Sunteți pe pagina 1din 91

HIPERTENSIUNEA

ARTERIALA
DEFINITIE
Cresterea constanta a TAs
140mmHg si/sau a TAd 90
mmHg
IMPORTANTA SUBIECTULUI
HTA - importanta problema de sanatate publica - cea mai frecventa
boala CV

prevalenta - mai mare in tarile industrializate, raspandirea pe glob este


inegala ; influentata de conditiile socio-economice, compozitia solului, a
apei potabile, mediul georgrafic

in ultimii ani s-au schimbat conceptele privind definitia HTA, rolul


acesteia ca FR ATS/ nivelurile tinta ale TA ce trebuie atinse prin
tratament

debuteaza de obicei dupa 30 -40 de ani, prevalenta crescand cu varsta

relatia dintre TA si R CV net definit / independenta de prezenta altor FR


CV - HTA determina cresterea riscului de SCA (de 8x), insuficienta
cardiaca, AVC (de 3x), afectare renala (de 5x)
CLASIFICAREA HTA
etiologica

HTA esentiala, primara (fara cauza decelabila)


HTA secundara (cu cauze multiple).

in functie de valorile TA (stadializare)


CLASIFICAREA HTA (ESC/ESH 2007)

>>
> >
>>
CLASIFICAREA HTA ( in functie de
riscul cardiovasculat asociat)
HTA risc scazut
- risc moderat
- risc inalt
- risc foarte inalt

Aceste notiuni sunt folosite pentru a indica un risc de accidente CV la 10 ani

<15% (risc scazut)


15 20 % (moderat)
20 -30 % (inalt)
>30 % (foarte inalt).

! aprecierea riscului global cardiovasculr are impact decisiv asupra deciziei


terapeutice ( valorile TA de la care se incepe tratamentul, tintele terapeutice,
tipul de medicatie folosita)
FR CV folositi in clasificarea HTA
1. valorile TA
2. nivelul presiunii pulsului ( la virstnici)
3. dislipidemie (colesterol total >190mg/dl; LDLc> 115mg/dl;
HDLc<40 ( B), < 46 ( F) mg/dl) ;trigliceride >150 mg/dl
4. fumatul
5. varsta (>55 ani la barbati ; >65 ani la femei)
6. AHC (<55 ani barbati, <65 ani femei)
7. glicemia a jeun 102-125 mg/dl
8. TTGO alterat
9. obezitate (CA >102cm (B) ; > 88cm ( F)
DZ
glicemie >=126mg/dl (a jeune)
glicemie >= 198 mg/dl (postprandial)
Stratificarea riscului in
cuantificarea proganosticului
Afectarea organelor tinta
1. HVS (EKG sau/si eco)
2. Placi ATS evidente la nivel carotidian sau
ingrosarea peretelui arterial ( IMT > 0,9 mm)
3. Indicele tensional glezna/brat < 0,9
4. Cresteri usoare ale creatininei serice
1. 1,3 1,5 mg/dl (B)
2. 1,2 1,4 mg/dl (F)
5. microalbuminurie 30- 300mg/24h sau
albumina/creatinina > 22 mg/g ( B),>31 mg/g(F)
6. RFG < 60 ml/min/1,73 m2/; clearance creatinina
scazut<60 ml/min
Conditii clinice asociate
1. Boli cerebrovasculare: AVC ischemice,
hemoragice ; AIT
2. Boli cardiace: AS ; IM ; revascularizare
miocardica ; insuficienta cardiaca
3. Boli renale: nefropatie diabetica, disfunctie
renala ( cr.>1,5/1,4 mg/dl), proteinurie
(>300mg /24 ore)
4. Arteriopatia periferica
5. Retinopatie avansata : hemoragii sau
exudate, edem papilar (FO :stadiile III, IV)
ETIOLOGIE
HTAE- idiopatica/primara (90%) fara etiologie cunoscuta
-factori individuali sau de grup ce riscul HTAE :
1. Ereditatea
contributia f. genetic la aparitia HTA- 30 -60%
anomalii ale SNA la stress (unele populatii HTA au nivele crescute de
catecolamine plasmatice)/ polimorfismul g. SRAA
anomalii ale metabolismului Na (transport anormal de Na/K
transmembranar la nivelul eritrocitelor)
2. Sexul
nu este factor determinant al TA/ femeile premenopauza
incidenta si severitatea TA (hipovolemia perioadei
menstruale ?).
3. Varsta: > 60 de ani -TA cu 5 -10 mmHg/an (reducerea
elasticitatii vaselor)
ETIOLOGIE
4. Rasa
mai frecventa la adulti de rasa neagra (38% vs 27%)
HTA + hipervolemie + ARP excretiei de Na-
masura adaptativa la clima uscata si calda
5. Aportul alimentar de sare
aportul exagerat de sare (>10g/zi) TA (20-40% din
indivizii hipertensivi)
nu exista o relatie cauzala intre consumul de sare si TA
la toti indivizii hipertensivi ( exista diferente in excretia
si transportul transmembranar Na -mecanisme
determinate genetic)
6. Aportul alimentar de calciu, potasiu, magneziu
Ca ,Mg in alimentatie incidenta HTA
dieta bogata in K protejeaza impotriva HTA.
ETIOLOGIE
7. Consumul de acool
8. Fumatul
9. Sedentarismul
! exercitiile fizice sustinute modalitate de preventie/
tratament nefarmacologic al HTA.
10. Obezitatea/ Sindromul metabolic
! hiperinsulinism
11. Apneea in somn
Hsimpaticotonia/disfuctia endoteliala hipoxica
12. Alti f.: cafeaua,f.psihoemotionali;poliglobulia
PATOGENIE
In aparitia, mentinerea si progresiunea HTA intervin o
multitudine de factori care se interconditioneaza
reciproc. HTAE disfunctia mecanismelor
responsabile de reglarea TA.
Cei mai importanti sunt :
1. Factori hemodinamici
2. Factori neurogeni
3. Factorul genetic
4. Reactivitatea vasculara
5. Sodiul
6. Factori endocrini si umorali.
Factori hemodinamici

HTA cresterea simultana/ succesiva a DC/ RVT

1. DC este dependent de :

frecventa ventriculara
volumul sistolic determinat de :
contractilitate
pre si post sarcina
2. RVT
autoreglare miogena (determinata de cresterea DC)
R vasomotor (cresterea activitatii simpatice)
reactivitate vasculara anormala
SRAA
modificari structurale ale vaselor de rezistenta

Toti factorii care DC si RVT pot determina HTA.


Factorii neurogeni
SNS pozitie cheie in reglarea TA efecte
cordiace, vasculare, renale ( NE)
Orice conditie care antreneaza o hiperactivitate
simpatica determina:
la individul normal: cresteri tranzitorii TA
la hipertensivi: salturi HTA paroxistice pe fondul
unei HTA cronice.
Factorii neurogeni
Anomaliile transportului transmembranar de Na

Defect genetic Aport inadecvat de sodiu

Acumulare de sodiu intracelular

Acumulare de calciu intracelular

-edem celular
-diminuarea razei vasului
-cresterea RVT HTA
-cresterea reactivitatii vasculare la stimuli presori
(umorali/ neurogeni)
Reactivitatea vasculara in HTAE
- HTAE - reactivitatii vasculare = raspuns
anormal vasoconstrictor la stimuli normali
neurogeni, umorali, miogeni ( vasodilatatie
endoteliala)
- Endoteliu vascular are un rol important in
modularea tonusului vascular prin secretia
de substante vasoactive :
cu rol vasodilatator: PgI2, PgE2, EDRF.
cu rol vasopresor: endotelina (cea mai puternica
vasoconstrictie, de lunga durata, generalizata).
! disfuctia endoteliala omniprezenta in HTA
Sistemul renina- angiotensina- aldosteron
Sistemul renina- angiotensina-
aldosteron
hiperreninemica:
asociata cu vasoconstrictie si RVT crescuta
in special la tineri cu hiperreactivitate a SNS
raspuns terapeutic favorabil la IEC/ betablocante
cu ARP normala
hiporeninemica
evolueaza cu hipovolemie
in special la virstnici
raspuns terapeutic favorabil la diuretice/ blocanti Ca2+/
alfablocant

RAA - rol important in remodelarea (hipertrofia)


vasculara si remodelarea cardiaca din HTA rolul
IEC/sartani in preventia si regresia hipertrofiei
vasculare/ventriculare)
Hiperinsulinemia

implicata
in patogenia HTA, mai ales la
persoanele obeze ; HTA este componenta a
sindromului metabolic (alaturi de dislipidemie
, TAG, obezitate)

Mec.
: hipersimpaticotonie, retentie de Na
/H2O, remodelare vasculara/miocardica
EVALUAREA BOLNAVULUI
HIPERTENSIV
Evaluarea pacientului hipertensiv etapa esentiala in
definirea si aprecierea bolii
Obiectivele evaluarii:
1. Confirmarea diagnosticului de HTA si stabilirea
severitatii (incadrarea in grd. 1 grd.3)
2. Identificarea altor factori de risc cardiovasculari
(hiperlipemie, diabet, obezitate, fumat etc.) -
influenteaza prognosticul si strategia terapeutica
3. Stabilirea gradului de afectare a organelor tinta (creier,
inima, rinichi) pentru aprecierea riscului cv,
prognosticului si alegerea tratamentului
4. Identificarea cauzelor de HTA secundara
EVALUAREA BOLNAVULUI
HIPERTENSIV

1. Evaluarea clinica: istoric, examen fizic,


masurarea corecta a TA

2. Evaluarea de laborator
1. initiala (obligatorie pentru orice bolnav
hipertensiv)
2. complementara (explorari speciale la unele
grupe de HTA)
Anamneza
AHC de HTA, DZ, dislipidemii, AVC, boala
renala
vechimea HTA, valori, tratamente
evaluarea stilului de viata: fumat, alimentatie,
activitate fizica, apnee in somn
tratamente TA: contraceptive orale, AINS,
steroizi, cocaina, amfetamine, ciclosporina
simptome sugestive de cauze secundare de
HTA
evaluarea statusului social (conditioneaza
aderenta la tratament)
Simptomatologie

frecvent asimptomatica
simptomatologia frecvent nespecifica: cefalee (fronto-
occipitala) matinala, pulsatila, ameteli, palpitatii,
precordialgii , acufene, scotoame
simptomatologia eventualelor complicatii:
SNC: parestezii, pierderi de cunostinta de scurta
durata, afazie, deficite motorii sistematizate
ap. cardiovascular : palpitatii, angina , dispnee (
EPA), edeme malolare, claudicatie intermitenta
manifestari renale (tardive): sete, poliurie cu
nicturie,hematurie, uremie.
Examen fizic
Conditiile pentru masurarea TA
1. Pacientul trebuie sa fie in repaus cel putin 3 5 min
inintea masurarii
2. Fara consum de cafea 1h anterior, fara fumat cu min
15 min anterior
3. Manseta trebuie sa fie pozitionata la nivelul inimii
indiferent de pozitia pacientului si trebuie sa aiba o
latime egala cu 2/3 din lungimea bratului.
4. In anumite conditii este necesara determinarea TA
ortostatice la 1 min -5 min m.a. la varstnici,
diabetici, tratament antihipertensiv ( ! hipotensune
ortostatica)
Examen fizic
5. Controlul TA implica min. 2 masuratori la interval de1- 2 min;
daca diferenta este mai mare de 5 mmHg sunt necesare
masuratori suplimentare pentru inlaturarea efectului de
halat alb .
6. Masurarea TA se va face la ambele brate ( la prima
consultatie); diferenta nu trebuie sa depaseasca 10 mmHg.
Daca diferenta dintre cele 2 brate este mai mare se va lua in
considerare valoarea cea mai mare.
7. HTA diagnosticata la varsta< 30ani impune determinarea TA
si la nivelul membrelor inferioare (! Coarctatie Ao)
8. Datorita variatiilor importante ale TA atat in cadrul unei zile cat
si intre zile diferite, pacientul nu va fi declarat hipertensiv
dupa o prima valoare crescuta a TA, cu conditia ca aceasta
sa nu depaseasca 180 mmHg.

Daca la 2-3 masuratori la intervale de 1 saptamana TA> N


pacientul poate fi considerat hipertensiv.
Masurarea TA in ambultor
( Holter TA/24 ore)
Are valori diferite fata de cea masurata in cabinet ( TA
medie : >125-130/80mmHg ; ziua :>130-
135/85mmHg ; noaptea :>120/70 mmHg)
Indicatii :
1. variabilitate marcata a TA de cabinet, in cursul
aceleiasi consultatii sau la consultatii diferite
2. TA crescuta la indivizi cu risc cardiovascular scazut (
tineri)
3. discrepanta mare intre TA la domiciliu si TA cabinet
4. rezistenta la tratament
5. ?episoade hipotensive
6. TA masurata la cabinet la gravide ( preeclampsie)
Masurarea TA la domiciliu

? efecte terapeutice

! induce anxietate pacientului

! poate determina auto-modificarea


tratamentului
Examenul fizic
o inaltime, greutate, CA, indicele de masa corporala :
IMC= G/h2
o examinarea aparatului cardiovascular: dimensiunea
cordului, semne de insuficienta cardiaca, aritmii,
boala arteriala carotidiana (sufluri), renala (sufluri)
sau periferica (,sufluri, puls periferic ,tulburari
trofice)
o examinarea aparatului respirator (raluri de staza )
o examinarea abdomenului (sufluri artere renale,
nefromegalie)
o examinarea neurologica semne de afectare
cerebrovasculara.
Evaluare paraclinica
Obiective:
stabilirea/ excluderea unei eventuale etiologii
identificarea FR CV asociati
stabilirea stadiului bolii (gradul de afectare a
organelor tinta / prezenta complicatiilor/conditiilor
clinice asociate)

Etape:
1. Explorarea initiala
2. Explorarea complementara
Explorarea initiala
1. examenul de urina: densitate, albumina, glucoza, sediment
2. creatinina / uree sanguina
3. cl.creatinina ( f. Cockroft-Gault)/ FRG
4. potasemie
5. glicemie a jeun
6. colesterol total, HDL colesterol, LDL colesterol,
trigliceride
7. acid uric
8. Hb si Htc
9. examenul fundului de ochi
Stadiile FO:
1. std. I: ingustarea lumenului arterial;a. spastice, sinuoase, in fir de cupru,
venule spiralate
2. std. II: a. scleroase, cu aspect stralucitor care la incrucisarea cu o vena
o comprima si ii deviaza traiectul (semnul Salus- Gunn); venele sunt
dilatate
3. std. III: +hemoragii, exsudate retiniene
4. std. IV: edem papilar
Explorarea initiala
10. Rx.cp: cardiomegalie, anevrism de aorta
toracica, staza veno-capilara
11. Ecocardiografia/Ecografia carotidiana
tinde sa devina un examen obligatoriu
rol: - depistarea HVS si precizarea tipului sau
(concentrica, asimetrica de sept, excentrica) +/- D
VS/AS) ; functie sistolica si diastolica VS; masurarea
IMT ( eco vascular)
12. EKG :
1. normala
2. HVS
3. alte anomalii: aritmii, modificari de cardiopatie
ischemica
HVS - criterii de diagnostic
indicele Sokolov- Lyon: SV1(V2)+ RV5(V6) 35 mm
(asocierea modificarilor de faza terminala marker al riscului
de complicatii CV /MS
scorul Romhilt
criterii de amplitutide (una din urmatoarele) (3p)
R/S in derivatiile membrelor > 20 mm
RV5(V6) >30 mm
SV1>30 mm
modificari de segment ST-T (3p)
HAS (3p)
AQRS> -30 (2p)
durata QRS > 0.09s (1p)
DI V5(V6) > 0.05s (1p)
..................................................................................................................
HVS probabila 4p
HVS sigura 5p.
Explorarea complementara
suspiciune HTA secundara (la orice varsta) si HTA
stabila, la tineri sub 35 ani sau adolescenti ( HTA
frecvent secundara):
urografie i.v., angiografie renala
doppler artere renale
scintigrama renala / angioRM a. renale
tomografie computerizata/MRI- rinichi/glande suprarenale
metanefrine urinare, acid vanilmandelic, catecolamine
urinare/serice, aldosteron, coticosteroizi
ionograma serica si urinara
ARP
HTA complicata:
coronarografie
tomografie computerizata cerebrala
EVOLUTIE SI COMPLICATII
HTA - boala cu evolutie indelungata
Incidenta complicatiilor depinde de:
valorile TA/vechimea TA
corectitudinea tratamentului
asocierea altor factori de risc CV
Netratata
50% deces prin CIC / ICC
33% AVC
10 -15% insuficienta renala.
HTA accelerata exitus in maxim 2 ani ( IR)
Complicatiile HTA
Afectarea cardiaca :
boala coronariana - ATS coronariana si/sau afectarea microcirc.
IC -disfunctie diastolica si/sau sistolica
aritmii, MS (moarte subita)
Afectarea cerebrovasculara :
AVC hemoragic
AVC ischemic
infarct lacunar
encefalopatia hipertensiva.
Afectarea renala :
nefroangioscleroza
insuficienta renala.
Afectarea vaselor mari
ateroscleroza
disectia
anevrismul
tromboza
Modificarile vasculare in HTAE
HTA modificari structurale/functionale vasculare
remodelare vasculara (aorta arteriole)
mai frecvent - artere mari (elastice)
mai specifica artere mici si arteriole (vase de rezistenta)
Remodelarea vasculara :
factori hemodinamici: impactul mecanic TA
factori neurohormonali
cresterea activitatii simpatice
angiotensina
endoteliul vascular: endotelina, procoagulante, factori de
crestere celulara
Remodelarea vasculara initial rol adaptativ, ulterior
implicata in aparitia complicatiilor hipertensive
Remodelarea vasculara - vase
mari
1. Tunica inima
coloana de sange cu presiune crescuta injurie endoteliala
denudare endoteliala adeziune plachetara + eliberare factori
miotgeni + cresterea permeabilitatii endoteliale pentru lipoproteine
depunere subendoteliala de lipoproteine geneza ATS
2. Tunica medie
lamina elastica interna se ingroasa, fibrele elastice se
fragmenteaza, fibrele musculare netede sunt inlocuite de tesut fibros
vase dilatate, ingrosate, rigide anevrisme ce se pot diseca)
Consecinte :
compliantei/distensibilitatii A. mari ( Ao, coronare,
carotide, cerebrale, periferice, renale)
Tratamentul de electie: IEC/sartani/ +/-Ca blocante
Remodelarea vasculara vase de
rezistenta
- primul sediu al procesului de remodelare vasculara
- tipuri de modificari vasculare :
1. Hipertrofia arteriala: hipertrofia fibrelor musculare netede din medie
2. Arterioscleroza hialina: depozitarea de hialin (mat. amorf, PAS+,
glicoproteine, lipide, fibrina, colagen) subendotelial /medie.
3. Hiperplazia intimala reducerea suplimentara a lumenului vaselor
arterioscleroza hiperplastica (angioscleroza benigna HTA)
grosimea peretelui vascular, lumen/g.perete vascular
RVT / R. vasoconstrictor la stimuli presori agravarea
HTA si a tulburarilor circulatorii
4. Necroza fibrinoida
arterioscleroza maligna
Afectarea cardiaca
Cardiopatia hipertensiva (CHT) = hipertrofia ventriculara
stanga (HVS) si consecintele ei
CHT presupune implicarea a doi factori:
factorul miocardic (HVS)
factorul coronarian.
Factorul miocardic
HVS dependenta de
1. factori mecanici (hemodinamici)
2. factori genetici
3. factori neuroumorali
1. Factori mecanici (hemodinamici) :
TA RVP/ elasticitatea A. mari postsarcina
VS P.sistolica VS HVS ( Laplace T= (P xr)/2h)
Afectarea cardiaca
2.Factorul genetic
3.Factorii neuroumorali: catec.,aldosteron, RAA
sintezei proteice
hipertrofia celulelor miocardice
cresterea sintezei de colagen
cresterea tesutului fibros

HVS fct.diastolica/sistolicaIC
Tipuri de HVS :
concentrica (uniforma)
asimetrica de sept (in etapele precoce/ la tineri)
excentrica (dilatativa) tardiv ( fctie sistolica si IC)
Afectarea cardiaca
Factorul coronarian
macrocirculatia: ATS coronariana
microcirculatia:
- a. rezistenta vasoconstrictie/ leziuni structurale
(arteriopatie HTA benigna/maligna)
- alterarea distributiei microcirculatiei coronariene datorita
HVS ( densitatea capilarelor/unitatea de masa miocardica).
Consecinte:
aportul de O2 / necesarul O2 ( HVS)
Alterarea suplimentra a performantei cardiace ( fctie
distolica/sistolica)
BCI : angina pectorala, BCI silentioasa,IMA, aritmii, MS
Insuficienta cardiaca prin afectarea izolata a
functiei diastolice
Afectarea functiei sistolice in
HTA
Complicatii cardiace

Aritmii
supraventriculare si/ sau ventriculare
secundare HVS, ischemiei miocardice asociate,
hMg2+, hK+ iatrogene
Moarte subita
Regresia HVS
IEC/sartani
betablocante fara ASI
blocante Ca2+ (verapamil)
spironolactona.
Afectarea cerebrovasculara
Hemodinamica cerebrala particularitati : DS constant
/relativ mare pentru tesutul cerebral printr-un
mecanism de autoreglare
Autoreglarea functioneaza la valori ale TA de:
60 - 160 mmHg (normotensivi)
80 -180 mmHg (hipertensivi).
Reduceri brutale TA < 80mmHg la hipertensivi
ischemie cerebrala.
Cresteri persistente TA >180mmHg edem cerebral
Modificari morfologice - vase mari/microcirculatie
Complicatii neurologice
1. Encefalopatia hipertensiva : sindrom clinic complex (cefalee, confuzie,
somnolenta, agitatie,fotofobie, convulsii, coma, varsaturi de tip central ! lipsesc
semnele neurologice de focar) ; FO- st.IV
2. Hemoragii intracerebrale:
20% dint totalul AVC
80% hemoragii intracerebrale prin efractia microanevrismelor aa.
cerebrale- specifice HTA
3. Infarctele cerebrale (cele mai frecvente)
4. Atacurile ischemice tranzitorii (AIT)
5. Infarctele lacunare
specifice HTA
clinic
silentioase
hemipareza motorie pura
deficite senzoriale pure
dizartrie etc.

NB: encefalopatia, infarctele lacunare, hemoragia intracerebrala aproape exclusiv in


HTA
Afectarea renala

HTA tulburari circulatorii renale (functionale/


organice) mentinerea /agravarea HTA + IRC
leziuni vasculare :
leziuni de aterioscleroza la nivelul arterelor interlobulare si
arteriolelor aferente; cand se asociaza modificari de parenchim
renal nefroangioscleroza benigna (hipertensiva)+necroza fibrinoida
nefroangioscleroza maligna
pot coexista leziuni de atroscleroza de artera renala (uni/ bilateral)-
agraveaza HTA la aprox. 50% din HTA
leziuni glomerulare, tubulare, interstitiale
Markeri ai afectarii renale: microhematuria,
microalbuminuria/ proteinuria ,densitatea urinara,
clearence-ul la creatinina, retentia azotata
FORME SPECIALE DE HTA

HTA la copii si adolescenti

HTA la varstnici

HTA la diabetici
HTA la copii si adolescenti
Este practic absenta < 6 ani, foarte rara < 9 ani.
Copiii predispusi la HTA: -
Obezi
Istoric familial
mai maturi decat varsta lor
Forme HTA
HTAE rara
HTA secudara 50% - 99% (in diverse statistici) prin:
boli renale
coarctatie de aorta
stenoza de artere renale
hipercalciurie ???
neurofibromatoza
neuroblastom
feocromocitom
hipertiroidism
tratament identic cu cel al virstei adulte
HTA la varstnici
La varstnici (>65 ani) -3 tipuri de HTA:
HTA sistolo-diastolica veche, cu evolutie progresiva, cu afectare variabila a
organelor tinta.
HTA sistolica pura cu debut dupa 60 -65 ani (HTA geriatrica)
HTA secundara cu debut > 65 ani, mult mai rara; cauza cea mai frecventa:
stenoza ateromatoasa a arterei renale (aparitia relativ brusca a HTA severa/
agravarea unei HTA preexistenta).
Caracteristici generale:
o mare labilitate a valorilor TA de-a lungul zilei
frecventa crescuta a hipotensiunii ortostatice
HTA de senectute-adesea asimptomatica, dar genereaza complicatii severe
(cardiovasculare si cerebrale).
Particularitatile terapeutice:
de evitat regimul strict desodat (anorexie si carente nutritionale)
sunt contraindicate antihipertensivele ce dau hipotensiune ortostatica
de evitat asocierea sistematica de sedative (accentueaza efectele secundare ale
antihipertensivelor cu actiune centrala)
drog de prima intentie: diuretic tiazidic
alternative la diuretic: blocante de Ca2+, IEC
in asocieri medicamentoase dozele initiale sa fie mici si sa creasca progresiv.
HTA la diabetici
HTA este de 2 x la diabetici fata de cei
nondiabetici ( mai DZ tip II)
HTA la diabetic agraveaza evolutia acestuia
(agraveaza nefropatia diabetica, retinopatia
diabetica).
Riscul cv. cumulat HTA DZ: incidenta IMA si AVC
creste de pana la 7x
Tratamentul:
sa nu aiba efecte secundare metabolice
sa influenteze favorabil complicatiile DZ
sartani, IEC, blocante Ca2+, indapamid
TRATAMENTUL HTA
Scop:
TA
RCV, de morbiditate si mortalitate pe termen lung prin corectarea
tuturor FR CV modificabili: fumat, dislipidemie, diabet zaharat, dar si
tratamentul conditiilor clinice asociate
Tinte:
<140/90 mmHg la toti pacientii hipertensivi
<130/80 mm Hg la Dz, risc inalt si foarte inalt , conditii clinice
asociate
<120/70 mmHg ( proteinurie)
Strategii de tratament:
Initierea tratamentului antihipertensiv trebuie sa tina cont de valorile
TA ,dar si de FR CV asociati (inclusiv la pacientii cu TA normal inalta)
nivelul de risc CV
Tratamentul nefarmacologic
INDCATII: toti pacientii cu HTA, inclusiv TA normal inalta
1. renuntarea la fumat
1. fumatul cresteri tranzitorii ale TA renuntarea la fumat nu
are un impact asupra valorilor tensionale per se;
2. abstinenta de la fumat are impact cel mai important de
scadere al riscului de evenimente CV.
2. scaderea in greutate
1. scaderea cu 1 kg in greutate scadere a valorilor
TAS/TAD de 1,6 mmHg
2. amelioreaza sensibilitatea la insulina, apneea in somn,
sensibilitatea la sare
3. regim alimentar moderat hiposodat ( <5 g. NaCl/zi)
! dieta desodata antreneaza sistemul RAA si o complianta
scazuta la tratament de evitat
Tratamentul nefarmacologic
4. aport alimentar bogat in K, Ca si Mg (banane, legume verzi)

5. aport scazut de grasimi saturate si colesterol (grasimi animale),


aport crescut de fibre (min. 35 g/ zi) si grasimi polinesaturate
(acizi grasi 3 omega din uleiul de peste)

6. consum moderat de etanol (20-30 g/zi la barbati, 10-20 g/zi la


femei)
! excesul creste riscul de evenimente CV: aritmii / AVC hemoragice

7. exercitiu fizic aerob desi initial determina cresteri ale TA,


amelioreaza functia endoteliala (3-4 x/ saptamana 30 min) si
scade in timp TA ( ! efortul izometric de evitat )

8. tehnici de relaxare contestate


Tratamentul farmacologic
Principii de tratament:
1. Se administreaza initial o doza/doze relativ mici cu scopul scaderii gradate
a TA
! simptome la initierea tratamentului cauzate de o scadere prea brusca a TA
(fatigabilitate, ameteli, vertij, sincopa) ce pot determina abandonarea
tratamentului
2. Ideal administrarea medicamentelor cu actiune pe 24 h (cat mai devreme
dimineata) complianta buna, concentratie constanta a medicamentului
pe 24 h, impiedica aparitia variatiilor TA
3. Inlocuirea unui medicament cu altul in cazul medicamentelor ineficiente sau
a rectiilor adverse (RA) importante (exista variatii individuale mari)
! La cei cu HTA gr. 2,3 se prefera administrarea de la inceput a cel putin 2
medicamente
4. Combinatii de medicamente in doze mici (ideal intr-o singura tableta)
avantaje: interfera cu mai multe mecanisme patogene implicate in aparitia
HTA; scad riscul aparitiei efectelor adverse; permit o complianta buna la
tratament
Alegerea initiala
decizia cea mai importanta a terapiei

nuexista dovada ca un medicament este mai


benefic decat altul in HTA necomplicate sau
neasociata cu alta patologie cu o singura
conditie: sa se obtina valori tinta ale TA

medicatiede prima linie : IEC, sartani, B-


blocant, Ca-blocant, diuretic
Declaratie de pozitie.Monoterapie versus terapie combinata
(Ghidul ESC/ESH 2007)
indiferent de medicamentul folosit, monoterapia
permite atingerea tintelor TA doar la un numar limitat
de pacienti
folosirea a mai mult de un agent este necesara
pentru atingerea tintei terapeutice la majoritatea
pacientilor. Un numar mare de combinatii eficiente si
bine tolerate este disponibil
tratamentul initial cu monoterapie sau cu combinatia
a 2 medicamente in doze mici , cu cresterea
ulterioara a dozelor sau numarului de medicamente,
daca este necesar
Declaratie de pozitie.Monoterapie versus terapie
combinata (Ghidul ESC/ESH 2007)

monoterapia poate fi tratamentul initial pentru cresteri


usoare ale TA, cu risc CV scazut sau moderat ; o
combinatie de 2 medicamente in doza mica ar trebui
preferata ca prim pas de tratament in HTA gr. 2, 3 /risc CV
mare, foarte mare
combinatii fixe de 2 medicamente pot simplifica schema si
favorizeaza complianta
controlul TA in cazul unor pacienti nu este atins de 2
medicamente, fiind necesre 3 sau mai multe droguri
la hipertensivii fara complicatii si la virstnici terapia trebuie
initiata gradual
la pacientii cu risc mare tinta trebuie atinsa prompt
combinatii de droguri, ajustarea dozelor mai rapida
Diuretice tiazidice

Antagonisti ai receptorilor
-blocante
de angiotensina

-blocante Blocanti de calciu

Inhibitori ai enzimei
de conversie
Diureticele
4 clase de diuretice uzitate in terapia antihipertensiva
1. diuretice de ansa
2. diuretice tiazidice
3. diuretice tiazid-like
4. diuretice economisitoare de K+.
Mecanism de actiune:
diureza si natriureza volumul plasmatic DC ( se
mentine timp de 6-8 saptamani de la initierea tratamentului;
ulterior acest parametru se normalizeaza)
efectul antiHTA se mentine prin RVP ( capitalul de Na+)
! hipovolemia si capitalului de Na+ concentratiei acestuia
la nivelul maculei densa activeaza RAA limitarea efectelor
diureticului si aparitia fenomenelor de toleranta
! efect vasodilatator al furosemidului ( mediat de PG)
Diureticele
Ce alegem?
doze mici de diuretic tiazidic/ tiazidic-like +/- doze mici de
diuretic economisitor de K+ (pentru a combate
hipopotasemia) (!NU actioneaza la valori ale creatininei
>2mg/dl)
doze mici de diuretic de ansa in IRC (creatinina >2mg/dl) +/-
ICC severa
diureticele economisitoare de K+ recomandate pentru
efectul diuretic pur in anumite forme de HTA
(hiperaldosteronism primar); in rest, in formele de HTA
obisnuita se prefera doze mici suficiente pentru atenuarea
hipokaliemiei induse de diureticele clasic folosite si pentru
HVS / fibrozei miocardice
Diureticele reprezentanti, doze, durata de actiune
Diureticele - reactii adeverse
hipo Na, K,Cl, Mg
alcaloza hipocloremica
hiperuricemie
hipercalcemie (tiazidice)
hiperglicemie (m.a. tiazidice)
Hcolesterolemie ( m.a. tiazidicele)/Htrigliciridemie
insuficienta renala ( hipovolemie)
hipotensiune arteriala (eventual numai ortostatica)
surdiatate - furosemid
hiperpotasemie, ginecomastie spironolactona
Inhibitorii sistemului nervos simpatic
(SNS)
Clasificarea beta-blocantelor bazata pe
cardioselectivitate si activitatea simpatomimetica
intrinseca (ASI)
blocante
eficiente, bine tolerate, usor de administrat
Mecanisme :
efect de protectie CV (! IMA / IC- mortalitatea si
morbiditatea CV
difera ca biodisponibilitate, liposolubilitate, legarea de
proteine plasmatice, cardioselectivitate, ASI
frecventa cardiaca, efect inotrop negativ volumul
bataie debitul cardiac (DC)
secretia de renina
tonusul simpatic central
HVS
Indicatii: tineri( ?), BCI, IMA, IC, sindrom hiperkinetic,
tahiaritmii supraventriculare, ventriculare
Doze: Metoprolol 100-200mg, Betaxolol 20 mg,
Bisoprolol 5-10 mg, Nebivolol 5-10 mg
blocante
RA:
agravarea insuficienta cardiaca (IC)
bradicardie, blocuri sinoatriale (BSA), atrioventriculare
(BAV)
bronhospasm
fatigabilitate, depresie, impotenta, interfera cu
activitatea fizica a persoanei ( ! atleti )
arteriospasm - agraveaza bolile arteriale periferice /
A. Prinzmetal
R DZ ( carvedilolul, nebivololul)/DLP
! rebaund ( la intreruperea brusca a tratamentului)
blocante
CI:

insuficienta cardiaca congestiva severa


astm bronsic /BPOC severa
boala arteriala periferica severa (IV Fontaine)
angina Prinzmetal
BSA sau BAV.
sindr .metabolic?
depresie severa
Antagonisti ai receptorilor
neselectivi ( feocromotitom)- desuet
selectivi
Mecanism -
vasodilatatie R 1
(fara tahicardie reflexa)
(fara cresterea eliberarii de renina)
Indicatii a 3-4-a linie de tratament
HTA severe necontrolata
sindrom metabolic ( unele pot ameliora sensibilitatea la insulina)
adenom de prostata tonusul sfincterului vezical /prostata
insuficienta renala

Doze: intiere cu doze mici : Ex .Prazosin : 0.5 1 mg (seara la culcare) 20


30 mg

Reactii adverse hipotensiune/sincopa de prima doza, ameteli, cefalee

Contraindicatii putine, legte de efectele adverse


si blocante
Labetalol ( 400-600 mg po sau IV- urgentele
HTA)

Carvedilol ( 25-50 mg)

RA/CI- similare cu ale -blocantelor


agonisti centrali
Indicatii - a 3-a, a 4-a linie de tratament
Methyldopa
Stimularea 2 - SNC
RVP / nu DC, nici fluxul renal si nu determina hTA ortostatica.
Indicatii:
insuficienta renala
Sarcina
Doze- 250-1500mg/zi
RA - sedare, gura uscata, impotenta, galactoree, fen. autoimune
Clonidina
RVP, bradicardie
0.3 0.6 mg
RA: fenomene de rebound la intreruperea brusca a tratamentului, hTA ortostatica, ulcer,
gura uscata, sedare .
Moxonidina
stimuleaza receptorii imidazolici de tip 1 din zona tractului solitar
0.2 0.6 mg/zi
indicatii: sindrom metabolic
RA- mai mici
Inhibitori de enzima de conversie
Ag II / aldosteron
bradikinina
prostaglandinele vasodilatatorii
eliminarile de Na+
tonusul simpatic central
[NA] in periferie

RVP fara impact pe DC, AV, volumul sanguin,


amelioreaza functia baroreceptorilor
Rol important de HVS/ impact pozitiv in remodelarea
clasa cea mai folosita de antihipertensive
Inhibitori de enzima de conversie
Indicatii de electie
Insuficienta cardiaca
Disfunctie sistolica/diastolica VS
Infarct miocardic
HVS
diabet zaharat tip 1 cu nefropatie
stenoza unilaterala de a. renala

Se utilizeaza in monoterapie/asociere cu: diuretice,


blocante, Ca2+ blocante, blocante,sartani
Inhibitori de enzima de conversie

Doze:
captopril 50 150 mg/zi (3 prize)
enalapril 20 40 mg/zi (2 prize)
perindopril (Prestarium) 4 8 mg/zi (1 priza)
trandolapril (Gopten) 2 4 mg/zi (1 priza)
fosinopril (Monopril) 10 20 mg/zi (1 priza)
ramipril (Tritace) 5 10 mg/zi (1 priza)
zofenopril (Zomen) 30 mg ( 1 priza)
Inhibitori de enzima de conversie
Contraindicatii:

stenoza bilaterala de a. renala/ st. unilaterala


de a. renala pe rinichi unic
hiperkaliemie
IRC avansata (creatinina >3mg/dl)
sarcina
alergia la IEC
CMH, stenoza Ao, Mi
Inhibitori de enzima de conversie
RA:
hipotensiune arteriala/sincopa de prima doza
creatininei
K+
reactii alergice (rush, edem angioneurotic)
alterarea gustului
leucopenie ( captopril)
tusea - 10 15%; se poate mentine pana la 3
saptamani dupa abandonarea tratamentului; poate
aparea precoce/ tardiv de la oprire; rezist. la trat.;
impune uneori abandonarea trat.
Blocantii receptorilor
angiotensinei II (sartani)
antagonizeaza R AT 1 ai Ag II
efect - 24 h doza unica
losartan 50 100 mg/zi
candesartan 8 -32 mg/zi
valsartan 80 320 mg/zi
telmisartan 40 80 mg/zi
CI = IEC
RA sunt de asemenea aceleasi, cu exceptia
tusei
Blocantele de Ca2+
Clase:
dihidropiridine (prototip nifedipina)
fenilalchilamine (prototip verapamil)
benzodiazepine (prototip diltiazem).

Efectul antihipertensiv
arteriodilatatie (toate)
contractilitatii (nonhidropiridine)
frecventei cardiace (nonhidropiridine)
Dihidropiridinele
Nifedipina (10 mg)
vasodilatator
frecventa cardiaca IMA, MS prin aritmii
actiune retard 20 mg (de preferat )
bradicardie sinusala
SSS
BAV
Amlodipina (Norvasc) / Felodipina (Plendil): 5-
10 mg (doza unica T lent, efect de
instalare lent)
Lercanidipina (Leridip) : 10mg
Dihidropiridinele

Indicatii :
HTA varstnici
HTA + angina
HTA + AVC
la cei cu disfunctie de VS
Nonhidropiridine
Diltiazem
doze : 180 -360 mg
Indicatii: HTA cu angina/ tulburari de ritm SV
Verapamil
doze:120-480mg
indicatii: HTA cu angina/ tulburari de ritm SV
RA Ca-blocante:
edeme gambiere
rush cutanat
palpitatii, tahicardie Nifedipina
bradicardie, bloc AV nonhidropiridinice
IC nonhidropiridinice
CI Ca-blocante: blocuri SA, AV, IC, bradicardie sinusala
nonhidropiridinice
Vasodilatatoare directe
Hidralazina

Mixonidil

Diazoxid

Nitroglicerina

Nitroprusiat de Na
Vasodilatatoare directe
Hidralazina
arteriodilatator inhibitia pompei de Na+ vasculare a TA ( antreneaza
mecanisme compensatorii hipersimpatotonie si retentiei de Na+)
folosita doar in combinatii cu blocante si diuretice.
doze : 50-75 mg/ zi.
indicatii:
HTA (forme severe), rezistenta la tratament
HTA + BAV
sarcina.
reactii adverse:
tahicardie, tahiaritmii
flush
cefalee
angina, IMA
HVS
sindrom lupus-like.
Indicatii si contraindicatii pentru principalele clase de
medicamente antihipertensive
Individualizarea tratamentului antihipertensiv
Cauze de raspuns inadecvat la tratament