GLUCOSA SANGUNEA

La principal funcin de la digestin es

proporcionar a las clulas del cuerpo las
molculas orgnicas que sirvan como fuente de
energa y materias primas.
La glucosa sangunea es la principal fuente de
energa para la clula y la concentracin de esta
molcula permanece constante gracias al hgado
que regula dicha concentracin.
La glucosa y otros monosacridos entran en la sangre desde el tracto intestinal y
pasan directamente al hgado a travs del sistema porta heptico. El exceso de
glucosa es convertido en glucgeno ( gluconeognesis ) y se almacena en las
clulas hepticas. Cuando hay exceso de glucgeno los monosacridos son
metabolizados por la gluclisis y son convertidos en acetil coA que luego puede
originar glicerol y cidos grasos. Tambin la acetil-coA puede ser materia prima para
la sntesis de aminocidos. Cuando es necesario el glucgeno se degrada y libera
glucosa ( glucogenlisis ) .
 El hgado degrada los aminocidos en exceso
( que no se almacenan ) y los convierte en
piruvato y luego en glucosa en el proceso de
gluconeognesis .
El nitrgeno de los aminocidos es excretado
en forma de rea por los riones y la glucosa
es almacenada como glucgeno.
La absorcin o liberacin de glucosa por
parte del hgado est determinada
primariamente por su concentracin en la
sangre.
La degradacin de glucgeno en glucosa es
el proceso denominado glucogenlisis.
 La concentracin de glucosa tambin est
regulada por diversas hormonas y est
influida por el sistema nervioso autnomo.
Las hormonas que regulan la glucosa son la
insulina, el glucagon y la somatostatina,
todas ellas producidas por el pncreas.
La insulina promueve la absorcin de
glucosa por la mayora de las clulas del
organismo y disminuye as la glucosa
sangunea.
 El principal estmulo para la secrecin de
insulina es el aumento de la glicemia.
El glucagon promueve la degradacin del
glucgeno en glucosa que pasa a la
sangre.
La hipoglucemia ( baja concentracin de
glucosa en sangre ) es el principal estmulo
para la secrecin de glucagon.
La somatostastina ayuda a regular la tasa a
la que la glucosa y otros nutrientes son
absorbidos desde el tracto gastrointestinal.
 Despus de un ayuno de varias horas y en
condiciones de reposo la concentracin de
glucosa en sangre es de 65 a 100 mg por 100 ml.
Despus de la ingestin de alimentos, sobrevienen
alzas hasta de 120 a 140 mg por 100 ml y, unas
horas despus, regresan a los valores en ayunas.
Este es un ejemplo del ajuste fisiolgico constante
para conservar la concentracin de glucosa en los
lquidos sin grandes cambios.
De la misma manera, la modificaciones
producidas por las emociones violentas, el
ejercicio intenso y la inanicin, son equilibradas
para volver a la normalidad.
 Si la glucosa de la sangre se mantiene dentro de los
limites estrechos, es porque la serie de fenmenos que
concurren al proporcionar glucosa a la sangre se
equilibran con los mecanismos que la sustraen de ella.
En ayunas, la nica fuente de glucosa sangunea es el
hgado.
La velocidad de formacin y degradacin del
glucgeno heptico es uno de los factores ms
importantes en la regulacin de la glicemia.
Como la salida de glucosa del hgado depende, en
gran parte, de la concentracin de glucosa en la
sangre, cuando sta se modifica, funciona el
mecanismo glucognico, o por el contrario, el
glucogenoltico, debido a las hormonas mencionadas
anteriormente.
 Causas de aumento de glucosa en sangre
Al ascenso de la glucosa sangunea por arriba de 120 mg/dl
se denomina hiperglucemia y puede ser signo de muchas
enfermedades, la hiperglucemia siempre se da despus de
una comida pero se regula por medio de la insulina que lleva
la glucosa a los tejidos para su almacenamiento ya que es
el principal combustible celular.
La hiperglucemia se da por la disminucin de la entrada de
glucosa a las clulas, por la disminucin de la utilizacin de
glucosa por varios tejidos y por el aumento en la produccin
de glucosa por el hgado.
La entrada de glucosa a las clulas la da la insulina, si la
glucosa no entra a las clulas el cuerpo necesita tomar
energa de otro lado, por lo general de las grasas, la
degradacin de las grasas causa cuerpos cetnicos y
consecuentemente cetosis, el hgado en este caso
aumentara la produccin de glucosa al ver que las clulas
no estn recibiendo la suficiente, agravando el problema.
 Causas de disminucin de glucosa en
sangre
Las causas principales de la hipoglucemia
en una persona sana son muy obvias,
como por ejemplo:
ayunos prolongados,
desnutricin,
por vmito y diarrea,
ejercicio en exceso, etctera.
 Enfermedades relacionadas a la glucosa
sangunea
La enfermedad que se caracteriza por
hiperglucemia es la Diabetes Mellitus, en
este caso la insulina de la persona se
encuentra en baja cantidad o hay total
ausencia de ella, causando que la glucosa
no pueda entrar en las clulas.
Existen dos tipos de diabetes: Diabetes I y
Diabetes II.
 La Diabetes tipo I o tambin llamada insulino
dependiente, las clulas beta del pncreas se
han destruido debido al desarrollo de
anticuerpos en contra de los receptores de
insulina.
La Diabetes tipo II o no insulino dependiente,
es la que presenta el 90% de los afectados y
por lo general son obesos y aunque producen
insulina es de mala calidad y los receptores
trabajan mal.
Los principales sntomas, son la hiperglucemia,
la polifagia, polidipsia y poliuria, causndole
mucha fatiga y desnutricin.
 DIGESTIN Y ABSORCIN DE LAS GRASAS
Alimentacin occidental
30-40% de las caloras de origen graso (50-120 g)
TG de cadena larga: 95%
FL (fosfatidilcolina y emulsificantes): 2-4 g/da
C: 250-600 mg/da
AG y vitaminas liposolubles

Fases de la digestin y absorcin de TG

1. Emulsificacin
2. Hidrlisis de los enlaces ster
3. Dispersin acuosa en miscelas de cidos biliares
4. Absorcin
 Absorcin del colesterol
Origen del colesterol a absorber:
* 250-600 mg/da dietario (CL y CE)
* 800-1200 mg/da CL biliar y C de
clulas de descamacin intestinal
* Colesterol absorbido: 50%
* Colesterol no absorbidoflora
bacteriana coprostanol excrecin
* Absorcin: difusin pasiva -
mediadores proteicos?

 Fases de la digestin y absorcin de TG

a)emulsin de grasa del quimo gstrico; b) unin de los cidos biliares y de

la lipasa pancretica e interaccin con colipasa para exponer sitio activo;
c) productos de la digestin de los TG de solubilidad acuosa limitada; d)
solubilizacin de los productos de digestin por los cidos biliares; e) en
ausencia de cidos biliares la hidrlisis de los triglicridos origina cristales
lquidos de AG y MG
 Agentes fisiolgicos y dietticos que interfieren con la absorcin del
colesterol en el intestino sano
AGENTES MECANISMO
FISIOLOGICOS
Velocidad de trnsito intestinal tiempo de exposicin a la absorcin-
digestin
Acidos biliares poco solubilizacin miscelar
detergentes (ej.
urodesoxiclico)

DIETETICOS
Fibra alimentaria en general solubilizacin miscelar
Fitoesteroles Competencia con solubilizacin
miscelar y/o absorcin intestinal
Esteroles marinos solubilizacin miscelar
Sitostanol Competencia con solubilizacin
miscelar y/o absorcin intestinal
Lecitina de soja solubilizacin miscelar
Olestra y otras grasas atrapamiento en fase oleosa
inabsorbibles inabsorbible
 Agentes farmacolgicos que interfieren con
la absorcin del colesterol en el intestino
sano

FARMACOLOGICOS
Resinas de intercambio aninico
Neomicina
Saponinas sintticas
Inhibidores de la ACAT
Inhibidores de la MTP

solubilizacin miscelar
solubilizacin miscelar
solubilizacin miscelar
reesterificacin del C absorbido
formacin de QM
 ATEROSCLEROSIS
Respuesta inflamatoria y fibroproliferativa
excesiva, crnica y no protectora, a
agresiones de la ntima arterial que
favorecen el depsito de lpidos, que
influyen en la progresin de la lesin.
 Representacin esquemtica de los principales
componentes de la pared vascular de una arteria
muscular
Esquema de los mecanismos bsicos de la aterognesis
 Disfuncin endotelial pasaje de
lipoprotenas aterognicas a la luz intimal
Lipoprotenas oxidadas induccin de
molculas de adhesin para los monocitos
(E-selectina, VCAM-1, ICAM-1) atraccin
de los monocitos marginados por PQM-1 y
b-FCT
Oxidacin de los lpidos fagocitados
muerte celular y produccin de
interleucinas y FNT adhesin y
migracin monoctica
FCGP atraccin y proliferacin de
miocitos (fenotipo sintetizador de matriz)
 COMPOSICIN DE NUTRIENTES DE LA DIETA DE CAMBIOS
TERAPUTICOS DE ESTILO DE VIDA (TLC)

NUTRIENTE CONSUMO RECOMENDADO

Acidos grasos saturados < 7% del total de caloras
Acidos grasos poliinsaturados hasta el 10 % del total de caloras
Acidos grasos monoinsaturados hasta el 20 % del total de caloras
Total 25-35 % del total de caloras

Carbohidratos (especialmente 50-60 % del total de caloras

complejos incluyendo granos, frutas
y verduras)

Fibra 20-30 g/da

Protenas Aproximadamente 15 % del total de
caloras
Colesterol < 200 mg/da
Total de caloras Balance energtico para mantener el
peso corporal deseable
IDENTIFICACION CLINICA DEL SINDROME METABOLICO

FACTORES DE RIESGO NIVEL DEFINITORIO

Obesidad abdominal
(cintura)
Hombres > 102 cm
Mujeres > 88 cm

Triglicridos > 150 mg/dL

C-HDL
Hombres < 40 mg/dL
Mujeres < 50 mg/dL

Presin arterial 130/ 85 mmHg

Glucosa en ayunas > 110 mg/dL
 OTROS FACTORES DE RIESGO
Hbitos de vida
obesidad
inactividad fsica
dieta aterognica
Factores emergentes
Lp(a)
Homocistena
Factores protrombticos y proinflamatorios
Intolerancia a la glucosa
Evidencia de aterosclerosis subclnica
 Las determinaciones lipdicas pueden realizarse en
suero o plasma.
Se prefiere plasma porque la separacin puede
realizarse rpidamente y enfriarse enseguida para
evitar alteraciones en las lipoprotenas.
El anticoagulante de eleccin es el EDTA, aunque los
valores de colesterol y triglicridos obtenidos con este
anticoagulante son un 3-4% menores que en plasma
(por el efecto osmtico de la sal).
La heparina, si bien no ejerce efecto osmtico, puede
alterar la movilidad electrofortica de las lipoprotenas.
De todas maneras, el plasma conservado suele
presentar precipitados proteicos.
Si la separacin del suero se produce dentro de las 3
horas es una muestra ms adecuada para conservar.
 MTODOS PARA MEDIR COLESTEROL TOTAL

Los mtodos enzimticos se han desarrollado desde

la dcada del 70 y rpidamente desplazaron a los
mtodos qumicos.
Se basan en el dosaje de colesterol en plasma o
suero luego de hidrolizar los esteres de colesterol.
El grupo 3OH del colesterol es oxidado y el agua
oxigenada, que es uno de los productos de la
reaccin, se utiliza para oxidar un colorante.
Proporcionan valores confiables si se refieren a
patrones debidamente calibrados frente al mtodo
de referencia.
 MTODOS PARA MEDIR TRIGLICRIDOS
De la misma manera que para el dosaje de colesterol, los
mtodos enzimticos han desplazado a los qumicos y son
relativamente especficos, rpidos y fciles de utilizar.
No tienen la interferencia de fosfolpidos y glucosa.
Los triglicridos son hidrolizados en una serie de reacciones
que producen glicerofosfato que produce agua oxigenada y
oxida un colorante como en la reaccin del colesterol, o bien,
el NADH producido se utiliza para reducir otro colorante, o
bien, se mide su desaparicin en el UV.
Si bien los mtodos enzimticos reproducen con exactitud
aceptable a los de referencia y los equipos comerciales han
mejorado las preparaciones y estabilizado los reactivos, la
precisin no es la misma con los dferentes equipos disponibles
y esto debe ser evaluado a la hora de elegir una marca a
utilizar.