul e mai solicitat ceea ce-l deosebete de cel
drept care se aude mai bine n inspir. De asemenea el
nu variaz cu poziia ceea ce-l deosebete de Z3
fiziologic (care dispare la 20-30 sec. n poziie
ridicat).
Galopul drept se aude la nivelul apendicelui
xifoid sau pe marginea stng a sternului i se
accentueaz n inspir.
Galopul presistolic sau atrial: se percepe la sfritul diastolei i
precede Z1; coincide n timp cu Z4 i se consider c
reprezint o accentuare patologic a acestuia. Este un zgomot
cu frecven joas i reprezint participarea atrial la
umplerea ventricular. Este produs de contracia atrial care
mpinge sngele ntr-un ventricul care opune rezisten la
umplere din cauza distensibilitii sczute, a unei presiuni
telediastolice crescute i a unei compliane sczute.
Apare n: stenoza aortic i pulmonar, cardiomiopatia
hipertrofic (hipertrofie ventricular prin obstacol la ejecie);
cardiopatie ischemic, miocardite, cardiomiopatii (complian
ventricular sczut).
Galopul mezodiastolic sau de sumaie: rezult din
unirea galopului protodiastolic cu cel presistolic, cnd
sistola atrial coincide cu faza de umplere
ventricular. El poate s apar prin scurtarea
diastolei (n tahicardii), sau prin alungirea timpului de
conducere atrioventricular (bloc AV gr. I). Prezena
lui confirm instalarea insuficienei cardiace.
Rar, cele dou tipuri de galop, protodiastolic i
cel presistolic pot coexista i realizeaz un ritm n
patru timpi.

Clacmentele sau clicurile


Sunt zgomote cu frecven nalt, cu durat scurt care se aud n sistol
sau diastol.
Clacmentele sistolice, n funcie de locul ocupat n sistol pot fi proto,
mezo sau telesistolice. (proto-la nceput; mezo-la mijloc; tele-la sfrit,
holo-pe tot timpul; mero-o parte din timp).
Clacmentele protosistolice sau de ejecie se produc la nceputul
sistolei i debutul ejeciei ventriculare i sunt determinate de creterea
brusc a tensiunii n peretele aortei i al arterei pulmonare. In caz de
stenoz a acestor vase, clicul de ejecie apare prin micarea de deschidere
a valvelor sigmoide alterate.
Clacmentul de ejecie aortic apare n anevrism de aort ascendent,
HTA cu dilataia aortei ascendente, insuficiena aortic, coarctaia de
aort, stenoza aortic.
Clacmentul de ejecie la pulmonar apare n stenoza pulmonar
valvular, HTA pulmonar.
Clacmente mezosistolice apare mai rar n unele insuficiene
aortice cu regurgitare mare, cnd n diastol, VS primete o
cantitate prea mare de snge (cea normal+cea regurgitat) i
pe care o trimite n aort n sistola urmtoare; ca urmare se
produce o destindere brusc a pereilor aortei.
Clacmentul mezo sau telesistolic este reprezentat de cel
din prolapsul de valv mitral (cel mai frecvent ntlnit). Este
un zgomot scurt, cu frecven nalt, urmat uneori i de un
suflu telesistolic. In sistol se produce o prolabare a uneia
dintre valve n cavitatea atrial, determinnd clacmentul;
suflul care urmeaz este determinat de o regurgitare mitral.
Poate varia ca intensitate n funcie de poziia pacientului.
Clacmente diastolice:
Clacmente diastolice:
Clacmentul de deschidere al mitralei: apare datorit ngrorii i
stenozrii valvei, precum i micrii inverse a valvulelor (convex ctre atriu
n sistola ventricular i concav ctre atriu n timpul trecerii sngelui n
ventriculul stng) la cteva sutimi de secund de Z2. Este un zgomot scurt,
sec, puternic, cu frecven nalt, fiind un semn important de diagnostic.
Cu ct clacmentul se aude mai aproape de Z2 cu att stenoza este mai
strns i presiunea din AS este mai mare. Totodat el ofer un element n
vederea conduitei terapeutice, deoarece dispariia lui semnific
calcificarea valvelor ceea ce nseamn obligatoriu protezare.
Clacmentul de deschidere a tricuspidei apare n stenoza tricuspidian
care este rar i are aceleai caractere ca i cel mitral. Se aude la nivelul
apendicelui xifoid i se accentueaz n inspir.
Clacmentul pericardic: apare uneori la 0,08-o,12 sec dup Z2 n unele
pericardite constrictive. Este un zgomot de tonalitate nalt, sec cu
sonoritate crescut i se aude mezocardiac, fiind determinat oprirea
brusc a umplerii ventriculului de pericardul ngroat.
Frectura pericardic
-este un zgomot patologic supraadugat, produs prin frecarea
celor dou foie pericardice din cauza depozitelor de fibrin
de pe suprafaa lor.
- apare n pericardita uscat i este un zgomot superficial ce se
poate palpa i asculta la nivelul spaiilor II-II ic stnga pe
perioade de timp variabile.
In momentul apariiei zgomotul seamn cu un fonet sau cu o
bucat de mtase strns n mn; ulterior, zgomotul se
intensific, devine mai intens i mai aspru semnnd cu
zgomotul de piele nou sau zpada clcat n picioare.
Acest zgomot nu iradiaz i nu se percepe ntr-o anumit
perioad a ciclului cardiac, el se suprapune realiznd un
zgomot de du-te - vino
Intensitatea frecturii variaz cu poziia bolnavului,
auzindu-se mai bine n ortostatism sau cu trunchiul
aplecat nainte; de asemenea crete n intensitate la
apsarea cu stetoscopul.
Frectura variaz n intervale de timp scurte, de la o
zi la alta; post infarct miocardic ea poate fi fugace
disprnd n cteva ore.
Dispariia frecturii corespunde sau constituirii
revrsatului lichidian sau vindecrii procesului
inflamator.
VARIAIILE PATOLOGICE ALE ZGOMOTELOR
INIMII
Modifcrile zgomotelor fiziologice cardiace
Modificri ale intensitii ambelor zgomote cardiace
diminuarea
1.cauze extracardiace:
- emfizem pulmonar
- obezitate
- mixedem
2.cauze cardiace:
- pericardit lichidian
- infarct miocardic acut ntins
- miocardit acut
- oc cardiogen
- alte stri de oc sau colaps cardiovascular
accentuarea
perete toracic subire: copii, tineri
sindrom hiperkinetic
Modificri ale intensitii zgomotului 1
accentuare: stenoz mitral, diminuarea
conducerii atrioventriculare
diminuare: bloc atrioventricular grad I,
insuficien mitral, stenoz mitral calcificat
variabilitate: bloc atrioventricular grad III,
fibrilaie atrial
Modificri ale intensitii zgomotului 2
-accentuare:
- 1. Componenta A2:
-HTA
- insuficien aortic (valve sclerozate)
-ateroscleroza aortei (clangor)
- anevrismul aortei ascendente
- 2. Componenta P2:
-perete toracic subire (copii, tineri),
-HTP: - primitiv,
-secundar: -afeciuni bronhopulmonare,
-boli cardiace cu staz pulmonar:
-valvulopatii mitrale,
-insuficien ventricular stng
-defect septal atrial
- embolii pulmonare
- diminuare .
- presiuni joase n aort sau pulmonar + leziuni valvulare
- stenoze aortice
- pulmonare
Dedublri
Dedublarea zgomotului 1
fiziologic (M1-T1)
patologic: tulburri de conducere intraventriculare :
a.BRD (M1-T1 dedublare larg);
b.BRS(P1-M1 dedublare paradoxal)
Dedublarea zgomotului 2
fiziologic (A2-P2) inspir
patologic:
-a. A2-P2: - BRD
- obstacol la ejecie:
- de presiune stenoz pulmonar
- de volum defect septal atrial, ventricular
-b. P2-A2:-BRS
-obstacol la ejecie:
- mecanic stenoz aortic
- de presiune HTA
- de volum- insuficien aortic
Zgomote cardiace suplimentare ritmuri n
trei timpi
Ritmul de galop (n trei/patru timpi)
protodiastolic (ventricular) stng, drept
telediastolic (presistolic, strial)
hipertrofii ventriculare: stenoz aortic,
stenoz pulmonar, cardiomiopatie
hipertrofic obstructiv
complian ventricular sczut: cardiopatie
ischemic, miocardite, cardiomiopatii
Clacmente
sistolice -protosistolic (de ejecie): stenoz aortic,
pulmonar; HTA,HTP; flux sanguin crescut aortic, pulmonar;
dilataie de aort sau pulmonar
-mezosistolice: - pistol shot insuficien
aortic;
-mezo/tele sistolic- propals valv mitral
diastolice
- de deschidere a mitralei stenoza mitral
- de deschidere tricuspidian stenoz tricuspid
- pericardiac pericardit constrictiv
SUFLURILE CARDIACE
Suflurile cardiace sunt fenomene sonore supraadugate
zgomotelor cardiace care se aud att la persoane normale, n
anumite condiii hemodinamice ct i la pacieni cu boli congenitale
i dobndite.
Mecanisme : suflurile iau natere din cauza turbulenelor
fluxului sanguin determinate de:
creterea diametrului unui orificiu valvular cardiac prin valve
incompetente sau dilatarea arterei pulmonare sau a aortei sufluri
de regurgitare
reducerea diametrului unui orificiu valvular cardiac sau reducerea
lumenului arterei pulmonare sau aortei sufluri de stenoz
persistena unor orificii cardiace anormale sufluri din anomalii
congenitale
creterea debitului cardiac i accelerarea vitezei de circulaie a
sngelui prin orificiile cardiace normale sufluri din sindromul
hiperkinetic
Clasificarea suflurilor
Dup mecanismul de producere:
Organice (lezionale, valvulare): apar n leziuni valvulare
dobndite, stenoze sau insuficiene valvulare, n
cardiopatii congenitale, comunicri anormale ntre
cavitile inimii stngi i drepte.
Ele au urmtoarele caractere: au intensitate maxim ntr-
un anumit focar, au intensitate i durat crescut,
prezint iradiere, sunt constante n caracterele lor i nu
variaz la examene repetate, cu excepia celor instalate
brusc.
Funcionale (secundare unor leziuni valvulare prin
distensia inelului de inserie a unor valvule sau a
sigmoidelor) - au urmtoarele caractere: au intensitate
mic, timbru dulce, nu se propag sau se propag ntr-o
zon limitat, nu se nsoesc de freamt, apar sau se
accentueaz cnd afeciunea cardiac se agraveaz i pot
s se atenueze sau chiar s dispar dup un tratament
corect.
Exemplu: insuficiena mitral n dilataia ventriculului
stng; insuficiena tricuspidian n dilataia de ventricul
drept, insuficiena pulmonar funcional din stenoza
mitral foarte strns (suflul Graham-Steel).
Accidentale (inocente) apar n condiiile unui aparat
valvular integru datorit creterii vitezei sngelui cum ar fi n:
anemie, hipertiroidie, hiperkinetism; se ascult pe o arie
mare precordial, sunt scurte, mezosistolice, nu iradiaz,
variaz cu poziia pacientului i cu respiraia, uneori putnd s
dispar la efort, nu prezint consecine hemodinamice; sunt
sufluri care dispar odat cu tratamentul corect al bolii de baz.
Dup faza ciclului cardiac n care apar:
Sufluri sistolice
Sufluri diastolice
Sufluri sistolo-diastolice (continui)
Caracterele semiologice ale suflurilor:

Intensitatea: conform clasificrii lui Levine suflurile se mpart


n 6 grade de intensitate (mai ales cele sistolice):
gradul 1 suflu fin, dificil de auzit
gradul 2 - suflu fin, care se aude imediat cu stetoscopul
gradul 3 suflu de intensitate medie
gradul 4 suflu de intensitate mare
gradul 5 suflu foarte intens dar care nu se percepe de la
distan
gradul 6 suflu foarte intens care se aude chiar fr stetoscop
Suflurile peste gradul 4 se nsoesc de freamt la palpare.
Tonalitatea: exist sufluri de tonalitate joas (stenoza mitral)
iar altele de tonalitate nalt (insuficiena aortic); suflurile de
tonalitate joas dar cu intensitate mare pot fi i palpabile
(stenoza aortic i pulmonar)
Raport cronologic se refer la ncadrarea suflului n fazele
ciclului cardiac, n sistol sau n diastol i chiar n interiorul
acestora ( de exemplu suflu protosistolic sau suflu
holosistolic).
Timbrul se refer la caracterul descriptiv al suflului, de
exemplu: suflu n jet de vapori n insuficiena mitral, suflu
aspru n stenoza aortic, dulce aspirativ n insuficiena aortic,
suflu piolant, muzical n insuficiena mitral prin ruptura de
cordaj valvular,etc.
Morfologia se refer la intensitatea temporal a suflului, ca de
exemplu crescendo, descrescendo, rectangular, crescendo-
descrescendo,etc.
Suflurile sistolice

In funcie de originea lor ele pot fi:


Sufluri de ejecie: apar la trecerea sngelui printr-un orificiu
ngustat la nivelul valvelor aortice sau pulmonare.
Aceste sufluri apar n: stenoza funcional aortic i pulmonar,
stenoze valvulare aortice i pulmonare, cardiomiopatia
hipertrofic obstructiv, stenoze supra i subvalvulare
sigmoidiene fixe,etc.
Ele au urmtoarele caractere: ncep dup Z 1 i se termin
naintea Z 2, au un aspect crescendo - descrescendo cu maxim
n mezosistol, sunt sufluri foarte intense cu caracter grav,
rztor i se nsoesc de freamt.
Sufluri de regurgitare: apar la trecerea sngelui dintr-o
cavitate cu presiune mare ntr-o cavitate cu presiune
mic, de exemplu din ventriculi n atrii cnd apare
insuficiena mitral sau tricuspidian, sau din
ventriculul stng n ventriculul drept n defectul
septal ventricular.
Aceste sufluri au urmtoarele caractere: apar de la
nceputul contraciei, ocupnd toat sistola, au o
tonalitate nalt, sunt holosistolice avnd intensitatea
egal pe toat durata.
Suflul de ejecie din stenoza aortic valvular: are
maxim de intensitate n spaiul II ic drept, iradiaz
spre carotid, este un suflu aspru, rugos. Uneori el
poate fi auzit ctre apex i n focarul lui Erb (spaiul III
ic stng) mai ales n stenoza aortic aterosclerotic.
In cazul unui suflu sistolic cu intensitate maxim
mezosistolic asociat cu dedublarea paradoxal a
zgomotului 2 cardiac se poate discuta despre
existena unei stenoze aortice strnse.
Suflul din stenoza pulmonar valvular este tot un suflu
crescendo-descrescendo, care se aude n spaiul II ic stng,
suflu aspru, rugos. In stenozele pulmonare foarte strnse, din
cauza presiunii telediastolice ventriculare mai crescute dect
cea din artera pulmonar, suflul de ejecie poate fi absent.
Suflurile diastolice
Suflurile diastolice sunt date fie de un debit sanguin
crescut care trece printr-o valv AV normal fie de trecerea
unui volum de snge normal printr-o valv stenozat.
-se aud la nceputul diastolei, dup deschiderea valvelor AV i
la sfritul diastolei n cursul contraciei atriale.
- au o frecven joas, motiv pentru care sunt denumite
rulmente.

Rulmentul diastolic din stenoza mitral ncepe prin clacment


de deschidere al mitralei, n protodiastol este intens, apoi
diminu n intensitate, paralel cu diminuarea gradientului
presiunii AV.
In ritm sinusal, rulmentul se intensific la sfritul diastolei,
concomitent cu creterea gradientului de presiune (contracie
atrial), purtnd numele de suflu presistolic.
Acest suflu dispare n fibrilaia atrial.
Dac stenoza mitral este sever, suflul este aproape
holodiastolic.
Aceste caractere apar i n stenoza
tricuspidian, dar suflul, spre deosebire de
rulmentul din stenoza mitral, se accentueaz
n inspir.
In insuficiena aortic sever scurgerea n
diastol a sngelui n ventriculul stng
produce o vibraie a foiei anterioare a valvei
mitrale rezultnd un suflu de umplere, suflu
funcional Austin-Flint, care ncepe prin
zgomotul 3 i nu prin clacmentul de
deschidere al mitralei.
Sufluri de regurgitare diastolic a valvelor sigmoide
Sunt sufluri de frecven nalt i apar la baza cordului,
respectiv n insuficiena aortic i pulmonar.
In insuficiena aortic, suflul ncepe imediat dup
componenta aortic a Z2.
Suflul din insuficiena aortic cu regurgitare mic ocup prima
parte a diastolei, n timp ce n formele medii suflul este
holodiastolic cu aspect descrescendo.
In formele severe echilibrul ntre presiunea aortic i
presiunea din ventriculul stng se stabilete n partea a doua a
diastolei, suflul terminndu-se naintea sfritului diastolei,
rezultnd o nchidere precoce a valvei mitrale care face s
dispar primul zgomot cardiac.

Insuficiena pulmonar organic este mai rar,


cel mai adesea fiind ntlnit insuficiena
pulmonar funcional secundar
hipertensiunii pulmonare cronice. care apare
n stenoza mitral foarte strns. Suflul ncepe
dup componenta pulmonar a Z 2, este un
suflu dulce aspirativ, poart numele de suflul
Graham-Steel.
Suflurile continue
Sunt date de trecerea continu a sngelui att n sistol
(crescendo) ct i n diastol (descrescendo) dintr-un sistem
cu presiune nalt n altul cu presiune joas.
Apar n persistena canalului arterial, ruptura sinusului
Valsalva n ventriculul drept sau n atriul drept, coarctaia de
aort, tetralogia Fallot.
Suflul se aude n regiunea subclavicular stng sau n spaiul
intercostal stng cu maxim de intensitate n focarul pulmonar;
este un suflu intens, aspru, cu aspect de suflu n tunel sau
suflu de bondar. Acest suflu crete n timpul inspiraiei i
dispare la manevra Valsalva
Tulburari de ritm ale inimii

Clasificarea aritmiilor
1. prin perturbarea RS(tahicardie, bradicardie, aritmie resp
sau nerespiratorie
2.-prin tulb de excitabilitate-aritmie exrasistolica cu variante
atriala(nodala sau jonctionala)
-tahicardie paroxistica supraventriculara(atriala, nodala) sau
ventriculara
-flutter atrial sau ventricular
-fibrilatie atriala sau ventriculara
3.-prin tulburari de conductibilitate-sdr.WPW, Bloc AV grd I; II;
III
4.-prin tulburari de contractilitate-alternanta inimii
Cauze-tulb.neurovegetative
-tulb electrice
-tulb ech A-B
-CI(dureroasa ,nedureroasa)
-boli endocrine(HT, hT)
-adm de medicatie-digitale, antiaritmice, interventii pe
cord)
Simptome
-palpitatii, ameteli, lipotimii, tulb de vedere, stenocardie,
dispnee, tulb. de ritm rapide
Dgs+ -anamneza , ex. Ob auscultatie, palpare,
ECG(morfologia si frecventa undelor P , segmentul P-Q, QRS,
ST, T)
1.Prin perturbarea RS
Impulsurile se nasc in NS dar frecventa si ritmul succesiunii
impulsului difera de normal
Tahicardia sau bradicardia sinusala-elaborarea la nivelul NS a
unui nr. crescut sau scazut de impulsuri fata de normal
Tahicardia sinusala=frecventa inimii 80-100 b/min(acc
frecventei cardiace prin scurtarea diastolei), la efort,
schimbarea pozitiei, alura cardiaca este regulata nu este fixa si
nici constatnta
Apare in conditii patologice-febra, nevroze, anemii, hemoragii,
suferinta cardiaca, miocardite acute sau insuficienta cardiaca.
Pe EKG-QRS frecvente cu pauze diastolice scurte, P- ampla,
PQ-scurtat(VN=0,12-0,21s), depresiune oblica a ST unda T +
simetrica ascutita
Ausc-acc Zg 1 apical, Zg 2 dim, frecventa inalta 80-150 b/min
Simptome-palpitatii , intepaturi precordiale, puls concordant
cu frecventa
Bradicardia sinusala
-ritm 40-60 /min, rar, regulat, labil (se ridica la efort)
-mec- scaderea tonusului simpatic, cresterea tonusului vagal
Cond. de aparatie normal- la persoane vagotone, sportivi
antrenati, la sfarsitul sarcinii
In cond patologice- hipertensiune intracraniana date de
hemangiom tu ic, hg ic, IRen, hT, Sao, ats, intoxicatie cu
digitala, chinidina.
Simptome: ameteli, lipotimii, grata, crampe musculare,
balonari, transpiratii
Frecventa rarita a batailor cardiace cu puls amplu si TA mare
EKG-PQ alungite
TQ alungite
QRS normale morfologic dar rare
Aritmia sinusala

=variabilitate exprimata a ritmului emiterii impulsului


1. acc
2.rarita frecventa cardiaca prin fluctuatiile de descardare
periodica a NS care creste in inspir si scade in expir si se
numeste aritmie respiratorie sau nu este legata de respiratie
si se numeste aritmie nerespiratorie
Mec: expresia unor variatii ale tonusului vagal care creste in
inspir si scade in expir
In inspir (Cinsp) din regiunea bulbara scade activitatea c
cardio-inhibitori si in inspir se acc bataile cardiace
In expir activitatea C. resp inceteaza ceea ce determina o
usoara marire a centrilor cardio-inhibitori cu frecventa
ritmului cardiac si scaderea batailor cardiace si scaderea TA
-la femei, in nevroze vegetative, convalescenta, varstnici, in
Sao
EKG-alungiri si scurtari ale intervalului T-P
Extrasistole=cea mai mare frecventa prin contr, prematura a
inimii care perturba succ regulata a Zg cardiace survin izolat
sau pot insoti alte tulburari ale inimii, originea lor este
ectopica cu punct de plecare extra sinusal supraventricular
sau ventricular
ES-supraventriculare-in peretele atrial =ESA
-in peretele N-AV ESNodale sau Jonctionale
ESV- in peretele ventriculului(muschi, sept interventricular, in
fasciculul Hiss), contractie prematura a unui singur ventricul.
Pot fi izolate sau grupate in salve
1 sistola normala + urmata de 1ES= ES bigeminate
2 sistole normale urmata de 1ES =trigeminism
1 sistola normala + 2 ES = ES bigeminate
1 sistola normala +3 ES =ES trigeminate
Contractia prematura (=ES) impiedica descarcarea sinusala si
det o pauza compensatorie
Cauze
1.Boli cardiace_miocardite
-C,Isch
-valvulopatii , ICC, infectii de focar
2.intox -medicamentoase-digitala, chinidina,
-exog-cafea, nicotina
-b. endo- HT hT, feocromocitom, climax
-b.dig- diverticuli esofagieni, HH, colecistite, colite,
meterorism abd
-b.inf. Acute
Mec- consecinta fenomenelor reintrare
Simptomatologie
-fara, palpitatii, intepaturi, lipotimie, pauza compensatorie
Ex. Clinic-
Auscultatie-ES=2 zg care survin neobisnuit plus pauza mai
lunga decat cea a unei revolutii cardiace normale
-palparea simultana a pulsului periferic la a. radiala= puls cu A
scazuta urmat de o pauza lunga .ES survine dupa o diastola
prea scurta si ventriculul are un continut sg redus pe care il
expulzeaza
1.ESV- la intervale egale=aritmie ES cadentata
ESV eficiente sunt acelea care pot expulza determina
dedublarea Zg 1 sau 2 si sunt urmate de o pauza
compensatorie decelabile la nivelul pulsului radial
-ineficiente dau un singur zg cel sistolic urmat de o pauza
compensatorie astfel pulsul corespunzator ES va lipsi
2.ESA jonctionale sau atriale, sunt pulsatii ample la nivelul
jugularelor cand sunt inchise valvele A-V
-cand creste frecventa ES se raresc, la frecventa mai mare de
120 /min ES dispar
ECG- 1.ESA QRS normale precedate de T modificate fata de
normalT(ascutita bifida)- intervale PR scurtate , normale sau
alungite, post QRS urmeaza pauze mai lungi
2.ESAV(jonctionale)- atriile sunt excitate retrograd , ventriculii
pe cai normale- ECG- QRS normale, PR scurtate<0,12s unda P
neg in D2 D3
P- inaintea QRS ESNodala sup
P-inclusa in QRS ESNodala mijl P-dupa QRS ESNodala inf
3.ESV- absenta undei P, aparitia precoce a QRS, QRS marit ca
amplitudine, largit ca durata, si deformat, plus pauza
compensatorie
Tahicardia paroxistica
-ritm regulat , rapid si fix
-frecventa crescuta la 120-220 contr/min
-dureaza secunde minute
-TPSV, TPV
Cauze: la persoane normale, cardita reumatismala,
valvulopatii Ao, Cisch, HTA, intox cu cofeina, digitala, nicotina,
nevroze, toxicomani, infectii de focar, aerogastrie, aerocolie,
Simptomatologie
Depinde durata acesteia si de scaderea debitului cardiac
Subiectiv-lovituri in piept, gat, cap, palpitatii, ameteli, dureri
precordiale, lipotimii, transpiratii, sincipe, AVC, dureri abd,
balonari , greturi, varsaturi, eructatii, in ats cerebral Sdr.
Adams-Stokes cefalee, ameteli, tulb, de vedere convulsii
tonico-clnice
Se poate instala IMAc, EPAc, moartea subita
-criza dispare la fel de brusc cum a aparut
-auscultatie-tahicardic puls perfect regulat, nu este influentat
de effort, emotii, de pozitia bolnavului, pulsul este concordant
cu alura cardiaca
-manevrele vagale opresc accesul de TPSV dar nu pe TPV
-bataile cardiace se percep ca ritmul la ceasornic- ritm
pendulant
ECG - frecventa crescuta si regulata a QRS (160-220)/min,
-P deformata in f-ctie de sediul focarului ectopic TPSV
-la frecvente mari unde P poate fi inglobata in QRS
TPV undele P lipsesc, PR mult scurtate, QRS aspect normal
in TPSV
QRS-largite deformate succedandu-se rapid si regulat in TPV
Flutter atrial
-tulb de ritm caracterizata printr-o aritmie cardiaca foarte rapida
in care atriile se contr regulat cu frecventa =200-400 /min , iar
ventriculii raspund sub 150 de contr. /min impuls atrial se
transmit partial la ventriculi din cauza constituirii unui blocaj
de protectie la nivelul nodulului A-V
-se stabileste un raport constant intre contr atriala si cea
ventriculara 2:1, 3:1,4:1 A:V
-ritmul ventricular poate fi rapid si regulat la un blocaj 2:1 sau
3:1 sau poate fi un ritm ventricular normal la un blocaj 4:1
Blocajul este neregulat , AV inalta neregulata
Cauze

HTA, valvulopatii cronice SM, Cisch, cardita, boli infectioase,


intox cu digitala
Simptome- FIA paroxistica-debut brusc, dureaza minute,
dispare spontan sau sub tratament
-vertij, palpitatii, stenocardie,
-se instaleaza pe fond de insuficienta cardiaca
Ex.ob: - AV si puls rapid si regulat cand exosta blocaj fix 2:1
sau normal si regulat cand exista blocaj fix 4:1
Sau rapid si neregulat cand blocajul este invariabil
-Dgs: ECG-lipsa undelor P , inlocuite de undele F (pozitive,
echidistante, si identice ca forma amplitudine si durata
aspectul de dinti de ferestrau panta asc rapida si una
descendenta lenta ascutita
QRS- normal regulat sau neregulat
Fibrilatia atriala

Apare pe fondul de cardiopatie organica, aritmie totala,


completa, contr. Atriale foarte numeroase si complet
neregulate transmise partial si neregulat la ventriculi acestia
raspund prin ritm rapid si neregulat alura contr este foarte
rapida 400-600/min
AV este in functie de blocajul functiei A_V intre 120-180/min
AV neregulata
FIA paroxistica apare si dispare brusc, sau sa devina
permanenta
Cauze: SM, CI, HT, HTA
Simptome: FIA paroxistica palpitatii dispnee, dureri
precordiale, constrictive, ameteli, stare de neliniste
FIA persistenta daca are frecventa crescuta acuze similare
FIA cronica cu frecventa normala bine suportatta
Ex ob: auscultatie: zg cardiace complet neregulate cu AV inalta
sau normale, de intensitate variabila
-palpand pulsul radial, exista aceeasi neregularitate cu
amplitudine neregulata a undelor pulsatile + deficit de puls (in
FIA cu AV inalta) frecventa cardiaca ,
Ex: frecventa cordului =140 frecventa pulsului la artera
radiala=100 deficitul de puls =40 cu cat deficitul de puls este
mai mare avem probleme hemodinamice
Mec: nu toate sistolele ventr sunt eficiente
ECG-lipsa undei P, inlocuita de unde f mici , ffrecventa
neregulata de forma, amplitudine, durata in derivatiile
precordiale
Frecventa 400-600/min linia izoelectrica tremurata
Succesiunea QRS este neregulata care au aspect normal
Fia apare in SM prin staza cronica si pot sa precipite formarea
de trombi di care se desprind emboli in marea circulatie si sa
produca acc embolice cerebrale, renale, splenice, mb. Inf
Flutterul si FIA ventriculara sunt cele mai grave tulb de ritm in
miocardul ventricular si sunt caracterizare prin inlocuirea
contractiilor normale cu unele superficiale dezordonate
incapabile sa mai sustina contractilitatea
Cauze

IMAc, HTA cu insuficienta miocardica, ats , Bloc A_V grd I ,


electrocutare, intoxicatii grave.
Simptome: frecventa cardiaac mare , suprimarea f-tiei
hemodinamice si a circulatiei cu moarte subita prin stop
cardiac
-ameteli trecatoare durata de 5-30sec ,,absente,, pierderi de
cunostinta , mai mari de 30 sec convulsii tonico-clonice
Tulburari de conductibilitate

In mod normal impulsurile care pleaca din nodulul sinusal se


transmit spre intreaga musculatura
Impulsurile se transmit intarziat din cauze leszionale la nivelul
cailor de transmitere se numesc blocuri cardiace
De la centrul sinusal la atriu = bloc S_A
Bloc A-V =blocaj la nivelul nodulului A_V
Bloc Intra-ventricular- bloc de ramura sau de arborizatie cu
blocarea coducerii stimulului pe una din ramu, fasciculului
Hiss
Bloc A_V grd I- bloc frust cu incetinirea sau intarzierea
transmiterii impulsirilor de la A spre V
ECG: alungirea intervalului P-Q mai mare de 0,21s
Cauze: cardita reumatismala, cardioapatia ischemica, infectia
de focar, intox cu digitala, beta blocante
Auscultatie: Zg 1 int scazuta, zg IV prezent
Bloc A-V grd II de tip Mobitz I- o parte din impulsul atrial nu
se mai transmit la ventriculi si nu sunt urmate de contractii
ventriculare
ECG-alungirea progresiva a P-R, urmat de omisiunea unei
contractii cardiace
BAV grd I
Prelungirea duratei conducerii A_V dar fara blocarea acesteia
ECG: P-R mari peste 0,20 sec , urmate de QRS asimptomatice
BAV grd II
Tipul Mobitz I cu perioade Wenchebach este carcaterizat prin
prelungirea progresiva a duratei conducerii A-V pana la
aparitia unei batai blocate
ECG; alungirea progresiva a P=R pana la blocarea undei P
urmata de o pauza ventriculara, ciclu se reia cu o conducere
normala sau prelungita a undei P numarul de intervale P-R
alungite progresiv pana la bataia blocata reprzinta secventa
Wenckebach
Tipul Mobitz II este o varianta a BAV grd II in care apoare
brusc blocare completa a impulsului atrial cu caracter
permanent sau intermitent (2/1, 3/1, 3/2)
Ecg: blocarea uneia sau mai multor unde P
Intervalil P=R este normal sau prelungit
BAV grd III
complet
-blocarea completa a conducerii impulsurilor de la A spre
ventriculi
ECG- P aspect morfologic normal sau pot fi conduse retrograd,
sau absente si inlocuite de ritmuri atriale ectopice FIA sau
Flutter atrial
QRS aspect diferit in f-ctie de sediul preluarii coducerii
Clinic: ritm mai mic de 40/min cu scaderea debitului cardiac
care duce la insuficienta cardiaca , semne de ischemie
coronariana, si de ischemie periferica , cerebrala-sincopa
Morgagni Adams Stokes
Tulburari de conducere
intraventriculara
-intreruperea partiala sau totala a conducerii de la nivelul
ramificarii fasciculului Hiss pana la reteaua Purkinje
Blocurile intraventriculare
Blocul de ramur stng (BRS)
BRS, poate fi, n funcie de gradul alterrii conducerii prin
ramura stng a fasciculului His complet (durataQRS peste
0,12 secunde pn la 0,18 secunde) sau incomplet (durata
complexululQRS sub 0,12 secunde). In derivaiile precordiale
pot s apar urmtoarele modificri: absena undei r n V1,
absena undeiqn V5-V6, und R larg (sub form de M) n
precordialele stngi, modificri secundare ale segmentului ST
i undei T n precordialele stngi.
Cauze: cardiopatia ischemic, infarct miocardic,
cardiomiopatii, HTA, miocardite.
Blocul de ramur dreapt (BRD)
Activarea septal normal iniial nscrie o und R urmat de o und S
(datorit activrii ventriculare stngi) i o und R' determinat de
depolarizarea ventriculului drept de la stnga la dreapta i anterior. Durata
QRS poate fi peste 0,12 secunde n BRD complet sau poate fi sub 0,12
secunde n BRD incomplet. In plus pot s apar modificri secundare ale
segmentului ST i undei T, iar n V5-V6 poate s apar o und S larg.
Cauze: similare cu BRS.
Blocurile bifasciculare (hemibloc stng anterior- HBSA; hemibloc stng
posterior HBSP)
Aceste blocuri apar destul de frecvent la indivizi sntoi cu inciden de
0,5-2% sub 40 ani, 10% ntre 40-60 ani i 15-20% dup 60 ani; sunt
tulburri de conducere benigne neasociate cu morbilitate sau mortalitate;
HBSA apare mai frecvent la coronarieni putnd evolua spre BRS; HBSP
apare izolat ca leziune singular i nu are potenial evolutiv.
Diagnostic pe ECG:
In HBSA:
- activitatea ventricular are loc cu ntrziere n poriunea antero-
superioar a VS
axul QRS se deplaseaz n sus i spre stnga la -45 sau mai mult
pe ECG durata QRS ntre 0,08-0,10 s; qR n AVL i rS n DI, DII i AVF
In HBSP:
activitatea ventricular este ntrziat n poriunea posteroinferioara a VS
axul QRS se deplaseaz n jos i la dreapta la +110 sau mai mult
pe ECG durata QRS ntre 0,08-0,10 s; aspect de rS n DI i aVL i qR cu unde
R nalte n DI,DIII,aVF
Blocul trifascicular presupune mai mult dect BRD + bloc fascicular cu
semne de ntrziere n fasciculul restant evideniat pe ECG prin alungirea
intervalului PR.
Blocul intraventricular nespecific reprezint o tulburare de conducere
localizat la nivelul ventriculilor care apare frecvent secundar infarctului
miocardic, denumirea veche fiind cea de bloc periinfarct sau de
arborizaie.
METODE DE INVESTIGAIE A INIMII
A.Metode neinvazive:
Examenul radiologic
Electrocardiografia
Ecocardiografia i examenul Doppler
Proba de efort
Electrocardiografie ambulatorie tip Holter
Electrocardiograma de amplificare nalt pentru potenialele tardive
Explorarea radioizotopic
Fonomecanocardiografia
Tomodensitometria cardiac
Rezonana magnetic nuclear
Explorarea biochimic

B.Metode invazive:
Electrocardiograma endocavitar
Msurarea presiunilor debitului cardiac i a untului
Angiocardiografia cu determinarea volumului ventricular a insuficienei
ventriculare; coronarografia

a. Examene radiologice:
- radiografia standard
- radioscopia convenional sau cu amplificator de imagine
- angiocardiografia stng i dreapt, coronarografia
- examenul radioizotopic
- tomodensitometria cu raze X, CAT Scan