Sunteți pe pagina 1din 123

BOALA TROMBOEMBOLICA

Victor Mihail Diaconescu MD, PhD,


Institutul de Boli Cardiovasculare Prof.Dr.Doc.Ge.I.M.Georgescu IASI
DATE GENERALE

Tromboza venoas profund(TVP), tromboembolia


pulmonar(TeP) sau amndou, complic evoluia
pacientului bolnav spitalizat dar poate afecta i
pacientul aparent sntos.
Sunt autori care consider boala tromboembolic
sau tromboembolismul venos ca fiind continuumul
ntre TVP i TeP.
Este cauza de deces intraspitalicesc cu posibilitate
mare de a fi prevenit. Majoritatea pacienilor
decedeaz imediat sau n urmtoarele 2 ore.

Profilaxia este mult mai eficient dect este


tratamentul emboliei declanate!
Factori predispozanti pentru tromboembolism
Factori de risc mari (odds ratio grad ierarhizare > 10 )
Fractura membru inferior
Spitalizare IC sau FA/Ft in ultimele 3 luni de zile
Protezae sold sau genunchi
Traumatism major
IM in ultimele 3 luni de zile
Tromboembolism in antecedente
Leziune de maduva spinarii
Factori de risc moderati (OR 2 9 )
Chirurgie artroscopica genunchi
Boala autoimuna
Transfuzie de sange
Linie venoasa centrala
Chemoterapie
ICC sau insuficienta respiratorie
Medicament stimulant al eritropoezei
Terapie de inlocuire hormonala
Fertilizare in vitro
Factori predispozanti - continuare

Infectie (mai ales pneumonie, infectie urinara si HIV )


Boala inflamatorie intestinala
Cancer risc maxim in stadiul metastatic
Tratament cu anticonceptionale
AVC paralitic
Perioada postpartum
Tromboza venoasa superficiala
Trombofilie
Factori de risc minori ( OR < 2 )
Imobilizare la pat > 3 zile
DZ
HTA
Imobilitate in calatorii lungi (masina , avion)
Varsta inaintata
Chirurgie laparoscopica
Obezitate
Sarcina
Vene varicoase
Tromboza venoas profund(TVP)
Este frecvent.

Localizarea primitiv (clasic) poate fi pe teritoriul


venos:
- iliac,
- femurala comun,
- femurala profund,
- poplitee,
- tibiala posterioar,
- gambier.
Patologie
Trombii venoi sunt formai n special din fibrin, hematii i o
proporie variabil de trombocite i leucocite. Tromboembolusul
venos(TeV) apare, crete n volum, sau este dizolvat ca urmare
a predominanei unuia dintre procesele trombogenic sau
trombolitic natural.
Factorii predispozani dezvoltrii TeV sunt (triada Virchow):
- staza venoas,
- activarea coagulrii,
- leziunea endotelial
Mecanismul protector include
- inhibitorii circulani ai factorilor coagulrii(antitrombina III,
2-macroglobulina, 1-antitripsina, proteina C activat);
- eliminarea factorilor coagulani activai i a complexului solubil
al polimerilor fibrinei de ctre sistemul reticuloendotelial i de
hepatocit,
- liza fibrinei de ctre enzimele fibrinolitice din plasm i din
celule endoteliale i liza fibrinei de ctre leucocite.
Boli hematologice care cresc riscul de boal TE
Rezistena la activarea proteinei C (factor V
Leiden)
Deficien de coproteina S
Deficit de antitrombina III
Anticoagulant din Lupus
Policitemia vera
Hemogobinuria nocturn paroxistic
Disfibrinogenemia
Mutaie protrombinic
n mutaiile protrombinei G la A 20210 riscul crete de 3-4x pentru TEV.
Riscul relativ este de 15% n sarcin dac apare aceast mutaie, iar dac
se combin cu factorul V Leiden, riscul este peste 100%.
Hiperhomo-cisteinemia este diagnosticat la 25% dintre pacienii cu forma
idiopatic de TEV i crete recurena ei.(este risc crescut i pentru IM)
Asocierea i cu factorul V Leiden crete riscul de 20x.
Se recomand cutarea factorilor ctigai la
pacientul cu TEV nejustificat/idiopatic.
Incidena TEV este de:
11% fr factori majori de risc,
24% cu un factor de risc,
36% cu doi factori de risc,
50% cu trei factori de risc,
100% ncepnd cu patru factori de risc.
Determinarea genetic
s-a descoperit c este determinat fie un exces de factor
protrombinic sau o deficien a sa.
Factorul V Leiden este cel mai mult studiat cu mutaia genic
protrombinic G20210A i deficiene ale proteinei S i i de
antitrombin.
Variante genice pe loci ai grupelor sangvine ABO sunt asociate cu
risc crescut de TEP. n special persoanele O sau A au risc redus.
Aceste diferene se datoreaz nivelului mare de factor
vonWillebrand i factor VIII, aceti doi factori sunt recunoscui ca
mrind riscul de boal tromboembolic la persoane de alt grup
sngvin dect O.
Rsc crescut este semnalat i la varianta CYP4V2 la gena factorului XI
care crete nivelul fact XI.
Recent, a fost identificata o variant genic la GP6 care codeaz
receptorul coalgen al trombocitului i care induce un risc crescut
de tromboz venoas.
Riscul genetic este multiplicat de ceilali factori de risc.
Testarea genetic nu se justific acum dect pentru:
Pacient sub 50 ani
Tromboz n localizare neobinuit
Tromboz venoas recurent
Istoric familial de boal trombotic
Descoperirea mutaiei factorului V Leiden nu este o
contraindicaie absolut pentru utilizarea
contraceptivelor din cauza riscului de TE, dar femeia
heterozigot pentru factorul V Leiden este descurajat
s utilizezec ontraceptive orale.
Femeia cu antecedente personale sau familiale de
tromboembolism la vrst tnr va fi testat genetic
i va primi consiliere asupra adiministrrii de
anticoncepionale orale.
Proporia mare de pacieni simptomatici prezint:
edemul gambei, coapsei, extensia proximal a
simptomelor, sensibilitatea regiunii.
Cu ct numrul simptomelor locale este mai mare,
evidenierea TVP la flebografie crete.

La pacienii cu TVP demonstrat, a fost prezent


concomitent:
Neoplasmul - 45%,
Febra - 59%,
imobilizarea recent - 39% ,
edemul deasupra genunchiului - 42%,
edemul sub genunchi - 32%.
50-85% dintre pacienii cu TVP nu au simptome
importante. Simptomele

La pacienii cu risc postoperator dup intervenii pe old


sau genunchi, evaluarea noninvaziv a identificat 38-
70% de cazuri cu TVP dar fr simptome.

Sensibilitatea testelor neinvazive este foarte mic i nu


se recomand efectuarea de rutin;

Se recomand terapia profilactic la pacientul cu


risc de TVP!
La flebografia normal, s-a constatat asocierea:
neoplazia era prezent 28%,
febra 18%,
imobilizarea recent 33%,
edemul deasupra genunchiului 32%,
edemul dedesubtul genunchiului 48%.

Simptomele nu au specificitate, dg depinde de


studiile obiective.
Sindroame
Phlegmatia cerulea dolens
Este caracterizat de debut acut al edemului sever, cianoz i
durere a extremitii inferioare. Se datoreaz trombozei venoase
ischemice prin obstrucia venelor ileofemurale sau popliteotibiale.
Aceast form sever apare n perioada postoperatorie fiind ades
asociat neoplaziei, dar i posttraumatic, n strile de
hipercoagulabilitate din HIT, deficiene de proteina C i
antitrombina III.
Extremitatea inferioar devine albastr(cerulea), uneori dup o
perioad n care membrul inferior a fost alb (phlegmatia alba
dolens). Edemul nu las depresie la presiune fiind dur, lemnos
sau ca senzaie de cauciuc. Extravazarea masiv de lichid
interstiial n membrul inferior poate induce hipovolemie. TeP
poate apare la 15% dintre pacieni. Netratat, evolueaz la
gangren n 4-8 zile. Dg diferenial cu arteriospasm sau embolia
arterial periferic. Tratamentul iniial cuprinde ridicarea
membrului inferior, aport volemic i heparin iv. Sunt autori care
sugereaz utilizarea trombolizei precoce, inserarea filtrului cav.
Dac simptomatologia nu se amelioreaz n 24-72 ore, se pune
problema trombectomiei chirurgicale.
Tromboza venoas la gamb

Trombii de la nivelul venelor gambei pot migra n


sistemul venos proximal; ntr-un studiu la 6 zile de la
intervenia chirurgical, flebografia a confirmat TVP la
23% dintre pacienii cu trombi distali n gamb care
prezentau i extensie proximal, iar 10% au
prezentat simptome de TeP.
Dup mai multe studii s-a tras concluzia c embolii care
provin de sub genunchi(fr evidenierea trombozei
venoase proximale) reprezint 25% dintre pacienii cu
simptome severe de TeP, iar 45% dintre pacieni
prezentau simptome mai puin severe.
Tromboza venoas profund la membrul superior
Venele afectate pot fi cefalica, bazilica, brahiala, axilara
sau subclaviculara;
Este mprit n TVP primar(idiopatic, spontan,
traumatic, de efort, sau sd Paget-Schroetter) i
secundar.
Prima, este notat la tineri, sportivi, implicnd mai des m
superior drept. Este uneori atribuit sd coastei cervicale, sd
canalului de ieire toracic, anomaliilor musculoscheletice
sau arterelor aberante.

Forma secundar apare dup utilizarea de cateter venos


central, dar asociat cu neoplazia- cancer de sn, utilizarea
drogurilor, trombocitoza, ICC, traumatismul, imunodepresie,
infecie local. Dup utilizarea v subclaviculare pentru
cateter venos central, tromboza s-a dezvoltat n 28% din
pacieni, mai frecvent pe perioada tratamentului
anticoagulant.
Simptomatologia: durere, sensibilitatea dureroas,
edemul sau chiar palparea unui cordon venos.
Evaluarea se poate face prin scanare duplex sau prin
flebografie, care este standardul diagnostic.

i TVP a membrului superior poate determina sd


posttrombotic cu durere cronic, sensibilitate, edem,
parestezie, greutate, slbiciune sau motilitate
redus, modificarea coloraiei tegumentare, chiar
ulceraie; simptomele pot fi exacerbate de efort.

Dac trombul este infectat, trebuie identificat germenul


i de instituit tratamentul antibiotic adecvat.
Tromboembolismul din sarcin
Este cauza principal de morbiditate i mortalitate n sarcin i
postpartum.
Riscul tromboemboliei este de 5x mai mare n sarcin; fiind legat de
- creterea stazei venoase,
- distensia venoas,
- creterea nivelului factorilor de coagulare II, VII, X n perioada
mijlocie a sarcinei, cu creterea fibrinei,
- scderea proteinei S i
- inhibarea sistemului fibrinolitic.
TVP apare n 75% dintre cazuri antepartum, dintre acestea 51% n primele 15
sptmni de sarcin dar 66% din emboliile pulmonare apar postpartum.

Multe femei au i factori asociai: - obezitate, op cezarian,


antecedente de tromboze. Trombofilia crete riscul avortului, a
preecalmpsiei, a infarctului placentar, moarte intrauterin.
Anticorpii antifosfolipidici sau anticardiolipin sau Ac anticoagulant
lupic sunt frecvent asociai TVP.
Dg este ngreunat de simptomele comune sarcinei:
dispnee tahipnee, iar durerile de membru inferior
prezente mai ales spre termen sunt frecvente la gravida
normal. PaO2 este mai mic cu 15mmHg n decubit
dorsal fa de poziia n ezut, n trimestrul al III-lea.
Evaluarea prin Rx toracic, scanarea V/Q, angiografie
pulmonar pe calea brahial. Expunerea la radiaie cu sistemele moderne
sub 1000G(0,5 rad) nu induce un risc fetal semnificativ.

Dg trebuie bine documentat sau exclus pentru c necesit


tratament de lung durat - 9 luni de heparin pe
perioada sarcinei i profilaxie pe perioada viitoarelor
sarcini, evitnd totodat anticoncepionalele. Se
utilizeaz LMWH, nu AVK care poate induce
embriopatii. LMWH nu trece placentar. Tratamentul se
ntinde pe trei luni. Dac trebuie extins postpartum, se
trece treptat pe AVK pn la INR 2-3.
Recomandrile ACCP pentru profilaxia TVP i a
tromboembolismului

Se recomand ca fiecare spital s aib strategia


sa obligatorie, scris, pentru prevenirea
TVP(G1A), aceasta trebuie s fie aplicabil n
ntreaga instituie(G1C).

Se recomand utilizarea i de strategii care s


creasc aderena tuturor la profilaxia TEV-
ordine scrise, prezentarea datelor legate de
administrare i rezultatele profilaxiei, dac a fost
efectuat i dac nu a fost efectuat, materiale
educative, etc.(G1C)
Metodele mecanice de profilaxie

Se recomand ca metodele mecanice s fie


utilizate primar la pacientul cu risc crescut de
sngerare(G1A) sau ca adjuvant la profilaxia
bazat pe anticoagulant(G2A).

Pacientul care primete metoda mecanic de


profilaxie trebuie s fie instruit n vederea
utilizrii ct mai corecte i s adere optim la
aceste metode(G1A)
Implicarea diferentei de sex

Pn la 55 ani frcvena este mai mare la femeie


iar dup, incidena crete la brbai.
Un studiu prospectiv la asistentele medicale a
arat c EP idiopatic este de 2x mai frecvent la
cele care au stat pe scaun mai mult de 40
ore/sptmn comparativ cu cele care au stat
pn la 10 ore!
La copil, diferit de adult, exist o etiologie identificabil n cazul
emboliei pulmonare la 98% dintre cazurile cu diagnostic clar de
EP. Incidena este de 0,05-3,7%, dar datele variaz ntre autori.
In 1993, David i colaboratorii au attat c 21-36% dintre copii cu
TVP i/sau EP au avut un cateter venos central. In jurul cateterului
se formeaz un cheag care este dislocat la scoaterea cateterului
elibernd un tromb migrator.
In alte cazuri sunt deficiene genetice de coagulare legate de
antitrombina III, proteina C sau S. Nuss si colaboratorii au gsit la
70% dintre cazurile diagnosticate cu EP, Ac antifosfolipidici sau
anomalii ale proteinelor reglatoare din coagulare.
Deshidratarea i mai ales deshidratarea hiperosmolar a fost
frecvent notat la copii mici cu EP.
Tromboembolia pulmonara
Prezentarea clasic cu durere toracic pleural acut, dispnee i
hipoxie, este foarte rar.

Mortalitatea poate fi separat pentru TeP masiv i cea nemasiv.


TeP masiv se prezint cu Pas <90mmHg, reprezint aproximativ
4,5% dintre cazuri. Mortalitatea este de 30-60%.

Forma nemasiv, reprezint cazurile cu Pas >90mmHg, fiind cea mai


frecvent - 95% dintre cazuri. Mortalitatea este de 5% n primele 3-
6 luni de tratament anticoagulant. n aceast perioad, recurena este
de 5%, dar atinge 30% n intervalul de 10 ani.
Trombul format este ades bilateral i
asimptomatic.
Devine tot mai frecvent ca TVP a extremitii
superioare s determine TeP mai ales la
pacientul cu cateter venos central, asociat cel
mai frecvent cu sepsisul.
TeP septic se poate dezvolta de la trombi
infectai periferici, ceea ce este obinuit la
dependenii de droguri injectabile, dup
endometrit sau endocardita de cord drept.

Clinica emboliei pulmonare depinde de mrimea


trombusului i de rezerva cardiorespiratorie a
pacientului.
Aspect clinic
TeP se manifest clinic n funcie de mrimea,
localizarea i numrul de emboli raportat la
capacitatea de rezerv cardiopulmonar a
pacientului. Sunt descrise mai multe
aspecte/sindroame:
- dispnee tranzitorie cu tahipnee fr alte simptome.
- infarct pulmonar sau
- atelectazie congestiv(numit pneumonit ischemic
sau infarct incomplet) manifestat prin durere toracic
pleuritic, tuse, hemoptizie, pleurezie, infiltrat
pulmonar pe RX; acestea sunt considerate simptome
clasice, care apar la 20% dintre pacieni.
Sau se manifest ca insuficien de cord drept cu
dispnee sever i tahipnee asociate de colaps
cardiovascular cu hipotensiune, sincop, com(n
TeP masiv).
Durerea pleuritic/toracic este un simptom
ngrijortor pentru pacient. (tromb mic localizat in
periferia vasculara pulmonara. Induce si reactie
inflamatorie localizata)

TeP a fost diagnosticat la 21% dintre pacienii tineri


care prezentau doar durerea toracic/pleuritic,
fr alte simptome sau factori de risc!

Frecvent aceti pacieni sunt explorai insuficient i


sunt externai nediagnosticai corect i cu
tratament inadecvat!!!
Simptome descrise n studiul PIOPED

Dispnee 73%
Durere toracic pleural 66%
Tuse 37%
Hemoptizie 13%
Febr 14% i sensibilitate toracic la palpare fr
traumatism n cazuri rare.
Fiziopatologie
Efectul principal pulmonar este perturbarea
schimburilor gazoase, a ventilaie/perfuzie (V/Q).
Perturbarea major este untul intrapulmonar cu
reducerea presiunii oxigenului arterial, cu
mrirea gradientului presionar al oxigenului
alveo-arterial(P(A a)O .
2

Exist creterea V/Q n zona local a cheagului


care obstrucioneaz fluxul sanguin. Dar,
presiunea parial a oxigenului arterial PaO2 i
P(A- a)O2 poate fi normal la pacientul cu TEP.

Un element aproape constant este hipocarbia.


Se produc concomitent modificri care cuprind:
- creterea volumului/minut,
- capacitatea vital este redus datorit durerii i
imobilizrii,
- atelectazie,
- crete edemul interstiial, cu reducerea complianei,
- crete rezistena cii aeriene, care reduce volumul
expirator maxim/s FEV1 determinnd reducerea
PaCO2 .
Crete serotonina, histamina, kininele, peptidele
vasomotorii care mresc i ineficacitatea heparinei.
Scade capacitatea de difuziune, secundar obstruciei
pariale a patului capilar pulmonar, scade volumul
capilar pulmonar.
Efectul cardiovascular este variabil.
Circuitul pulmonar are o rezisten normal, redus; se
poate acomoda la creterea debitului de 6x fr
creterea presiunii.
n TeP fr boal cardiac, presiunea pulmonar crete
dac obstrucia este>25% din lumen. Presiunea la
pacientul fr boal cardiac rmne sub 45mmHg.
Creterea presiunii peste aceast valoare induce ICC
de VD, cu dilatare de VD, reducerea FE, scderea
indexului cardiac sub 2,5l/m2/min.

n multe situaii diagnostice nu a putut fi realizat o


corelare a presiunii arteriale pulmonare medii cu
gradul de obstrucie pulmonar.

Dac coexist DSA pot apare embolii paradoxale.


Variabilitatea ca surs de eroare diagnostic

Sunt mai multe studii mari prospective asupra datelor


clinice la pacientul cu TeP. Cel mai important se pare
c este Prospective Investigation of Pulmonary
Embolism Diagnosis(PIOPED)

TeP masiv determin ICC acut de VD care apare cu


hipotensiune dar fr alte simptome care pot ajuta dg.
Dup 24-72 ore reducerea surfactantului determin
atelectazie i infiltrat alveolar, aspect care nu poate fi
deosebit de pneumonie la examenul clinic i nici Rx.
Pn acum nu sunt elemente suficient de specifice i sensibile
pentru a stabili cu certitudine de 100% diagnosticul pozitiv sau
negativ pentru TeP.
Pacientul cu TeP acut poate fi identificat ca urmare a anamnezei,
antecedentelor i examenului clinic. Dispneea/tahipnee cu
frecvena>20/min, este regsit la 91% dintre pacienii cu TeP, asocierea de durere
pleural crete specificitatea la 97%, la fel asocierea i cu simptome de TVP.
Simptome unice ca:
- dispnee sunt la - 73%,
- tahipneea - 70%,
- durerea toracic - 66%,
- raluri subcrepitante- 51%.
Aceste simptome apar frecvent la pacientul din TI i sunt frecvente la
pacientul cu alt patologie sever care poate mima TeP (BPOC,IM,
ICC, pneumonia).

Dg fiind foarte imprecis, este extrem de important ca pacientul care


adun factorii de risc pentru TEV s fie rapid identificat i s se
treac la profilaxia ndreptat contra TeP.
Factorii predispozanti ai bolii tromboembolice
Factori importanti de risc (odds ratio>10)
Fractura de membru inferior
Spitalizare pentru IC sau FA/Flutter a (ultimele 3 luni de zile)
Proteza de sold sau genunchi
Traumatism major
Infarct miocardic ( ultimele 3 luni de zile)
Thromboembolism venos in antecedente
Leziune de maduva spinala
Factori de risc moderati(odds ratio 2 9 )
Operatie genunchi artroscopica
Boala autoimuna
Transfuzie de sange
Cateter venos central
Chemoterapie
Insuficienta cardiaca sau respiratorie
Medicamente stimulante eritropeieza
Terapie de inlocuire hormonala ( depinde de formulare )
Infectie (pneumonie in special, de tract urinar, HIV )
Boala intestinala inflamatorie
Cancer (risc maxim in etapa metastatica )
Terapie cu contraceptive orale
AVC paralitic
Perioada postpartum
Tromboza venoasa superficiala
Trombofilie
Factori redusi de risc (odds ratio < 2 )
Imobilizare la pat > 3 zile
Diabet zaharat
Hipertensiune arteriala
Perioada mare de stat in scaun ( drum lung in masina sau avion )
Varsta inaintata
Chirurgie laparoscopica ( colecistectomie )
Obezitate
Sarcina
Vene varicoase
Pentru dg trebuie adunate toate simptomele, rezultatele de laborator, Rx
toracic, ECG, gazele sanguine pentru c aduc informaii pe baza crora
pacientul va urma alte evaluri diagnostice ca scanarea pulmonar de V/Q,
ecografie, angiografie pulmonar.
Factorii de risc cel mai frecvent implicai conform studiului
PIOPED sunt:
- imobilizarea - 56% auTeP, - 33% fr TeP,
- intervenia chirurgical n urm cu 3 luni- 54%/31%.
n alt studiu:
- tromboflebita - 40%,
- asocierea ICC cu boala pulmonar cr - 38%,
- obezitatea - 30%.
Intervenia recent, imobilizarea la pat, vrsta peste 40
ani, predispun la TeP i necesit profilaxie; se adaug
imobilizarea n avion peste 4 ore la clasa economy
economy class syndrome.
Unul sau mai muli markeri de hipercoagulabilitate pot
fi descoperii la peste 60% din cazuri cu TEV
idiopatic (fr factori de risc
identificabili/nejustificat).
Cel mai frecvent:
- factorul V Leiden (risc 7x),
- rezistena la proteina C-activat(RPCA)
- este 5% la albi,
- rar la negri i asiatici.
Femeia heterozigot cu RPCA care utilizeaz
contraceptive are o cretere de 50% a riscului de TEV,
la homozigot creterea riscului este de 100%.
Evaluarea probabilitatii
tromboemboliei pulmonare pretestare
Puncte de Decizie clinica

Versiune originala Versiune simplificata


Scala Wells predictiva

EP anterioara sau TVP 1,5 1


Frecventa cardiaca > 100/min 1,5 1
Operatie sau imobilizarea in 1,5 1
ultimele 4 saptamani
Hemoptizie 1 1
Cancer active 1 1
Semen clinice de TVP 3 1
Diagnostic alternativ la EP 3 1
putin probabil
Probabilitate Clinica
Scor trei trepte
Redus 01 N
Intermediar 26 N
Mare 7 N
Scor doua trepte
EP putin probabila 04 0-1
EP probabila 5 2
Scorul Geneva revizuit pentru TeP

Vrsta 65 ani 1 punct


n antecedente TVP sau TeP 3 puncte
Intervenie chirurgical sau fractur n urm cu 1 lun de zile 2 puncte
Neoplazie 2 puncte
Durere la un membru inferior 3 puncte
Hemoptizie 2 puncte
Frecvena cardiac: 75 94/min 3 puncte
>95/min 5 puncte
durere la palparea profund a m inferior sau edem unilateral 4 puncte

Scorul obinut se refer la probabilitatea TeP:


0 3 p indic probabilitate redus ( 8%)
4 10 p probabilitate intermediar (28%)
peste 11 p probabilitate mare (74%)

Probabilitatea indic dac s se extind explorrile sau nu


Scorul Geneva simplificat

varsta 65 ani 1p
antecedente de TVP sau TeP 1p
Anestezie general pentru fractur n urm cu 1 lun 1p
Neoplazie prezent sau vindecat de 1 an 1p
Durere unilateral de membru inferior 1p
Hemoptizie 1p
Durere la palparea profund sau edem unilateral 1p
Frecvena cardiac 75 -94 1p
Frecvena cardiac >94 1p

Pacientul cu scor 2 are un risc redus de TeP;


scor 2 i D-dimeri normal riscul este de 3% pentru TeP
Diagnosticul
Recomandari Clasa Nivelul

Embolie pulmonara cu Hipotensiune sau soc

EP suspicionata cu risc mare,-


angiografie CT urgenta sau I C
ecocord transtoracic(depinde
de disponibilitate si
circumstante clinice) pt Dg.
EP suspicionata cu simptome
de disfunctie de VD, instabil, II b C
evaluat la pat-emboli venosi
sau artera pulmonara cu
ultrasonografie compresiva
si/sau TEE daca sunt
disponibile
Angiografie pulmonara la
pacient instabil adus direct in II b C
laboratorul cateterism, daca
coronarografia exclude sd
coronarian acut iar EP poate fi
Dg alternativ probabil
Recomandari Clasa nivel
EP suspicionata fara hipotensiune sau soc
De aplicat criteriile validate pt Dg EP este recomandat I B

Evaluarea Clinica
Se recomanda strategia diagnostica bazata pe probabilitatea I A
clinica condusa de judecata clinica sau de formula predictiva
validata

D-dimerii
Masurarea D-dimerilor plasmatic este recomandata in
ambulator/serviciul urgenta in caz de probabilitate redusa sau
I A
intermediara, pentru a reduce imagistica si iradierea inutila,
folosind o metoda foarte sensibila

Pt probabilitate clinica redusa sau EP improbabila, o valoare I A


normala a D-dimerilor cu metoda cu sensibilitate mare sau
medie, exclude EP

Evaluarea incontinuare poate fi luata in considerare la II b C


pacientul cu probabilitate intermediara dupa rezultat negativ
prin utilizarea metodei cu sensibilitate moderata

Masurarea D-dimerilor nu este recomandata la pacientul cu III B


probabilitate clinica mare, pt ca un rezultat normal nu exclude
sigur EP chiar utilizand o metoda foarte sensibila
Recomandari Clasa Nivelul
AngioCT
Rezultat angioCT normal exclude sigur EP la I A
pacientul cu probabilitate mica sau
intermediara
Rezultat normal angioCT exclude sigur EP la II a B
pacientul cu probabilitate mare clinica
AngioCT care arata un tromb segmentar sau I B
mai proximal confirma EP
Evaluarea incontinuare pt Dg EP in caz de II b C
cheaguri izolate subsegmentare
Scintigrafie
Scintigrafie de perfuzie pulmonara normala I A
exclude EP
Scintigrafia cu probabilitate mare confirma II a B
EP
Scintigrafie negativa poate excude EP daca II a B
este asociata unei evaluari utrasonice
compresive proximale la pacient cu
probabilitate clinica redusa sau EP
improbabila
Recomandari Clasa Nivelul
Ultrasonografie compresiva la membrele
inferioare
La pacientul cu suspiciune de EP poate fi luata II b B
in considerare pt Dg. TVP care indica examinari
imagistice succesive daca rezultatul este pozitiv

USC care arata TVP proximala la pacientul cu I B


suspiciune de EP confirma EP
USC care arata TVP doar distala, necesita II a B
evaluare incontinuare pentru confirmarea EP

Angiografia pulmonara
AP poate fi luata in considerare in cazul in care II b C
exista discrepanta intre evaluarea clinica si
rezultatele testelor imagistice noninvazive

Angiografie cu rezonanta magnetica


ARM nu ar trebui utilizata pentru a exclude EP III A
Teste diagnostice si algoritmi pentru pacientul cu risc redus de EP
Crieriu diagnostic Probabilitate Clinica De Embolie Pulmonara
Redusa Intermediara Mare EP improbabila EP posibila
Excluderea EP
D dimeri
Rezultat negativ + + __ + __

Test foarte sensibil


Rezultat negativ test + __ + __
moderat sensibil
Angio CT
Doar CT multidetector + + +
Normal

Scanare V/Q
Scanarea perfuzie + + + + +
pulmonara Normala
Scanare pulmonara non- + __ + __
diagnostica si USC
proximala negativa

Confirmarea EP
Angio CT arata cel putin EP + + + + +
segmentara
Scanare V/Q probabilitate + + + +
mare
USC proximala arata TVP + + + + +
Riscul de mortalitate precoce
Risc de precoce Parametrii De Risc Si Scoruri
mortalitate

Soc sau PESI Disfunctie VD Biomarkeri


hipotensiune Clasa III-IV La evaluare cardiaci
Sau sPESI1 imagistica

Mare + (+) + (+)

Mare __ + Ambele
pozitive
Intermediar Redus __ + Pozitiv niciuna
una sau
Redus __ __ Evaluare optionala
Daca ambele
evaluat negative
Indexul severitatii EP original si forma prescurtata
Parametrul Forma originala Forma prescurtata

Varsta Varsta in ani 1 punct daca varsta>80 ani

Sex masculin + 10 __

Cancer +30 1

Insuficenta cardiaca cronica +10 1

Boala pulmonara cronica +10 1

Frecventa cardiaca 110/min +20 1

Presiunea arteriala sistolica +30 1


<100 mmHg
Frecventa respiratorie >30 +20 __
respir/min
Temperatura < 36 grade C +20 __

Alterarea starii mentale +60 __

Saturarea arteriala in +20 1


oxigen<90%
Indexul de severitate a EP (PESI) original si simplificat

Param Forma originala Forma simplificata


etrul
Stratificarea riscului
Clasa I 65 puncte 0 puncte risc mortalitate la 30 zile 1%
Risc mortalitate foarte mic la 30 zile(0-1,6%)
(95% CI 0,0% - 2,1%)
Clasa II 66-85 puncte
Risc mortalitate redusa(1,7 3,5%)

Clasa III 86 105 puncte


Risc mortalitate moderat(3,2 7,1%) 1 punct risc mortalitate la 30 zile
10,9%

Clasa IV 106-125 puncte (IC 95% 8,5% - 13,2%)


Risc mare de mortalitate(4 11,4%)

Clasa V > 125 puncte


Risc foarte mare de mortalitate (10 -24,5%)
Evaluarea prognosticului

Recomandari Clasa Nivel

Stratificarea initiala a riscului EP pe I B


baza hipotensiunii peristente sau a
socului se recomanda pentru
identificarea pacientului cu risc
mare de mortalitate precoce

La pacientul fara risc mare de II a B


aplicat un scor predictiv validat,
preferabil PESI sau sPESI pentru
diferentiere intre risc mic si
intermediar

La pacientul cu risc intermediar, II a B


evaluarea VD prin echocord sau CT
si a leziunii miocardice prin
biomarkeri, se face pentru
stratificarea riscului
Evaluarea nespecific
Rx prezint iniial aspect normal.
Rx, ECG
Anormaliti la 80% dintre pacienii cu TeP, sunt
reprezentate prin:
- zone de atelectazie,
- consolidare- 68%/48% la pacientul cu TeP fa de cel
fr, care apar la 24-72 ore,
- zone infiltrative care nu pot fi distinse de pneumonie.
- pleurezie 48%/31%.
- n unele situaii, apar semnele Westermark( dilatarea
vaselor pulmonare proximal de tromb i colabarea lor
distal, uneori cu aspect de terminare ascuit)
O imagine rar este triunghiul Hampton un infiltrat
triunghiular cu baza pleural i vrful la hil, ades
localizat lng diafragm.
Aspectele Rx remarcate la pacientul cu TeP n trei studii
diferite
A B C
Ascensionarea diafragmatica 41% 24% 20%
Consolidare/infiltrare de 41% 68% 17%
parenchim pulmonar
pleurezie 28% 35% 23%
dilatarea arterei pulmonare 23% 17% 19%
proximal
atelectazie 20% 68% 18%
dilatare VD,Vs, sau cardiomegalie 21% 24% 27%
hipoperfuzie focal 15% 21% N

La pacieni au fost notate mai mult dect o anomalie, pentru c se depete


100%

A The Urokinase-Pulmonary Embolism Trial


B Stein at Al Chest 1991
C PIOPED JAMA 1990
Date/imagini n TeP:
Embolie fr infarct pulmonar(90%)
Imagine normal (25%)
Atelectazie cu aspect plat(farfurie)
Semnul Westermark
Semnul articulaiilor degetelor de la pumn (knuckle sign)
Dilatarea arterial local prin embolus blocant/impactat
Consolidare segmentar/lobar
Pleurezie
Embolie cu infarct (10%)
Consolidare n pan (wedge)(50%)
Aspect cavitar
dealul/cocoaa Hampton
Pleurezie (50%)
Absena bronhogramei aerice
Semnul topirii
Liniile Fleischner
Atelectazia plat/farfurie(25%)
Cardiomegalie/ICC (20%)
Ascensionarea hemidiafragmului (20%)
Semnul Westermark reprezint aspectul de
hipoperfuzie focal(vasoconstricie) distal de
embolus.
Semnul articulaiei degetelor pumnului (knuckle
sign) terminarea brusc distal a vasului ocluzionat.
Semnul dealului/cocoaei Hampton este
consolidarea cu baza la pleur n form de trunchi
de con.
Semnul topirii este regresia consolidrii de la
periferie spre centru. Se produce dup cteva zile
pn la cteva sptmni de la debutul TeP.
Liniile Fleischner sunt umbre liniare lungi(cicatrice
fibroas) prin invaginarea pleurei la baz dup
colaps determinnd o pseudofisur
Radiographic Eponyms
- Hamptons Hump, Westermarks Sign

Westermarks
Sign
Hamptons Hump

19
ECG prezint modificri n 70% dintre pacienii cu TeP; cele mai
frecvente modificri: tahicardia, modificri ale segmentului ST,
care nu sunt specifice. Aspectul clasic S1- S2 S3 i S1 Q3 T3
nu sunt frecvente. Semnele tipice ale insuficienei acute de cord
drept unda P nalt, ascuit n DII(P pulmonar), devierea
dreapt de ax, BRD nu sunt frecvent descoperite. Doar 20%
dintre pacieni au aceste modificri ale traseului. Dac sunt
prezente, sugereaz TeP.
Determinarea CK-MB este util pentru identificarea IM drept
cauz a simptomatologiei. Sunt suficiente date care atest
dezvoltarea IM de VD fr ca ECG s-l poat identifica i
evidenierea provine prin evaluarea enzimatic i modificrile
ecocardiografice. De aceea TeP nu poate fi exclus dac nivelul
CK-MB este crescut. Troponina nivelul ei crescut, presiunea
arterial normal sugereaz suprasarcina VD.
Nivel crescut de peptid natriuretic cerebral(BNP) sugereaz date
de prognostic. Creterea sa arat rata mare de mortalitate n
interval de 30 zile, dar nivelul crescut nu indic tratament invaziv.
S1Q3T3
Gazele sanguine
PaO2 i P(A-a)O2 pot fi n limite normale la
pacientul cu TeP.

Valorile n limite normale nu exclud


diagnosticul.

Nivelul oxigenului sanguin are o valoare


predictiv invers pentru TeP. Dac se ia n
considerare o populaie de pacieni cu inciden
mare de TeP dar cu inciden redus de
afeciuni pulmonare(postoperator ortopedic cu
apariia acut a dispneei) dezvoltarea brutal
a PaO2 sczut, are o valoare puternic
pozitiv pentru TeP.
Probele de coagulare sunt n limite normale la
majoritatea pacienilor cu TeP. TVP i TeP au o rat
mare de recuren chiar la pacientul cu
anticoagulare bine condus. Sunt multe cazuri de
TeP intraspialicesc dei anticoagularea preventiv
era n limitele terapeutice. Cazul nou apare n
urmtoarele condiii:

Pacient cu tromb venos fixat fr TeP la


internare(3%)

Pacient cu tromb flotant fr TeP (13%)

Pacient cu TeP dar fr trom flotant(11%)

Pacient cu TeP cu tromb flotant vizibil


flebografic(39%)
D-dimerii apar cnd fibrina structurat n
reea sufer liza prin plasmin. Nivelul
crescut poate fi gsit n multe situaii pe
lng TVP; infecie, cancer, traumatismul
chirurgical, vrsta naintat. Deci el este util
doar dac este negativ. Tipul testului are
importan - doar aglutinarea pe latex i
imunoabsorbia legat enzimatic (ELISA)
sunt considerate semnificative.
Testul este pozitiv dac nivelul este
>500ng/ml.
predictivitatea este redus 65%.
La pacientul cu probabilitate mica sau moderata
de EP, in departamentul de urgenta, testul ELISA
D Dimeri negative poate exclude EP fara alte teste
la aproximativ 30% dintre pacientii suspectati.
Analiza evolutiei la 3 luni de zile a aratat ca riscul
EP a fost < 1% la pacientii netratati conform
rezultatului negativ.
Specificitatea testului D Dimeri la pacientul
suspectat de EP scade cu varsta, la 10% pentru
pacientul > 80 ani. Se precizeaza intr-un studio ca
valoarea limita trebuie ajustata la varsta. In loc de
valoarea standard de 500g/l se va utiliza peste
50 ani - varsta x10g/L - ceea ce creste
specificitatea 34-46% iar sensibilitatea peste 97%.
Se studiaz alternativa la D-dimeri, reprezentat de
albumina modificat de ischemie(IMA) care pare a fi
93% sensibil i 75% specific pentru TeP. n
asocierea cu criteriile Geneva crete predictivitatea
pentru TeP.
Nivel plasmatic al D-dimerilor peste 500ng/ml
are sensibilitate de 97% i specificitate de 45%. O
valoare sub 500 exclude EP.
Creterea troponinelor aduce un prognostic
negativ pentru ca sugereaza disfunctie cord
drept.
Peptidul natriuretic cerebral, i N pro-BNP arat
un prognostic negativ pe termen scurt n EP
acut. Determinarea lor ajut stratificarea
riscului.valoarea >500ng/l indica un prognostic
negativ
Dg diferenial
pneumonia, pneumotoraxul, edemul pulmonar,
pericardita, fractura costal, IM.
Explorrile i analizele: Rx., msurarea gazelor
sanguine, ECG, LDH, sunt utile pentru dg. Dar
nu sunt specifice, au rolul eliminrii cauzelor
care pot mima TeP.
Testul specific este angiografia pulmonar; apoi
scanarea ventilaie/perfuzie pulmonar, CT
spiral, rezonana magnetic. Ecocardiografia
este util pentru dg i prognostic i mai ales
acolo unde celelalte explorri imagistice nu
sunt disponibile. n ultimul timp studiile
ncearc o standardizare pentru dg, incluznd
D-dimerii pentru excluderea TVP.
Examinrile directe
Scintigrafia nuclear pulmonar a raportului ventilaie-perfuzie
Este specific; perfuzia normal exclude dg de TeP. Perfuzia anormal
poate apare i ca urmare a creterii densitii pulmonare - pneumonie,
atelectazie, pleurezie, sau n reducerea regional a ventilaiei- BPOC, criza
acut de astm, dopuri bronice, bronit.
Dar 1/25 pacieni cu scintigrafie normal are defapt TeP nediagnosticat.
Imaginile ventilatorii au fost introduse pentru creterea specificitii n
scanarea de perfuzie anormal, ncercnd s diferenieze ocluzia embolic
a vaselor pulmonare de defectul de perfuzie care se produce secundar unei
boli primare de ventilaie. Scanarea ventilatorie este util doar dac defectul
de perfuzie este segmentar sau mai mare i se asociaz amestecului
ventilator- pacientul prezint n acest caz o probabilitate de 86% de TeP,
confirmat angiografic.

Sunt criterii considerate satisfctoare: scanarea cu probabilitate mare este


aceea cu unul sau mai multe segmente (sau aproximativ segmente )(peste
75%) cu defect de perfuzie fr scanare ventilatorie corespunztoare sau
Rx anormal, sau cu defectul de perfuzie fiind mai important dect
anormalitatea de ventilaie sau a Rx pulmonare.
O examinare aproape normal este cea fr defect de perfuzie, sau cu
defecte de perfuzie mici- sub 25%(muctur de obolan)
Categoria Aspecte gsite
TeP prezent(mare probabilitate) Dou sau mai multe segmente cu perturbare V/Q
TeP absent Perturbare perfuzie nesegmentar; mrirea
inimii sau a hilului, ridicare hemidiafragm,
sau probabilitate f mic pleurezie, atelectazie liniar, fr alt defect
de perfuzie n cellalt plmn
Defect perfuzie mai mic dect leziunea Rx
Dou sau mai multe defecte V/Q cu Rx
normal i arii de perfuzie normal n plmn
1-3 segmente mici cu defect perfuzie(<25%
segment)
Defect solitar confirmat(definit ca defect V/Q
asociat cu imagine compatibil Rx) n zona
mijlocie sau superioar pulmonar a unui singur
segment
Semnul benzii(o band de plmn perfuzat ntre un
defect de perfuzie i suprafaa pleural adiacent-
observat n imaginea tangenial.
Pleurezie pe 1/3 sau mai mult din cavitatea pleural
fr alt defect de perfuzie pulmonar
Nediagnosticat(probalilitate mic
sau intermediar) Oricare alte aspecte descoperite
Rezultatul scanii pulmonare V/Q conform studiului
PIOPED(utiliznd angiograma ca standard )

Rezultat scanare sensibilitate specificitate


pulmonar V/Q
Probabilitate mare 41 97

Probabilitate mare sau


intermediar 82 52

Scanare non normal 98 10


V/Q Scan
Technique

Interpretation

Normal
Low probability/nondiagnostic (most common)
High Probability

Simplified approached to the interpretation of results:

High probability Treat for PE


Normal Scan If low pre-test, your done
Everything else Purse another study (CT, Angio)

28
Angiografia pulmonar
Este standardul dg, prin evidenierea unui defect de umplere n
lumen, constant pe imagini multiple sau prin ntreruperea
brusc(ca tiat) a unui vas mai mare de 2-5mm.
Alte aspecte ca: - reducerea umplerii unui vas mic,
- vascularizaia redus,
- imagine redus a unui vas, nu sunt specifice
putnd apare n pneumonie, atelectazie, broniectazie,
emfizem, carcinom.
Rezoluia sistemelor recente permite injectarea unor cantiti reduse de substan de contrast scznd riscul de
complicaii.

Angiografia cu substracie digital permite reluarea imaginilor i


manipularea lor mbuntind exactitatea diagnostic.
Complicaiile pot fi; tahiaritmii, lezarea endotelial sau cardiac,
stop cardiac, reacie alergic la substana de contrast, disfuncie
respiratorie.
CT pulmonar cu angiografie care prezint embolie pulmonar acut lobar(sgeata)
la nivelul arterei lobare drepte inferioare.
Angiografie anteroposterioar dup 32 ore, trombul apare ca defect
mare de umplere n artera lobar dreapt inferioar care a fost
neobservat la evaluarea original.
CT care prezint defect de umplere hipodens in lumenul arterei pulmonare
de ordin doi-trei, aspect tipic pentru TeP. Anevrism aort toracic cu tromb.
Angiografie CT transversal care arat embolie acut segmentar n segmentul
antero-bazal a lobului drept inferior. b) angiografie anterioar dr oblic dup 42
ore, trombul este observat n artera segmentar antero bazal, dar exist i ocluzia
complet a unei artere subsegmentare periferice(vrf sgeat) neobservat la
prima evaluare.
CT spiral
Numit i CT continuu sau helicoidal.
inerea respiraiei 15-20 sec permite examinarea
complet a plmnului. TeP apare ca defect de
umplere intraluminal. Noul sistem- canal multiplu,
permite examinarea la o singur apnee de 5s. Sunt
totui rezultate fals negative ceea ce arat deficiena
sistemului n acest moment. Se ncearc diferite
metode de ameliorare a examinrii.
Mai prezint un avantaj- examinarea sistemului venos
popliteal cu o singur injectare de substan de
contrast.
O explorare nou MDCTA CT angiografic de mare
rezoluie multidetectoare este cotat ca avnd
sensibilitate i specificitate comparabil cu angiografia
pulmonar.
Prezint mai multe avantaje: Ecocardiografia
Este neinvaziv i mai uor disponibil
Poate exclude alte cauze de oc cardiogen( IM extensiv de VD, tamponada
cardiac, anevrism disecant de aort)
Permite estimarea presiunii arterei pulmonare indicnd severitatea obstruciei
Poate fi realizat repetat pentru a evalua rspunsul la tratament

Imaginile nu sunt specifice reflectnd rspunsul VD la hipertensiunea pulmonar


acut:
- distensia trunchiului pulmonar, a VD
- cu hipokinezie de VD,
- micorarea volumului VS,
- septul interventricular devine aplatizat cu micarea paradoxal a peretelui n
sistol. Acest aspect seamn cu IM de VD, cu disfuncie de VS.
Rar se poate vedea un tromb n VD, caz n care mortalitatea este foarte mare.
Imaginile nu sunt specifice, avnd o sensibilitate de 65%.
Limitele aproximativ 40% din patul vascular
pulmonar trebuie s fie ocupat pentru a
determina aspectele detectabile.
Bolile coexistente cardiorespiratorii determin
anormaliti sau calea transtoracic poate deveni
dificil pentru obinerea imaginei.

Examinarea transesofagian poate deveni mai


util, ajutnd i la evaluarea extins a unui
pacient ocat, ventilat mecanic. Poate avea o
sensibilitate de 66,8%
Ecografia Duplex
Dg TeP poate fi susinut artnd existena TVP n
orice localizare. Traductorul este apsat pe piele
apoi preseaz mult, suficient pentru a comprima
vena de examinat. n zona cu vene normale,
acestea sunt uor de comprimat pentru a fi
nchise, arterele musculare sunt foarte rezistente
la compresiune.
n TVP venele nu sunt colabate complet prin
compresia aplicat.
Un rezultat negativ la ecografie nu exclude TVP
pentru c trombul poate fi ntr-o zon inaccesibil
traductorului.
Angiografia n Scanarea prin Rezonan
Magnetic

Este comparat cu angiografia clasic.


ntr-un studiu, sensibilitatea a fost gsit ca
fiind de 77%, iar specificitatea de 98%.

Sunt autori care consider metoda ca fiind


foarte bun prezentnd mai multe avantaje
la pacientul care prezint risc crescut la
angiografia clasic, sau pentru evaluarea
dg TVP la gravid.
Diagnosticul i tratamentul TeP pe baza testelor pentru TVP
proximal
Din cauza inexactitii metodelor diagnostice ale
examinrilor neinvazive n TeP, mai ales n cazul scanrii
pulmonare negative, s-a lansat conceptul utilizrii testrii
obiective pentru detectarea TVP proximale la nivelul
membrului inferior .
Testele nonivazive ca ultrasonografia cu compresie(USC) are avantajul lipsei
agresivitii i repetabilitii. La pacientul cu TeP examinarea USC este pozitiv la 50%
iar flebografia la 70% dintre pacieni. Faptul c 30% dintre pacienii cu TeP diagnosticat
angiografic prezint flebografia negativ, indic fie c trombul prezent n vena profund
a embolizat, fie este din alt surs dect vena profund.

La pacientul cu scanare pulmonar negativ i USC negativ


a ambelor membre inferioare, n condiia probabilitii
reduse spre moderate din punct de vedere clinic, cu D-
dimeri negativ, exist o probabilitate redus de producere a
TVP n perioada urmtoare.
Pacientul cu probabilitate mare de TeP sau antecedente de
TVP necesit studii ca flebografie sau angiografie
pulmonar. Ca alternativ se poate repeta USC la 7 zile.
Tratamentul trombolitic al Emboliei pulmonare

Modalitati aprobate de tratament trombolitic in EP


Streptokinaza lent 250000 ui doza incarcare/30min apoi
100000 ui pe 12-24 ore
Streptokinaza rapid 1,5 milioane ui in 2 ore
Urokinaza lent 4400 ui/kg incarcare apoi 4400ui/kg in 12-
24 ore
Urokinaza rapid 3 milioane ui in 2 ore
rtPA 100mg in 2 ore sau
0,6mg/kg in 15 min max. 50mg
Contraindicatiile trombolizei

Absolute
AVC hemoragic sau AVC de tip necunoscut
AVC ischemic in ultimele 6 luni de zile
Leziune SNC sau neoplasm
Traumatism sau operatie craniana in antecedente de 3 saptamani
HDS in ultima luna de zile
Risc de sangerare cunoscut
Relative:
ATI in ultimele 6 luni de zile
Tratament anticoagulant oral
Sarcina sau o saptamana postpartum
Loc de punctie care nu poate fi comprimat
Resuscitare traumatica
HTA refractara(Part sistolica >180mm Hg)
Boala hepatica avansata
Endocardita infectioasa
Ulcer digestiv activ
Anticoagularea parenterala pentru EP

Heparine cu molecula mica si aprobate pentru tratamentul


pentazaharide(fondaparinux) EP
Doze Interval

Enoxaparina 1mg/kg sau La 12 ore


1,5 mg/kg Odata pe zi

Tinzaparin 175 U/kg Odata pe zi

Deltaparin 100UI/kg sau La 12 ore


200 UI/kg Odata pe zi

Nadroparin 86 UI/kg sau La 12 ore


171 UI/kg Odata pe zi

Fondaparinux 5mg la greutate corporala <


50kg Odata pe zi
7,5mg la gc 50 100kg
10mg la gc > 100kg
Tratamentul fazei acute Recomandari pentru EP cu soc sau hipotensiune
(risc mare)
Se recomanda initierea Clasa I Nivel C
anticoagularii iv cu heparina
fara intarziere

Se recomanda tratament I B
trombolitic
Se recomanda embolectomie I C
chirurgicala la pacientul la care
tromboliza este contraindicata
sau a esuat

Tratament pe cateter II a C
percutanat ca alternativa la
tromboliza sistemica care este
contraindicata la pacientul
respectiv sau care a fost
ineficienta
Tratamentul fazei acute la pacientul cu EP fara soc sau hipotensiune (risc redus
sau intermediar)

Se recomanda combinarea anticoagularii parenterale cu antagonisti de vitamina


K
Clasa Nivel

Se recomanda initierea imediata a I C


anticoagularii parenterale la
pacientul cu probabilitatea mare
sau intermediara de EP intimp ce
evaluarea pentru stabilirea
completa a Dg se continua
Heparina cu molecula I A
micafondaparinux se recomanda
ca anticoagulare parenterala
pentru majoritatea pacientilor

Asociat anticoagularii parenterale, I B


se indica administrarea de
anticoagulant oral cu tinta INR de
2,5 (2 3)
Tratamentul fazei acute in EP fara soc sau hipotensiune (risc mic sau
intermediar) anticoagulante noi orale
Clasa Nivel
Ca alternativa la anticoagularea I B
mentionata, se recomanda
anticoagularea cu rivaroxaban
(15mgx2 zilnic timp de 3 saptamani
urmat de 20mg/zi )
Alta alternativa recomandata este I B
apixaban 10mgx2 zilnic timp de 7
zile, apoi 5mg x 2 zilnic
Dabigatran alta alternativa 150 I B
mg x 2 zilnic sau 110mg x 2 zilnic la
pacientul >80ani sau la cel sub
tratament cu verapamil- indicat
dupa administrarea in faza acuta
de anticoagulant parenteral
Alternativa la anticoagularea orala I B
este edoxaban dupa faza acuta de
anticoagulare parenterala
Noile anticoagulante orale- III A
rivaroxaban, apixaban, dabigatran,
edoxaban nu sunt recomandate
la pacientul cu disfunctie renala
severa
Tratament faza acuta la pacient fara soc sau hipotensiune risc mic sau
intermediar Tratament de reperfuzie
Clasa Nivel
Utilizarea de rutina a trombolizei III B
primare sistemice nu este recomandata
la pacientul fara soc sau hipotensiune

Se recomanda monitorizare foarte atenta I B


a pacientului cu risc intermediar pentru
identificarea precoce a decompensarii
hemodinamice si initierea rapida a
terapiei de reperfuzie salvatoare
Terapia trombolitica este indicata la II a B
pacientul cu risc intermediar/ mare si cu
semne de decompensare hemodinamica

Embolectomia chirurgicala poate fi luata II b C


in considerare la pacientul cu risc
intermediar-mare daca riscul anticipat
de sangerare prin tratament trombolitic
este mare
Tratamentul pe cateter percutanat poate II b B
fi indicat la pacientul cu risc intermediar-
mare la pacientul cu risc de sangerare
anticipat sub tratament trombolitic
sistemic ca fiind mare
Filtre venoase
Clasa Nivel

Filtre pe vena cava inferioara(VCI) II a C


sunt luate in considerare la
pacientul cu EP si care prezinta
contraindicatie de tratament
anticoagulant
Filtru pe VCI se recomanda in caz II a C
de EP recurenta cu tot tratamentul
anticoagulant si nivel terapeutic de
anticoagulare

Montarea de rutina a filtrelor VCI III A


in EP nu este recomandata
Durata tratamentului
Recomandari Clasa Nivel
Pacientul cu EP secundara unui factor de I B
risc tranzitor(reversibil) recomandarea-
anticoagulare orala timp de 3 luni de zile

Pacientul cu EP neprovocata, indicatia de I A


anticoagulare orala timp de 3 luni de zile
Anticoagularea orala va fi extinsa in cazul II a B
primului episod de EP neprovocata daca
are un risc redus de sangerare

Anticoagulare de durata indefinita este I B


indicata la pacientul cu un al doilea
episod de EP neprovocata
Daca durata tratamentului trebuie
extinsa, se indica Rivaroxaban-20mg/zi;
II a B
dabigatran-150mgx2/zi sau 110mgx2/zi
pacient >80 ani sau cu tratament
verapamil; sau apixaban- 2,5mgx2/zi
acestea ca alternativa la antivit
K(exceptie disfunctie renala severa)
Pacientul cu anticoagulare extinsa in I C
timp, va fi reevaluat raportul risc
beneficiu de continuare a terapiei la
intervale regulate
Pacientul care refuza sau nu tolereaza II b B
nici o forma de anticoagulare orala, se
indica aspirina pentru profilaxia extinsa
secundara a TVP
Hipertensiune pulmonara secundara tromboemboliei pulmonare
cronice(CTEPH)
Recomandari Clasa Nivelul
La supravietuitorul EP care prezinta II a C
dispnee peristenta, evaluarea
diagnostica pentru HTP trebuie facuta

Screeningul pentru CTEPH la pacientii III C


asimptomatici dupa EP nu este
recomandata
Se recomanda ca la toti pacientii cu I C
CTEPH evaluarea operabilitatii si decizia
altor strategii terapeutice sa fie luata
dupa intrunirea unui grup
multidisciplinar de experti
Se recomanda anticoagularea pe viata la I C
toti pacientii cu CTEPH
Se recomanda Trombembolectomia I C
Pulmonara la pacientul cu CTEPH
Riociguat este recomandat la pacientul I B
simptomatic care a fost declarat
inoperabil de echipa de experti(are
inclus un chirurg experimentat in TEP)
sau care are CTEPH persistenta dupa
tratament chirurgical
Administrarea de medicamente off-label II b B
aprobate pentru HTP, se poate face la
pacientul simptomatic care a fost
declarat inoperabil de catre echipa de
experti
Diagnosticul EP in sarcina estimarea radiatiei absorbite in procedurile
diagnostice pentru EP
Testul Iradierea fetala estimata(mSv) iradierea materna estimata la nivelul
sanului(mSv)
Rx toracic < 0,01 0,01

Scanarea perfuziei pulmonare cu


Technetium-albumina 99m
0,11-0,20 0,28- 0,50
Doza redusa 40 MBq
0,20- 0,60 1,20
Doza mare 200MBq

Scanarea plamanului ventilat 0,10-0,30 < 0,01

AngioCT 0,24 0,66 10 - 70


EP in sarcina
Recomandari Clasa Nivel

Suspiciunea de EP in sarcina impune I C


evaluarea diagnostica prin metode
validate
Masurarea d-dimerilor poate fi efectuata II b C
pentru evitarea iradierii, rezultatul
negativ are aceeasi valoare clinica ca la
pacienta negravida

Ultrasonografia venoasa compresiva II b C


poate fi utilizata pentru evitarea iradierii
pentru ca TVP proximala identificata,
confirma EP

Scintigrafia perfuziei poate infirma EP II b C


suspicionata la gravida cu Rx toracic
normal
AngioCT poate fi utilizat daca Rx toracica II a C
nu este normala sau daca scintigrafia
pulmonara nu este disponibila

Se recomanda heparina cu molecula I B


mica dozata adaptat greutatii in sarcina
la pacienta fara soc sau hipotensiune
EP in cancer
Recomandari Clasa Nivel

EP la pacientul cu cancer trebuie tratata II a C


in acelasi mod cu cel cu EP simptomatica

Nivelul negativ al D-dimerilor are aceeasi II a B


valoare negativa diagnostica ca la
pacientul fara cancer

Se poate administra heparina cu II a B


molecula mica daza ajustata greutatii
pentru primele 3 6 luni

Extinderea administrarii de II a C
anticoagulant peste 3 6 luni poate fi
luata in considerare spre perioada
indefinita sau pana cand cancerul este
vindecat
OPIUNI DE TRATAMENT PENTRU TeP
Tratarea pacientului neinternat nc

Oxigenul se administreaz obligator, se


monteaz o perfuzie i se urmrete evoluia
presiunii arteriale, la nevoie se administreaz
umplerea volemic, dar n caz de TeP,
umplerea agresiv poate nruti evoluia
pacientului.

Sunt descrise cazuri resuscitate dup ce au


primit tratament fibinolitic prespitalicesc
pentru suspiciunea, (dovedit ulterior) de TeP.
Abordare terapeutic
Orice pacient cu durere toracic i oricare pacient suspectat
de TeP va fi monitorizat cardiac, va avea acces venos i
oxigen administrat la sosirea n secia de urgen.
Poate fi necesar IOT dac hipoxemia nu poate fi corectat
suplimentnd oxigenul sau dac ventilaia este deficitar.
ocul, fr edem pulmonar, poate necesita resuscitare
agresiv cu lichide volemice i medicament inotrop pozitiv,
vasopresor.
Tratamentul anticoagulant este abordarea principal n TeP.
Aceasta se induce rapid, cu heparin iv., sau cu LMWH.
Heparina nu dizolv trombul, ci inhib aciunea protrombotic i ncetinete formarea trombului.
Aceasta permite mecanismului natural trombolitic s reduc extinderea trombozei existente. Heparina
activeaz antitrombina III, de aceea deficiena de AT III determin ineficacitatea heparinei.
n aceste cazuri, se utilizeaz alternative ca hirudina.
Heparina este sigur n sarcin fiind metoda preferat la
gravid.
Anticoagularea mbuntete supravieuirea la pacientului cu
TeP simptomatic dar riscul recurenei i de tromboembolism
nefatal este de 5-10% ncursul primului an de la diagnostic.

Dac exist suspiciunea de TeP, se ncepe anticoagularea iv


chiar nainte de explorarea imagistic pentru c riscul de
sngerare nu este excesiv. Sunt autori care recomand
instituirea AVK din prima zi de tratament, dar heparina, LMWH
sau fondaparinux se administreaz concomitent, cel puin 5 zile
pn cnd INR ajunge la o valoare ntre 2-3 cel puin dou zile
consecutiv. Administrarea heparinei se controleaz cu aPTT la 6
ore care trebuie meninut la 1,5-2,5 x N. Atingerea acestui
obiectiv n 24 ore, reduce riscul de recuren.

Nu exist recomandri bazate pe eviden pentru tratamentul


emboliei izolate, segmentare, documentat CT angiografic.
Acestea se trateaz pentru c este dificil de exclus posibilitatea
persistenei trombului n membrul inferior care poate
reemboliza.
Diluia de heparin 20.000u/500ml=40u/ml

Nomograma titrrii heparinei conform aPTT

aPTT(S) Schimbarea ml/h Doza ui/24h Aciuni


suplimentare
+5760 Repet aPTT la 4-6 ore
45 +6
+2880 Repet aPTT la 4-6 h
46-54 +3
0 Nimic
55- 85 0
-2880 Stop heparina,1h,repet
86-110 -3 aPTT 4-6 ore dup
repornirea heparinei

-5760 Stop 1h heparina,repet


>110 -6 aPTT 4-6 ore dup
repornirea heparinei

Diluia de heparin 20.000u/500ml=40u/ml


Complicaiile terapiei cu heparin
Sngerarea, trombocitopenia, osteoporoza.
Riscul maxim este prezent la pacientul cu o intervenie
recent, sau cu alte afeciuni care favorizeaz
sngerarea- ulcerul gastro-duodenal, neoplazia ocult,
boala hepatic, afectarea hemostazei, vrsta peste 65
ani, sex feminin.

Abordarea difer n funcie de localizarea i


severitatea sngerrii, i de riscul recurenei TVP.
- Heparina se oprete temporar sau definitiv, iar
pacientul cu TVP recent este candidat la montarea
unei umbrelue n cava inferioar.
hit
Trombocitopenia, apare dup 5-10 zile de la nceperea
tratamentului la 1-2% dintre pacieni, cu reducerea trombocitelor
pn la 50%. n majoritatea cazurilor, este o form uoar spre
moderat, fr consecine importante. Dar 0,1-0,2% dintre
pacieni dezvolt trombocitopenie imun mediat de IgG contra
complexului factor plachetar 4- heparin. Acest sindrom se
poate complica cu tromboz arterial, sau TVP, care poate
evolua ctre amputaie de membre sau deces.
Dg este clinic pentru c nu exist teste specifice disponibile. Dac
se pune acest dg, heparina sub orice formulare trebuie oprit.
La pacientul care necesit anticoagulare exist alternative dar
nu n Romnia- heparinoidul-danaparoid, hirudina, argatroban-
un antitrombinic.
Se poate asocia prostaglandina E sau I n perfuzie continu
asociat cu fondaparinux
Anticoagulantul oral se ncepe dup administrarea 3-4 zile a
unui anticoagulant iv din cele enumerate mai sus.
Lepirudin este excretat renal, iar argotroban este metabolizat
hepatic, alegerea fiind n funcie de aceste disfuncii.

Inhibitorii de trombin orali dabigatran, s-a dovedit eficient n


tratamentul TeV cu activitate similar tratamentului cu AVK.

Apixaban- anti factor Xa oral, este nc n faza 3 de evaluare.

Idraparinux- inhibitor reversibil al factor Xa, necesit dozare o dat


pe sptmn.

Rivaroxaban este disponibil.

Aptamerii derivai ai acizilor nucleici care sunt antagoniti


reversibili ai factorilor de coagulare devin promisiuni interesante.

Alternativ, se poate efectua plasmafereza pentru eliminarea


anticorpilor heparin-trombocit F4 (Anesth Analg 2010;110:305)
Osteoporoza este descris ca posibil
complicaie n tratamentul heparinic de
20000u/zi timp mai mare de 6 luni de zile.

Se produce demineralizarea progresiv


pn la fracturi de corpi vertebrali sau de
oase lungi, Afectarea osoas nu este total
reversibil dup oprirea tratamentului.
Trombectomia mecanic este mai rapid dac se
preteaz.
Complicaii
Cea mai grav este hemoragia intracranian, dei statistic apare
ca fiind 3% pentru pacienii astfel tratai.
Hemoragia retroperitoneal i digestiv, de la plaga chirurgical
sau de la locul procedurilor invazive complic tromboliza.
Contraindicaiile includ intervenia recent intracranian, spinal,
ocular sau patologia cu aceast localizare, chirurgie major
recent, sngerare activ, sarcina sau riscul major de sngerare.
Este foarte important de evaluat raportul risc/beneficiu.
Pot fi luate n considerare ca alternative embolectomia pulmonar
mecanic cu cateter, tromboliza local intraembolic sau ambele.
Embolectomia pulmonar poate fi reuit la pacientul cu embolie
pulmonar masiv demonstrat i instabilitate hemodinamic sau
la pacientul la care tromboliza este contraindicat. Dar starea
pacientului fiind foarte deteriorat, riscul de deces este foarte
mare prin aceast abordare.
Se indic uneori intervenia chirurgical cnd sunt trombi n
cordul drept cu sau fr embolie paradoxal, dar nu sunt date
obinute din studii aleatorii/randomizate; nct tromboliza este
aleas n astfel de cazuri.
Trombectomia chirurgical
Este o procedur dificil din cauza imposibilitii
scoaterii ntregului tromb din vasele pulmonare.
Este practicat pe un pacient n oc cardiogen ceea
ce crete riscul decesului foarte mult.

Dac s-a administrat medicament trombolitic este


contraindicat; dac trombectomia nu a fost realizat
total nu se poate administra tromboliticul din cauza
sngerrii extinse, necontrolabile.
Embolectomia pulmonar
Exist o disput continu n legtur cu acest aspect.
Criteriile de selecie:
- TeP masiv evideniat angiografic,
- instabilitate hemodinamic, cu toate eforturile
terapeutice,
- incapacitatea terapiei trombolitice sau o contraindicaie a
acestei terapii. Trebuie s fie disponibil capacitatea de
realizare a acestei intervenii.

Chiar n condiiile disponibilitii de CEC imediat, mortalitatea


crete la 75%. Stopul cardiac, ocul, boala cardiac sunt
predictivi pentru creterea mortalitii. Complicaiile: ARDS,
insuficiena renal acut, mediastinita, AVC.
Prognosticul
Mortalitatea la pacientul netratat este de
30%,
la pacientul tratat este de 2,5%.
Repetarea TeP este de 8,3%.
Cauze care prezic mortalitatea :
- neoplazia- risc relativ 3,8 95%,
- ICC risc relativ 2,7
- BPOC 2,2

22% dintre pacieni mor n prima sptmn.