Trastornos

Hidroelectrolticos
Dr. Ernesto Castro Aguilar
Hiponatremia
Hiponatremia
Significancia clnica cuando refleja hipoosmolaridad
plasmtica.
Osmolaridad puede ser medida
Osmmetro (mOsm/Kg H2O
Calculada
2 (Na+) + NU/2.8 + Glicemia /18
Osmolaridad total no es equivalente a osmolaridad
efectiva (tonicidad)
Solutos que se encuentran compartimentalizados al
espacio extracelular (LEC) son solutos efectivos
Crean gradiente osmtico a travs de la membrana
produciendo movimiento osmtico de agua desde el
intracelular al extracelular.
Solutos que pasan libremente por membranas
(metanol, etanol, urea) no generan gradiente
osmtico.
Hiponatremia e hipo-
osmolaridad
Prcticamente sinnimos
Excepto
Pseudohiponatremia: elevacin de lpidos o
protenas
Hiperglicemia : no hay hipoosmolaridad
Correccin: (Na)*1,6 mEq/L por cada 100 mg/dL
glucosa por encima de 100 mg/dL.
Patognesis

La presencia de hipo-osmolaridad indica exceso de

agua relativo al soluto en en LEC.
Desbalances entre agua y solutos pueden ser
generadas por
Deplecin de soluto ms que agua
Dilucin del soluto por aumento en agua mayor que
el sodio
Deplecin (prdida de soluto
+ retencin secundaria de
agua)
Prdida renal
Diurticos
Diuresis solutos (glucosa, manitol)
Nefropatas perdedoras de sal
Deficiencia mineralocorticoide
Prdida extrarenal
Gastrointestinal (diarrea, vmitos, pancreatitis, obstruccin intestinal)
Cutneas (sudoracin, quemaduras)
Prdidas sanguneas
Dilucin (aumento primario en agua
corporal total + deplecin secundaria
de soluto)
Alteracin en excrecin de agua libre por rin
Aumento reabsorcin proximal
Hipotiroidismo
Alteracin de dilucin distal
Secrecin inapropiada de hormona antidiurtica
Deficiencia glucocorticoide
Combinacin
ICC
Sd nefrtico
Cirrosis
Exceso ingesta de agua
Polidipsia primaria
Hiponatremia hipovolmica

Determinada clnicamente por la presencia de

ortostatismo.
Concentracin urinaria de sodio ayuda a distinguir
entre prdidas renales o extrarenales
Diurticos son la causa ms frecuente.
Hiponatremia isovolmica

Apariencia clnica de estado de hidratacin normal

Trastorno hipovolmico e hipervolmico inician como
trastorno isovolmico.
Trastornos dilucionales son improbables con sodio
urinario <30 mEq/L.
Sodio urinario >30 mEq/L sugiere hipo-osmolaridad
dilucional como el SSIADH
Sndrome de secrecin inapropiada de
ADH
-Criterios de Bartter y Schwartz
Criterios principales
Disminucin en osmolaridad efectiva (OsmP <275
mOsm/KgH2O)
Concentracin urinaria inapropiada (Osm U >100 con funcin
renal normal)
Euvolemia clnica
Sodio urinario elevado a pesar de ingesta normal de sodio y
agua
Funcin renal , adrenal y tiroideas normales
Criterios suplementarios
Test sobrecarga de agua anormal (incapacidad de
excretar al menos de 80% de agua de carga hdrica
de 20 mL/Kg en 4 horas y falla para diluir Osm U
<100 mOsm/Kg H2O.
Nivel de vasopresina inapropiadamente elevado
relativo a osmolaridad plasmtica.
Ausencia de correcin de sodio srico con expansin
de volumen pero mejora posterior a restriccin de
lquidos.
Causas SIADH
Tumores
Drogas
Pulmonar/mediastinal (carcinoma
broncognico, mesotelioma, timoma) Estimulan liberacin AVP (nicotina ,ADT)
No pulmonares (duodeno, pncreas,
Efecto directo (oxitocina, desmopresina)
prstata, leucemia)
Trastornos SNC Mixto o desconocido (IECA, carbamazepina,
CFM,
Masas (tumores, abscesos,
hematomas) Enfermedades pulmonares

Inflamacin (encefalitis, meningitis, Infecciones

LES, porfiria)
Enfermedades degenerativas Trastornos ventilatorios : EPOC
/desmielinizantes (Guillain-Barr)
Otros: VIH
HSA, trauma crneo.
Hiponatremia hipervolmica
Hipervolemia documentada por ascitis o edemas
indica exceso de sodio corporal
Hipo-osmolaridad sugiere disminucin en VSAE que
lleva a retencin hdrica
Niveles elevados de AVP
Disminucin de filtrado en porciones distales.
Sodio urinario suele ser bajo.
Manifestaciones clnicas

Neurolgicas: cefalea, nuseas, desorientacin ,

confusin, deficit focales, convulsiones.
Encefalopata hiponatremica: edema cerebral
resultado de movimiento de agua al intracelular.
Raro sntomas con Na >125 mEq/L
Desarrollo rpido asociado con mayor sintomatologa.
Tratamiento

Determinar si el cuadro es crnico o agudo (<48h)

Reposicin no puede ser rpida en trastornos
crnicos
Induccin de sndrome de desmielinizacin osmtica.
Correccin no debe ser mayor de 0,5 mEq/h en las
primeras 24 horas
Deficiencia de sodio

Mujer : Peso 60 kg. Natremia : 106 mEq/L

LEC= 10L.
Sodio ideal = 130 - 106 = 24 mEq/L.
Deficit de sodio = 24 mEq x 10 L de LEC = 240
mEq/L
Volumen a infundir

Solucin fisiolgica 0.9 % NaCl = Na + 154 mEq /L

Solucin hipertnica 3% NaCl = Na + 517 mEq/L
Dficit 240 mEq Na = 1.55 L de Solucin fisiolgica
Dficit 240 mEq Na = 460 mL de solucin hipertnica
Velocidad

No debe sobrepasar 0,5-1 mEq/L/h.

Deficiencia 24 mEq/L se puede corregir en 24 horas.

Sol Fisiolgica 1.55 L / 24 h : 64 cc /h

Hipernatremia
Na+ > 145 mEq/L
Deshidratacin celular.
Siempre es un problema de agua y en ocasiones es
un problema de sal tambin.
Trmino ms adecuado sera: hipoaquaremia
Hipertonicidad e
hiperosmolaridad

Hipernatremia siempre refleja un estado

hiperosmolar.
Uremia es un estado hiperosmolar pero no
hipertnico.
Manifestaciones clnicas

Signos: alteracin en pliegues cutneos y alteracin

del sensorio.
Sntomas secundarios a deshidratacin intracelular:
fatiga, letargo, irritabilidad, confusin, convulsiones y
coma.
Fisiopatologa
Defensa fisiolgica normal dada por conservacin
renal de agua y estmulo de sed.
Fase de iniciacin: prdida de agua
Fase de mantenimiento: inadecuado aporte de agua.
Rin necesita: un intersticio medular concentrado,
presencia de ADH y clulas que respondan a ADH.
Cerebro sintetiza solutos orgnicos para contrarrestar
deshidratacin celular.
Hipernatremia hipovolmica
Paciente depletado de sal y agua por prdida de fluidos
hipotnicos.
Prdida de agua mayor que sodio.
Manifiestan signos de de hipovolemia: taquicardia,
ortostatismo.
Causa ms frecuente: hiperglicemia con diuresis osmtica.
Sodio urinario ayuda a diferenciar entre prdidas renales Na
U >20 mEq/dL(diurticos , diuresis osmtica) vs
extrarenales (diarrea, vmitos) <20 mEq/dL.
Hipernatremia euvolmica

Prdida de fluidos libres de electrolitos (agua pura).

Sodio corporal total es normal pero depletados en
agua corporal.
Pueden catalogarse causas renales y extrarenales
Osmolaridad urinaria es ms til que Na urinario.
Osm U: medicin de niveles y funcin de ADH.
Hipernatremia isovolmica
Osm U baja es consistente con prdidas renales de
agua y por lo tanto niveles bajos de ADH o de su
funcin (diabetes inspida)
Diabetes inspida puede ser:
Central: responde a administracin de vasopresina
Nefrognica: congnita vs adquirida (litio causa
ms frecuente).
Gestacional
Diabetes inspida central
Congnita (AD o AR)
Trauma
Neurociruga
Tumores primarios de SNC
Trastornos infiltrativos (sarcoidosis , TB)
Encefalopata hipxica
Sangrado
Infeccin (meningitis, encefalitis)
Aneurismas.
Diabetes inspida
nefrognica
Hereditaria: mutacin en receptor V2.
Adquirida: rin es incapaz de concentrar orina.
Hipercalcemia: inhibe reabsorcin de sodio en asa de
Henle lo que impide la generacin de gradiente y reduce
capacidad de concentracin. Disregula AQP-2
Hipokalemia: disminuye respuesta a ADH en tbulo
colector
Malnutricin: disminucin produccin urea y por lo tanto
afecta generacin de gradiente medular.
Hipernatremia isovolmica
Osm U > 100 mOsm/L
Sinnimo de funcin intacta de ADH: causa
extrarenal.
Prdidas insensibles de soluciones libres de
electrolitos
Sudor, quemaduras
Taquipnea.
Hipernatremia
hipervolmica
Causa menos frecuente
Ganancia de sodio y mnima o nula ganancia de agua
Usualmente iatrognicas
Administracin excesiva de bicarbonato de sodio
Nutricin parenteral
Ingestin de sal
Exceso mineralocorticoide
Dialisis hipertnica.
Tratamiento
1. Determinar estado de volumen
2. Calcular dficit de agua libre
3. Seleccionar solucin de reposicin
4. Determinar tasa de reposicin
5. Estimar prdidas sensibles
6. Estimar prdidas insensibles
7. Determinar la causa.
Dficit de agua libre

Dficit de agua = ACT x (Na+/140-1)

Ej: Na+ 162 mEq/L
Hombre 78 Kg= (78 * 0,6 ) x (162/140 -1) = 7L
Mujer 62 Kg = (62 * 0,5) x (162/140 - 1) = 4,6 L
3. Solucin de reposicin

Administracin va oral o por SNG de agua

Solucin glucosada 5% (glucosa es internalizada)
4- Tasa de reposicin

Tasa de correccin recomendada es de 0,5 mEq/L/h

o disminucin de 10-12 mEq/L/24 h.
Ej: Na+ 162. Meta= 140 mEq/L
Correccin de 22 mEq/L a 0,5 mEq/h = 44 h.
6- Calculo de prdidas
insensibles
Prdidas en heces, piel y tracto respiratorio
Hombres: 15-20 mL/Kg/d
Mujeres: 10-15 mL/Kg/d.
Factores como fiebre, temperatura ambiental,
infeccin, quemaduras, taquipnea aumentan prdidas
insensibles.
Trastornos de Calcio y
Fsforo
Fisiologa normal
Paratohormona (PTH)
Liberada en respuesta a hipocalcemia
Mantiene homeostasis de calcio por 3 mecanismos
1 - Aumenta resorcin sea (libera calcio y fsforo)
2- Aumenta reabsorcin renal de calcio y
eliminacin de fsforo
3- Aumenta absorcin intestinal de calcio y fsforo
(aumenta sntesis de calcitriol (Vit D)).
PTH aumenta sntesis de calcitriol
Calcitriol ejerce retrocontrol y frena secrecin de PTH
Hiperparatiroidismo primario: secrecin autnoma
desde glndulas adenomatosas
Hiperparatiroidismo secundario: secrecin normal pero
secundaria a un estmulo anormal.
Hiperparatiroidismo terciario: estimulo anormal
prolongado induce hiperplasia y autonoma de
glndulas
PTH

Preprohormona
Secretada como protena de 84 aminocidos
Secrecin estimulada por hipocalcemia,
hiperfosfatemia y deficiencia de calcitriol.
Determinante principal es la concentracin de calcio
ionizado.
Vitamina D
Fosfatoninas (FGF-23)

Fibroblast growth factor 23.

Producido por osteocitos
Impide la conversin de 25 (OH)D3 a 1,25 (OH)2 D3.
Favorecen excrecin renal de fsforo
FGF-23 y Paratiroides.
Calcio
Rango normal 8.5 -10.5 mg/dL
Corresponde a 0,1-0,2% de Calcio corporal total.
Calcio inico es fisiolgicamente activo.
En hipoalbuminemia hay aumento de calcio ionizado
y medicin de calcio puede infraestimar
concentracin de calcio
Ca corregido = Ca + 0,8 x (4- albmina)
Fsforo
Importante para numerosas funciones : desarrollo muscular,
membrana de fosfolpidos, sealizacin celular, agregacin
plaquetaria y transferencia de energa.
Nivel normal: 2,5-4.5 mg/dL.
Reservas corporales : 700 g
85% en hueso
14% intracelular
1% extracelular : 70% orgnico (fosfolpidos) y 30%
inorgnico.
Dieta promedio contiene 1000-1400 mg de fsforo al
da
Absorcin de 800 mg/d
2/3 partes excretadas en orina y 1/3 parte en heces.
Comida rpida y gaseosas tienen altos contenidos de
fsforo.
Absorcin de fsforo se da de forma pasiva en
epitelio en cepillo de intestino por cotransportadore
NPT2b.
Calcitriol aumenta regulacin de NPT2b
Fsforo inorgnico es filtrado libremente
Reabsorcin tubular 70-80% en proximal, 20-30% a
nivel distal.
Calcitriol aumenta reabsorcin tubular de fsforo.
Hipercalcemia
Manifestaciones clnicas
Depende del grado y velocidad de aumento de nivel de
calcio.
GI: nuseas, vmitos, constipacin, dolor abdominal.
Neuromuscular: alteracin concentracin, fatiga, letargo y
debilidad muscular.
Altera manejo tubular de agua e induce diabetes inspida y
prdida de sodio.
Deplecin de volumen limita hipercalciuria.
Acortamiento del QT.
Causas
Malignidad
Hiperparatiroidismo
Tirotoxicosis
Enfermedades granulomatosas
Drogas
Inmovilizacin
Nutricin parenteral
IRC**** (contexto de suplementacin con calcio)
Malignidad

Causa ms frecuente
Hipercalcemia por efecto osteoltico local
Efecto humoral (PTHrp)
Neoplasias hematolgicas (sntesis ectpica de
calcitriol).
Hiperparatiroidismo

Primario: adenoma benigno con secrecin autnoma.

Secundario: hiperplasia e hipertrofia por estmulo
prolongado (hipocalcemia e hiperfosfatemia)
Terciario: glndulas se vuelven adenomatosas y no
responden a retrocontrol por nivel de calcio.
Abordaje de paciente con
hipercalcemia

Medicin concomitante de calcio srico y PTHi.

PTH dependiente vs PTH independiente
PTH dependiente: sestamibi con radionucleido
PTH independiente: buscar malignidad, enfermedad
granulomatosa o exceso de vitamina D
Tratamiento
Tratamiento
Hidratacin vigorosa : aumenta flujo tubular y excrecin de
calcio. (200-500 mL/h)
Furosemida: bloquea NKCC2 reduciendo gradiente
electroqumico para reabsorcin de calcio.
Bifosfonatos: inhibe actividad de osteoclastos
Calcitonina: inhibe resorcin sea y aumenta excrecin de
calcio
Glucocorticoides: inhibe conversin a 1,25 (OH)2 D3
Cinacalcet: activador alostrico de CaSR , semeja nivel
aumentado de calcio para inhibir PTH.
Hipocalcemia
Manifestaciones clnicas

Parestesias periorales, espasmos carpopedales

Tetania
Convulsiones
Chvostek y Trousseau **(ms especfico)
Diagnstico diferencial

Deficiencia de Vitamina D:
Poca absorcin : malabsorcin, intestino corto,
malnutricin
Poca exposicin solar
Cirrosis: poca conversin de calcidiol a calcitriol
Insuficiencia renal: poca conversin.
Hipoparatiroidismo

Causa ms frecuente es la reseccin iatrognica de

paratiroides durante ciruga tiroidea o radiacin.
Niveles inapropiadamente bajos de PTH para los
niveles bajos de calcio que presentan.
Hipomagnesemia impide liberacin de PTH .
Consumo tisular de calcio

Precipitacin en tejido extraesqueltico como en

pancreatitis.
Lesiones blsticas metastsicas con exceso de
formacin de hueso .
Hungry bone syndrome post paratiroidectoma.
Causas
Disminucin absorcin intestinal
Exceso anticidos, malabsorcin, deficiencia vitamina D,
anorexia, alcoholismo
Aumento prdidas urinarias
HPT primario, post trasplante renal, expansin volumen
extracelular, recuperacin NTA, sndrome Fanconi, raquitismo
dependiente de Vitamina D
Redistribucin
Alcalosis respiratoria, quemaduras, post transfusin, crisis
blstica.
Tratamiento
Infusin de calcio IV debe reservarse para
hipocalcemia sintomtica
No dar calcio IV en pacientes con hiperfosfatemia.
Gluconato de calcio = 94 mg de calcio elemental en
10 mL.
Carbonato de calcio = 1250 mg = 500 mg calcio
elemental.
Tratamiento concomitante de hipomagnesemia.
Hiperfosfatemia
Causas

Aumento de absorcin intestinal: sobredosis vitamina

D, enemas con fsforo.
Liberacin celular: lisis tumoral, rabdomiolisis,
hemlisis, hipertermia, catabolismo y leucemia
aguda.
Redistribucin de intra a extracelular
Disminucin excrecin renal
Tratamiento

Expansin de volumen
Dialisis
Quelantes de fsforo
En contexto de lesin renal leve - moderada la
hiperfosfatemia usualmente es autolimitada.
Hipofosfatemia
Causas

Disminucin absorcin intestinal o aumento de

prdidas gastrointestinales
Exceso de prdidas renales por defectos renales o
hiperparatiroidismo.
Hipofosfatemia leve (<3.5mg/dL), moderada
(<2,5mg/dL), severa (<1 mg/dL)
Causas

Disminucin absorcin intestinal: abuso anticidos,

malabsorcin, deficiencia vitamina D, alcoholismo.
Aumento de prdidas urinarias: hiperparatiroidismo
primario, post- trasplante renal, expansin volumen
extracelular, sndrome fanconi.
Redistribucin: alcalosis respiratoria, quemaduras,
crisis blstica leucmica, tratamiento hiperglicemia.
Manifestaciones
Hipofosfatemia
Hallazgo frecuente
Presente en 3% de pacientes hospitalizados, 10% de
alcohlicos y 70% de pacientes ventilados en cuidado
intensivo.
Sx: debilidad muscular (dificultad para weaning),
hemlisis, alteracin funcin plaquetaria y leucocitos,
rabdomiolisis y trastornos neurolgicos.
Tratamiento
Tratamiento para pacientes con hipofosfatemia
moderada-severa.
Via preferida es la va oral: administracin aguda
puede quelar calcio y producir calcificaciones
extraesquelticas.
Leche es fuente rica de fsforo.
Fosfato de potasio ( 3 mmol de fsforo y 4,4 mmol
de potasio).