Sunteți pe pagina 1din 75

BOALA CARDIACA/CORONARIANA

ISCHEMICA (BCI)
Definitie: Flux coronarian insuficient (~ ateromatoza)

Sinonime: Cardiopatia ischemica

Categorii clinice clasice / conventionale:

Angina pectorala stabila (de efort)

Sindromul coronarian acut:

Angina instabila

Infarctul miocardic acut

Ischemia silentioasa

Moartea subita de origine cardiaca


Epidemiologie

In Romania BCI locul I la mortalitate

B c-v produce ~ 60% din total decese

In crestere in ultimii 10 ani


Etiologie
Cel mai adesea: ateromatoza (depozite subintimale in aa
coronare mari si medii)

Mai rar: spasmul coronarian (aa AS) (A! cocaina)

Si mai rar: embolia coronara, disectia coronara (+ Ao),


anevrisme (B. Kawasaki), vasculitele (LES, sifilis),
traumatisme, s.a.
Fiziopatologie
Localizarea tipica a placii AS este pe zona de maxima
turbulenta (ex. bifurcatii)
Ischemia = direct proportional cu gravitatea stenozei
Cand placa se rupe tromboza acuta ichemie acuta
necroza
Spasmul coronarian = crestere tranzitorie si focala a
tonusului vascular formare tromb
Anatomia circulatiei coronariene
2 aa coronare: stanga si dreapta/sinusurile coronare st si dr/radacina
aortei/dedesubtul valvei Ao
A. coronara stanga incepe cu un trunchi comun (left main) se divide in
a. descendenta anterioara stanga (ADA=LAD) si a. circumflexa (Cx)
ADA = santul interventricular anterior (IVA) varful VS (iriga: SIV
anterior + n s-a, per ant VS, varful VS)
Cx = per lat VS
A. coronara dreapta merge pe santul atrioventricular pe partea dreapta a inimii
(iriga: nodul sinusal-55% din pop-, VD, nodul AV, peretele inferior VD
DOMINANTA DREAPTA (85-90% din populatie)
DOMINANTA STANGA (10-15% din populatie a Cx larga, mergand
prin santul atrioventricular posterior, irigand peretele posterior si nodul a-v)
ANGINA PECTORALA (AP)
Definitie

Sindrom clinic manifestat in principal cu

disconfort / durere toracica anterioara.

Produs de ischemia miocardica tranzitorie.


Fiziopatologie (1)
Dezechilibru intre oferta si cererea de O2
Oferta : Artere ingustate de AS
Cererea: Cererea miocardica de O2 este reglata majoritar de:
AV
Tensiunea sistolica parietala
Contractilitatea miocardului (VS!)
Durerea apare la efort si se calmeaza la repaus sau TNT
Echivalente de efort: HTA, StAo, IAo, CMH
munca inimii
perfuzia miocardica relativa (cresc masa miocardica)
Angina stabila: relatia dintre cerere si oferta este relativ
predictibila
A! tonusul coronarian care variaza de-a lungul zilei
Adesea AP dimineata (tonusul coronar cel mai crescut)
Fiziopatologie (2)
In plus AS altereaza functia endoteliala (ex.: stress-ul
catecolaminic provoaca vasoconstrictie si nu vasodilatatie, cum
ar fi normal)
In miocardul ischemic:
pH-ul sangelui din sinusurile coronariene scade
Celulele pierd K+ intracelular
Lactatul se acumuleaza in celule
Apar modificari patologice EKG
Functia VS se deterioreaza
PTDVS este adesea crescuta in criza de AP uneori
congestie pulmonara Dispnee de diferite grade, chiar EPA
Mecanismul exact al producerii disconfortului toracic = neclar!
(poate stimulare nervoasa prin metaboliti hipoxici)
Simptomatologie
Vaga durere/disconfort toracic
sau
Senzatie intensa, severa de smulgere/sfasiere retrosternala
A! Cele 7 caracteristici!
In afara durerii ex. ob. = adesea NORMAL (uneori chiar in
durere, dar mai rar)
Sau in durere: TA, AV, zgomote cardiace infundate, soc
apexian atenuat, eventual galop VS, suflu sistolic apical (piolant)
regurgitare Mt tranzitorie prin disfunctie de pilier ischemic
Frecventa atacurilor: 1/saptamani-luni-ani sau m.m./zi
sau
Frecventa urcatoare = crescendo angina IMA
Lipsa durerii in accesul de ischemie miocardica:
circulatie colaterala adecvata
aria ischemica infarctizeaza
activitatea fizica limitata de simptom (IC sau claudicatie intermitenta)
Clasificarea APS (clasificarea canadiana)
Clasa Activitatea care produce durere in piept
1 Efort fizic intens, prelungit si nehabitual.
Activitatea fizica zilnica NU produce durere (ex.: mersul, urcatul scarilor)

2 Urcatul scarilor
Mersul in panta urcatoare
Mersul in pas rapid
Mersul/urcatul scarilor postprandial
Frigul
Vantul
Stresul emotional

3 Mersul in pas normal 100-200 m (chiar teren plan)


Urcatul scarilor ( 1 etaj)

4 Orice activiate fizica (chiar igiena personala)


Uneori aparitie la repaus
Diagnostic
Anamneza!
Dg. diferential major = Sindrom coronarian acut = IMA
Durata > 30 minute
Aparitie la repaus
Sincopa
IC
Alte dg. diferentiale
Alte boli cardiace (ex. Pericardita; ex. Durerea intraaritmica)
Tulburarile gastro - intestinale
Atacul de panica
Boli osteomusculare toracice
Boli pulmonare
Explorarile paraclinice (1)
1. EKG de repaus = cand simptomele sunt tipice sau FR
Adesea N in afara atacului
In atac poate sa releve ischemia miocardica reversibila
(1. subdenivelare tipica de ST, 2. inversarea T, 3. scaderea in inaltime a R,
4. tulb conducere intraV, 5. aritmii)
2. EKG de efort (stress)
Specificitate de 70%
la cu simptome tipice
Sensibilitate de 90%
Specificitate sub 70%
la cu simptome tipice (mai ales sub varsta de 55)
Sensibilitate de 90%
A! la BCI prezenta, EKG de repaus este anormal mai des la fata de (32% vs 23%)
Concluzia = EKG de efort nu este infailibila d.p.d.v. dg
Explorarile paraclinice (2)
3. Teste imagistice neinvazive de stress
Echocardiografia de efort sau de stress farmacologic (dipiridamol,
dobutamina)
Dependenta de disponibilitatile institutiei si de experienta examinatorului
Detecteaza ischemia, infarctul, tesutul viabil, miocardul la risc
Scintigrama miocardica de efort/stress
4. Coronarografie = test imagistic invaziv
Este standardul pentru dg. BCI
Dar, nu este totdeauna necesara pentru confirmarea dg.
Indicatii:
Localizarea si evaluarea severitatii leziunilor coronariene inainte de
PTCA sau by-bass (CABG)
Cunoasterea anatomiei coronare pt. avizul de munca sau schimbarea stilului de
viata (ex.:piloti, sportivi profesionisti)
Stenoza fiziologic semnificativa cand intraluminal este cu m.m. de 70%
Aceasta se coreleaza bine cu AP de efort (in absenta spasmului coronar
sau a trombozei)
Explorarile paraclinice (3)
5. Ultrasonografia intravasculara (IVUS) = test invaziv

Concomitent cu coronarografia (daca tehnica US)

Ofera imagini ale structurii peretelui aa coronare

Este mult mai bogata in informatii de anatomie decat celelalte


teste

Indicata cand severitatea aparenta a bolii nu se potriveste cu


severitatea simptomelor

Ajuta la plasarea perfecta a stenturilor


Prognostic
Complicatiile majore: AI, IMA, moartea subita (aritmii V)

Rata mortalitatii anuale:

~ 1,4% (AP fara APP de IMA, fara modificari EKG/repaus, fara HTA)

~ 7,5% (HTA sistolica)

~ 8,4% (EKG anormal la repaus)

~ 12% (HTA + EKG anormal)

~ 20% (+ DZ II)

Femeile: prognostic mai prost


Tratament
Obiective:
Anihilarea / diminuarea FR modificabili
Ameliorarea simptomelor acute
Prevenirea / reducerea ischemiei miocardice
Tipuri:
Tratament nemedicamentos
Tratament medicamentos
FR
AP
Tratament cardiologic invaziv
Tratament chirurgical
Tratament medicamentos adresat specific AP
Nitroglicerina s.l. = cel mai eficient medicament in criza
Antiagregantele plachetare
Aspirina = se leaga ireversibil de plachete, inhiba COX
Clopidogrel = blocheaza agregarea plachetara indusa prin ADP (adenozin-
difosfat)
Eficace separat; foarte eficace impreuna
Beta-blocantele
Blocheaza stimularea simpatica a inimii (:TAS, AV,DC cererea O)
Cresc pragul pt FiV
Limiteaza simptomele, previn IMA/MS
Nitratii cu actiune lunga = p.o./TDS
La simptome persistente chiar la doze maxime de bB
Isosorbid-dinitrat/Mononitrat (metabolitul activ al dinitratului):
activi in 1-2 h; efect 4-6 h; pauza ~ 12 h pentru prevenirea tahifilaxiei
Isosorbid-mononitrat SR (Sustained-Release) activ ~ 24 h
(fara toleranta)
Ng TDS (patches) ~ 24 h (8-10 h pauza)
Blocantii canalelor de Ca
Daca exista simptome, in ciuda tratamentului cu bB si nitrati
Foarte eficienti in AP + HTA sau/si in AP provocata de spasmul coronarian
Tratament invaziv
a. Interventia percutana (PCA / BCI) = angioplastie, stenting cand AP persista
(in ciuda tratamentului maximal!) si altereaza calitatea vietii
Riscul = comparabil CABG
Mortalitatea = 1-3%
IMA post BCI = 3-5%
Aspirina + CLOPIDOGREL = min 6 luni (bine 17 luni)
Reocluzia stentului = 5-15% (primele zile/saptamani)
Reinsertia sociala / profesionala = rapida (A! eforturile mari evitate ~ 6 S)
b. Tratamentul chirurgical
by-pass coronarian = CABG = Coronary Artery Bypass Graft
Complicatii: IM perioperator < 5%, AVC = 2-3%, exit < 1% (cord nedilatat,
fara APP de IMA, FEVS buna)
Angina Prinzmetal

AP secundara spasmului aa. coronare epicardice

Spasmul = aa. Normale / aa. AS (cel mai frecvent)

Diagnosticul = supradenivelare ST in durere

Intre atacuri = EKG normal / EKG anormal stationar.


SINDROMUL

CORONARIAN ACUT

(SCA)
Definitie: SCA = Obstructie acuta a aa. coronare
In functie de gradul de obstructie:
AI
IMAFSDST
IMACSDST
MS
Simptome: aceleasi (exceptie MS)
Diagnostic: Clinica +EKG + enzime
Tratament: TOTDEAUNA IN SPITAL! (UTIC)
Parte comuna (antiagregante, ancoagulante, nitrati, bB)
Parte specifica (pt IMACSDST)
Etiologie (-patogenie)
I. Tromboza acuta pe o placa de aterom
Placa aterom stabila

instabila inflamata

ruptura fisura

Material trombogenic

activeaza plachetele casacada coagularii

Tromb acut
II. Embolie arteriala (rar): St Mt, St Ao, EI, E. Marantica
III. Cocaina spasm IMA (rarisim)
NB: IMA indus de spasm apare atat pe coronare normale, cat si pe AS
Fiziopatologie (1)
Gravitatea consecintelor: - dimensiunea obstructiei,
- localizarea si
- durata ei
SI
Variaza intre: - ischemie tranzitorie
- infarct
I. Disfunctia miocardica
Miocardul ischemic (dar nu infarctat) contractilitate alterata
Segmente a- /hipokinetice /miscare paradoxala in sistola
Functional IC minima medie soc cardiogen
~ 2/3 dintre bolnavii spitalizati cu IMA au grade variate de IC
CMPD ischemica = DC scazut / IC (persistente postspitalizare0
Ischemia / necroza mm papilari RMt
Fiziopatologie (2)
II. Fiziopatologia IMA si Consecintele hemodinamice
A. IMA inferior
Obstructia a. coronare dr / circumflexa dominanta
In ~ din cazuri interesare VD (disfunctie / anom. hemod.) risc deces
Suspectam disfunctia VD
orice pacient cu IMA inferior
presiune venoasa jugulara crescuta
plamani clari!
hTA
soc
B. IMA anterior
Obstructia a. coronare st (in special ADA)
Necroza/ ischemia = Mai intinse
Prognostic mai prost
Mortalitate mai mare
Fiziopatologie (3)
IMA transmural = Necroza pe toata grosimea peretelui VS, Q pe EKG
NB: Clasificarea IMA este Electrocardiografica = Q/ST-T EKG
IMA nontransmural / subendocardic = Necroza pe o parte din grosimea
peretelui VS
In general 1/3 interna (subendocardica), deoarece:
Tensiune parietala maxima
Flux sanguin miocardic vulnerabil la schimbari
NB1: Clasificarea IMA este Electrocardiografica = Q/ST-T EKG
NB2:Volumul miocardului distrus = amploarea / durata CK
III. Disfunctia electrica
Ischemia / Necroza celulara = Modificari EKG
Anomalii ST-T
Subdenivelare ST (incl. punct J = ISCHEMIE)
Supradenivelare ST (curent de =LEZIUNE)
Unde T inalte, ascutite (faza HIPERACUTA a IMA)
Unda Q anormala (=NECROZA)
Tulburari de conducere
Tulburari de ritm
Clasificarea SCA
1. AI = insuficienta coronara acuta /preinfarct/ sd intermediar
Angina de repaus prelungita (> 20 min)
Angina de novo
Angina crescendo
Modificari EKG (ST-T) in durere tranzitorii
CK N
Troponina I usor crescuta
2. IMAFSDST = IM subendocardic = Necroza miocardica
Enzime crescute
Fara supradenivelare ST/Fara Q
Cu subdenivelare /Inversare T
3. IMACSDST = IM transmural = Necroza miocardica
Supradenivelare (fara raspuns Ng iv) / BRS nou
Q
Enzime crescute
Simptomatologie Tablou clinic
1. AI = Tablou clinic asemanator AP stabile (exceptie: trasaturile durerii)
2. IMA ( SDST) = Tablou identic
2/3 din bolnavi = prodrome (zile / sapt: Angor de Novo /AI)
Primul simptom = durerea retrosternala (A! 20% - IMA silentioase)
Primul simptom = sincopa (mai rar)
A!
A! batrani echivalente de durere
Piele palida, rece, diaforetica
Cianoza ()
Puls slab ()
TA variabila (Crescuta, Normala sau Scazuta)
Zgomote cardiace asurzite ()
Zgomot 4 prezent (~ 100%)
Suflu sistolic de RMt!
Frecatura pericardica! (tranzitorie, frecvent in ziua 2-3 in IMA anterior)
IMA de VD: semne de presiune de umplere in VD
(A! jugulare, plamani, TA)
Diagnostic
Triada: clinica EKG markeri cardiaci

EKG

Piesa centrala in decizia tratamentului (fibrinoliza!)

Trasee seriate (8 h/1 zi, apoi zilnic)

Markeri cardiaci

Enzimele de necroza: CK, CK-MB

Proteinele celulare: TI, TT, Mioglobina


Prognostic
1. AI : 30% fac IMA la 3 luni

2. IMA :

Mortalitatea globala ~ 30% (50-60% prespital)

Mortalitatea intraspital ~ 10%

Mortalitatea postspital / in primul an ~ 8-10%


(A! majoritatea in primele 3-4 luni)
Factori de prognostic nefavorabil / mortalitate
(identificati la IMACSDST)
Intraspital Postspital
Varsta 75 ani (31%) Aritmii V persistente
TAS < 100 mmHg (24%) Functie VS proasta (IC)
Clasa Killip > I (15%) Ischemia recurenta
AV > 100 (12%) NB: A! DZ
Localizarea anterioara (6%)
A!
Sexul feminin (!)
Diabetul zaharat

Factori de prognostic favorabil


Performanta fizica buna (test EKG de efort)
Efort EKG inainte de externare (7-10 zile) sau la 6 saptamini
Angina Instabila: Clasificarea Braunwald
Cifre romane (I, II, III) = Gravitatea formei de AI
Litere romane (A, B, C) = Etiologia / F favorizanti
Cifre arabe (1, 2) = Prezenta tratamentului specific inaintea instalarii AI
I = Angor de novo (< 2 luni)
Angina crescendo
II = Angor de repaus dar nu in ultimele 48h
III = Angor de repaus in ultimele 48h
A = Factori precipitanti prezenti (anemie, febra, distinctie)
B = Numai AS coronariana manifesta
C = Angor postinfarct precoce (sub 2 saptamani)
1 = In afara tratamentului
2 = Sub tratament
Electrocardiograma in IMACSDST
Semnele directe de teritorializare a IMA Cronologia lor in evolutie naturala
- In primele 3 h
Unde T inalte, ascutite, ample
(NB: rar vizibile/f.precoce)
- In primele h
Unda Pardee=Marea unda monofazica - ST izoelectric < 3s
(prelungite anevrism VS)
- In primele 6-12 h
Unda Q de necroza
- Persista nedefinit (sechela)

- Dupa ziua a 2-a


Negativarea undei T
- Persista nedefinit
Teritorializarea IMA in functie de EKG

Antero-septal V1 V3
Apical + V4
Lateral inalt D1, aVL
Lateral V5 V6
Antero-lateral V1 V3(V4) + D1, aVL
Anterior intins V1 V6
Circumferential + V7 V8V9
Inferior DII DIII, aVF
Ventricul drept V2R V3R V4R
Septal profund Inferior + Anteroseptal
Markerii biologici
de necroza miocardica si cronologia lor
Precoce / specifice
> N dupa 6h
CK Varful ~ 24h (reperfuzie < 12h)
N in 3-4 zile
15% rezultate fals pozitive CK-MB
Cea mai precoce
MIOGLOBINA > N < 6h
N < 24h
Proteine contractile
F precoce/f specifice/f sensibile
N = absente in sange
TI / TT Pozitive la 1h
Valori elocvente la 3-4h
Valori ridicate 6-8 zile 14 zile
NB: NEINFLUENTATE de th trombolitic
Clasificarea internationala clinica a disfunctiei
sistolice (IC) din IMA (Clasificarea Killip)

Clasa I = IMA necomplicat, fara raluri pulmonare de staza


Clasa II = IMA cu raluri pulmonare de staza in bazala si galop VS
Clasa III = IMA cu raluri > bazala = EPA
Clasa IV = IMA cu soc cardiogen

Corelare clase Killip Intindere necroza Mortalitate faza acuta


I < 10% < 8%
II < 20% 30%
III 20-25% 40-45%
IV > 40% 80-100%
Clasificarea internationala hemodinamica invaziva
a disfunctiei sistolice (Clasificarea Forrester)
Variabilele utilizate: PCP si Indexul cardiac

Clasa I PCP < 18 mmHg IC > 2,2 l/m2/min


Clasa II PCP < 18 mmHg IC > 2,2 l/m2/min
Clasa III PCP < 18 mmHg IC > 2,2 l/m2/min
Clasa IV PCP < 18 mmHg IC > 2,2 l/m2/min

Corelare clase Forrester Stare clinica


Fara raluri
Clasa I Fara dispnee
TA normala
Raluri
Clasa II Dispnee EPA
TA conservata
Clasa III IMAVD

Clasa IV Soc cardiogen


Tratament
SMURD cu: EKG, Linie venoasa (1, mm), TNT, O2, Aspirina
Analgetic (inclusiv Morfina)
I. Prespitalicesc Antiaritmic (inclusiv SEE0
Tratament trombolitic (unii autori)
II. 1. Conservator / neinvaziv
- Masuri generale
- Tratament specific
1. Derivatii nitrati
TNT i.v./seringa electrica/viza vasodilatatorie coronariana
F eficace pe durere
Neutra pe pronostic
1 mg/h sau mm (functie de TA/IVS) A! TAS < 100 mmHg
II. Intraspitalicesc 2. Aspirina
F eficace pe supravietuire (studii mari: ISIS II)
F eficace in preventia primara / secundara
Doze: 100-250 mg/zi p.o.
3. Th fibrinolitic (vezi dia urmator)
4. IECA
5. BB
II. 2. Invaziv
Dilatare percutana coronariana per primam, cu stent (PCI cu stent)
PCI facilitata
Chirurgie cardiaca
III. Postspitalicesc A-B-C-D
Tratament fibrinolitic
F eficace pe supravietuire (ISIS II)
Practica curenta
Administrare i.v.
Alegerea celui mai bun = in dezbatere
Indicatii: IMACSDST < 6h ?(dg sigur !2 din 3)
Contraindicatii:
oUG/UD < 6 luni
oChirurgie generala < 10 zile
oChirurgie vasculara < 1 luna
oAVC, Malformatii vasculare cerebrale
oHTA necontrolata > 180 mmHg
oInsuficiente grave de organ (ficat!), sarcina, postsarcina
oPatologie de hemostaza
oResuscitare c-r viguroasa recenta, punctie vase mari necomprimabile
oVarsta > 75 ani (CI relativa)
Tratamentul postspital si reabilitarea pacientului

Activitate fizica gradata 4-6 saptamani

Daca VS = functie normala dupa 6 sapt reluarea activitatii

anterioare infarctului

Tratamentul FR inclusiv schimbarea stilului de viata

Medicamente (schema clasica): Aspirina + BB+ IECA + Statine


Strategia de recuperare a pacienilor cu IMA dup externare (1)

A. Reabilitarea dup externare = program formal, instituionalizat, condus de o


echip de profesioniti

B. Programele actuale sunt standardizate i cuprind fazele II, III i IV ale


recuperrii:

- faza a II-a = reabilitare imediat dup externare, sub supraveghere; dureaz 2-


3 luni; exerciiu fizic gradat, sigur, pentru creterea condiionrii la efort;
modificarea stilului de via (fumat, greutate corporal, alimentaie, ...)

- faza a III-a = reabilitarea prelungit, la domiciliu, 6-12 luni;


continu modificarea stilului de via

- faza a IV-a = exerciiu de meninere - durat nedefinit (toata viata)


Strategia de recuperare a pacienilor cu IMA dup externare (2)

C. Componentele reabilitrii:
- evaluarea iniial (istoric, FR, EKG repaus/efort)
- managementul lipidelor sanguine
- managementul HTA
- managementul DZ
- managementul greutii corporale (pt. BMI > 25 sau circumferin abdominal
> 102 cm la i 88 cm la )
- ntreruperea fumatului
- managementul reinseriei psihosocioprofesionale
- monitorizarea activitii fizice i antrenamentului fizic
COMPLICATIILE
INFARCTULUI MIOCARDIC
Complicatiile IMA (1)
1. Complicatii electrice
La > 90% din IMA
Responsabile de mortalitatea in I 72h
1.a. Bradicardia sinusala:
Cea mai comuna tulburare a nodului sinoatrial
De obicei, nu necesita tratament
Exceptie: bradicardia asociata cu hTA sau AV < 50 b/min perfuziei
miocardice
Tratament: sulfat de atropina 0,5-1 mg i.v.; repeta dupa cateva min (la
raspuns neadecvat)
La nevoie: pacemaker temporar
1.b. Tahicardia sinusala:
Daca persista > 24h reflecta IVS si DC
Tratament: bB per os/i.v., in absenta C.I.
Complicatiile IMA (2)
1.c. Aritmiile atriale:
ESA, FiA, FlA (in ordinea frecventei)
Tratament: bB pt. ESA simptomatica; FiA (metoprolol i.v. 2-5 mg la 2-5
pana la doza totala de 15mg in 15)
FiA - in general tranzitorie, daca apare in I 24h
FiA paroxistica recurenta semn de prognostic prost; riscul de embolii
sistemice; FR: varsta > 70 ani, IC, Infarctul atrial, APP de IMA, IMA
anterior intins, pericardita, hK, hMg, b. pulmonara cronica, hipoxie.
Tratamentul fibrinolitic reduce incidenta FiA.
Obligatoriu heparina (! Risc embolii sistemice)
Cardioversia electrica de urgenta metoda de electie cand FiA altereaza
hemodinamica (ICC acuta, hTA, durere precordiala). Dupa reinstalarea RS:
amiodaron i.v.
FlA: controlul AV cu bB, dar nu se impune si tratamentul cu heparina
Complicatiile IMA (3)
1.d. Tulburarile de conducere:
BAV gr. II Mobitz I (Luciani-Wenckebach) relativ comun in IMA
inferior; autolimitant (in general); f. rar progreseaza spre bloc grad inalt
BAV Mobitz II adesea asociat IMA anterior intins
BAV complet apare in 5-10% dintre IMA inferioare (adesea tranzitor).
In 5% dintre IMA anterioare necomplicate. In > 20% (25-26%) in IMA
anterior complicat cu BRD si HBPSS.
Tratament: pacing temporar in Mobitz II inalt (ritm rar, QRS larg).
Isoproterenol i.v. in perfuzie eficient, dar creste cererea de O2 si riscul
de aritmii V. Atropina 0,5mg la 3-5 min 2,5 mg (total) eficace in
blocurile cu QRS ingust si AV rara, dar nerecomandata la QRS larg.
Complicatiile IMA (4)
1.e. Aritmiile ventriculare:
Frecvente, prin hipoxie, hK, hMg, Hsimpaticotonie in celulele ischemice
de la periferia tesutului infarctat. A! K sanguin 4 mEq/l (KCl i.v., ex 10
mEq/h in perfuzie; la K < 2,5 mEq/l = pana la 20-40 mEq/h perfuzie in
vena centrala).
ESV izolate uzuale dupa IMA. Nu necesita tratament specific.
TV nesustinuta (< 30s). Nu necesita tratament specific in I 24-48h.
ESV polimorfe, TV sustinute (> 30 s) tratament. Daca - instabilitate
hemodinamica cardioversie sincronizata. Daca - stabilitate
hemodinamica xilina (lidocaina) i.v., procainamida i.v., amiodaron i.v.
FiV 5-12% dintre pacienti, in I 24h, de obicei in I 6h. Cardioversie
electrica nesincronizata.
FiV tardiva tradeaza ischemia miocardica recurenta / continua. Semn
de prognostic prost.
Tratamentul precoce cu bB reduce riscul de Fi.V.
Complicatiile IMA (5)
2. Complicatii hemodinamice:
2.a. Insuficienta cardiaca:
In IMA intinse (pe EKG sau markeri serici)
In IMA la HTA/DZ
In IMA cu complicatii mecanice
Tratament: functie de severitate. Diuretic de ansa (furosemid 20-40 mg i.v., 1-2
x/zi) in ICC medie. Nitroglicerina i.v. cazuri mai grave. IECA i.v. Digoxin,
po/iv, cu prudenta, doza individualizata.
Trat invaziv: Balon de contrapulsatie aortica, PCI/CABG/Transplant cardiac/Inima
artificiala.
2.b. Hipotensiunea arteriala:
In IMA masive tratament inotrop + sau suport circulator
In IMA de VD tratament contra hipovolemiei (ser fiziologic 9, cu
verificarea tolerantei VS)
Complicatiile IMA (6)
2.c. Socul cardiogen:
TAS < 90 mmHg, tahicardie, simptome de hipoperfuzie de organ
(oligurie, confuzie mintala, diaforezis, extremitati reci, pete marmorate
pe mb inf si pe torace)
Congestie pulmonara
Tratament: - sau -agonisti, ex. Dopamina (efect si 1) 0,5-1g/kc/min
10 g/kc/min. Doze mai mari vasoconstrictie, aritmii A si V.
dobutamina (agonist ) 2,5-10 g/kc/min i.v.; poate cauza sau agrava o
hTA; mai eficienta cand hTA este produsa de DC cu rezistenta
periferica
In cazuri severe (refractare) combinatie Dopa-Dobu
Balon de contrapulsatie aortica
Liza directa a cheagului (intracoronarian), PCI, CABG
Mortalitatea 80%
Complicatiile IMA (7)
3. Complicatii mecanice:
3.a. Ruptura de cordaje Mt/mm pilieri
Insuficienta functionala mm pilieri = 35% dintre b in I ore
3.b. Ruptura de perete liber VS
Tamponada cardiaca fatala in 100%
3.c. Ruptura SIV
Comunicare i.v. in 1% din b. responsabil de 15% din mortalitatea
intraspitaliceasca
3.d. Anevrismul VS
Cel mai adesea pe VS
Se dezvolta in zile-sapt-luni
Produce: DC scazut, aritmii, tromboza murala
Dg: echo-, EKG = supradenivelare persistenta aspect inghetat, Rx c-p
Tratament chirurgical (remodelare VS)
Tratament cu IECA remodelarea patologica a VS si poate incidenta anevrismului
Pseudoanevrismul VS = ruptura incompleta a peretelui liber al VS cu tromb
intramural, urmeaza ruptura completa, cu hemopericard si moarte in lipsa dg rapid si
tratamentului chirurgical rapid
Complicatiile IMA (8)
3.e. Tromboza murala
Apare in ~20% dintre IMA
Emboliile sistemice in ~~ 10% dintre b cu tromb VS
Riscul maxim in I 10 zile, persista minim 3 luni
FR de tromb: IMA ant intins, cardiomegalie, IC, FiA cronica. Obligatoriu
anticoagulare (heparina i.v., apoi acenocumarol cu INR = 2-3)
4. Pericardita
La ~ 1/3 dintre b cu IMA acut transmural
Apare la 2-3 zile dupa debut
Dg. simptome, ex.ob, EKG, echo-
5. Sindromul Dressler = Sindromul postIMA
La zile-sapt-luni ~ dupa IMA
Destul de rar in prezent
Febra, pericardita cu frecatura, lichid pericardic, pleurezie, uneori infiltrat
pulmonar, dureri articulare (in special articulatia scapulo-humerale)
Cauza: r. autoimuna la materialul eliberat de miocitele necrozate
Dg. dif: extensia / recurenta IMA
Tratament: AINS (sau corticosteroizi cazuri severe)
IMA antero-septal
IM anteroseptal-vechi. Sechela?
IMA anterior intins
IMA anterior intins
IMA inferior
IMA infero-lateral
IM inferior
IMA posterior
IMA postero-inferior
IVUS (1)
IVUS (2)
Scintigrama miocardica (1)
Scintigrama miocardica (2)
Scintigrama miocardica (3)