Psoriasis

FERNANDO CORTS COLULA RMI

Definicin
Desorden crnico inmune que afecta la piel y articulaciones
Compleja arquitectura gentica
Epidemiologa
Prevalencia global 2%
>125 millones de personas
Hombres y mujeres afectados por igual
Cualquier edad, picos: 18-39 y 50-69
Relacionado a ateroesclerosis e inflamacin vascular
Prevalencia
Patofisiologa
Genetica
Se estima entre 80-100% de heredabilidad para PsA, familiar de primer grado 30-49 veces ms
Confirmado por vinculacin y asociacin gentica
Locus de suceptibilidad HLA-C genes en el CMH(40% heredabilidad)
Respuesta inmune
Queratinocitos, clulas dendrticas, clulas T
Individuos suceptibles--- trauma--- infecciones----medicamentos(B bloqueadores, interfern,
litio) infiltracin de clulas TH17, citosinas pro inflamatorias, remodelacin sea excesiva,
Factores secretados
Fase i niciacion primaria: inflamacin patolgica
Fase inflamatoria crnica: retroalimentacin y amplificacin
Mediadores: pptidos antimicrobianos, protenas catinicas, miembros de las clulas innatas.
En las lesiones psriasicos el pptido antimicrobiano no esta controlada, cascadas y activacin de
clulas dendrticas, daos en los queratinocitos e inflamacin de nucletidos---- inflamacin
descontrolada acantosis. Singo de auspitz(hemorragia puntiforme) curso autosostenible y
crnico hastq que TNF o IL 17 se inhiben dando lugar a mejora de manifestaciones clinicas
Mediadores celulares
Celulas T van cambiando de linaje bajo ciertas condiciones
Queratinocitos producen citoquinas inflamatorias(TNF, IL17) iniciacin y amplificacin de
psoriasis
Celulas dendrticas liberan IF 1 durante la fase de inflamacin
Dendriticas mieloides expansin de poblaciones especificas de TH(IL 12 y 23)